Hypercalcémie - Hypocalcémie Flashcards

1
Q

Quelles sont les valeurs normales de la calcémie totale ?

A

2,2 - 2,6 mmol/L

NB : Ca ionisé : 1,15 - 1,35 mmol/L

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Q

Quelle est la formule de calcul de la calcémie corrigée ?

A

Ca total corrigé = Ca total mesuré + (40 - albumine)/40 OU Ca total + (40- albumine) x 0,025

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3
Q

Quels sont les différents effets de la PTH ?

A
  • Augmentation de la réabsorption tubulaire de calcium
  • Inhibition de la réabsorption de phosphate au niveau du TCP
  • Stimulation de la 1 alpha-hydroxylase dans le tubule proximal -> augmentation de la production de calcitriol -> stimulation de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore
  • Augmentation de la résorption osseuse
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4
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques possibles d’une hypercalcémie ?

A
  • 40% de formes asymptomatiques et de découverte fortuite
  • Signes généraux : asthénie physique/psychique, amaigrissement avec tendance à la DEC (diminution de la réabsorption tubulaire de Na) voire IRAf, fièvre
  • Signes rénaux :
  • Sd PUPD (diminution de la sensibilité du tubule à l’action de l’ADH = diabète insipide néphrogénique) avec défaut d’acidification des urines, IR
  • en cas d’hyperCa chronique : lithiases rénales récidivantes/bilatérales (phosphate/oxalate de calcium) avec CCN/hématurie/IU (alcalinité des urines), néphrocalcinose, IR obstructive
  • Signes digestifs : anorexie, constipation, douleurs diffuses plutôt épigastriques, nausées, vomissements parfois incoercibles, rarement pancréatite calcifiante aiguë
  • Signes neuropsychiques : céphalées, Sd pseudo-polynévritique (hyporéflexie voire aréflexie et paralysie distale), allure pseudo-myopathique (hypotonie), signes psychiatriques (apathie, agitation, Sd dépressif,…), somnolence, confusion, coma, troubles mnésiques
  • Signes CV : HTA, troubles du rythme (TV, ESV, FV) ou de la conduction (BAV), raccourcissement du QT, calcifications ectopiques
  • Signes articulaires : crises «pseudo-goutteuses» liées à la chondrocalcinose (poignets, coudes, genoux)
  • Crise aiguë hypercalcémique (> 3,5 mmol/L) : fièvre, troubles de la vigilance (obnubilation voire coma), douleurs abdo pseudo-chirurgicales, vomissements, DEC avec IRA +/- troubles du rythme avec risque de FV et de mort subite
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5
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une hypercalcémie aiguë ?

A
  • Arrêt des TTT potentialisateurs (digitaliques, alcalins, Ca, vitamine D, diurétiques, hypokaliémiants)
  • CTC thérapie IV si myélome, hémopathie ou granulomatose (sarcoïdose ++)
  • Ca < 3 mmol/L asymptomatique : hydratation ++ (PO ou SSI)
  • Ca > 3 mmol/L (urgence médicale si > 3,7 mmol/L) ou symptomatique :
  • réhydratation ++ : perfusion SSI (3-6 L/24h) +/- furosémide (si IRf ou IC associée, après réhydratation et en l’absence de protéines monoclonales urinaires), surveillance de la diurèse/8h
  • blocage de la résorption osseuse : BP IV (zolédronate ou pamidronate) après réhydratation et à adapter à la fonction rénale
  • Ca > 4,5 mmol/L ou pronostic vital engagé : hydratation > 6 L/24h avec monitorage de la fonction cardiaque, si nécessaire EER (DP, HD) avec hydratation en parallèle notamment si anurie associée
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6
Q

Quelles sont les principales étiologies possibles des hypercalcémies ?

A
  • Pseudo-hyperCa (hyperalbuminémie)
  • Hyperparathyroïdie primaire (55%) : PTH normale ou haute (inadaptée), hyperCa, hypoP, CaU et 1-25 OH vit D élevées
  • sporadique et isolée +++ (> 50 ans) : adénome(s) parathyroïdien(s) unique ou parfois multiples, hyperplasie des 4 glandes parathyroïdiennes, très rarement carcinome parathyroïdien
  • formes génétiques (population jeune) : NEM1 (hyperplasie parathyroïdienne, présente dans 95% des cas + insulinome, gastrinome, tumeurs hypophysaires), NEM2A (hyperparathyroïdie primaire inconstante, cancer médullaire de la thyroïde, phéochromocytome), Sd hyperparathyroïdie primaire associé aux tumeurs de la mâchoire (mutations gène HRPT2)
  • Autres hyperCa PTH-dépendantes :
  • hyperparathyroïdie tertiaire (cf. IRC)
  • hyperCa hypocalciurique familiale bénigne : mutation inhibitrice du récepteur sensible au calcium
  • hyperparathyroïdie secondaire à une prise chronique de lithium
  • Néoplasies (30%) : PTH basse, CaU élevée
  • hypercalcémie humorale maligne (sécrétion paranéoplasique de PTHrp : CE poumon, œsophage, peau, col utérin, rein, endomètre, lymphome à cellules T, sein) -> hyperCa, hypoP
  • métastases ostéolytiques (primitif : PPRST), myélome et autres hémopathies avec localisations osseuses -> hyperCa, hyperP
  • mixtes
  • Autres hyperCa PTH-indépendantes :
  • granulomatoses (sarcoïdose +++, tuberculose, lèpre, histoplasmose, bérylliose,…) : production non régulée de 1,25(OH)2-vitamine D du fait de l’activité 1-hydroxylase des macrophages (hyperCa, hyperP, hyperCaU, PTH basse)
  • iatrogènes : vitamine D et dérivés, vitamine A, diurétiques thiazidiques, Sd des buveurs de lait et d’alcalins (antiacides, carbonate de Ca à fortes doses)
  • immobilisation (diminution de l’ostéosynthèse, augmentation de la résorption osseuse -> augmentation de la calciurie +/- hyperCa)
  • autres endocrinopathies : hyperthyroïdie (accélération du renouvellement osseux), insuffisance surrénale aiguë (hémoconcentration et IRf), phéochromocytome, acromégalie
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7
Q

Quel est le tableau biologique d’une hypercalcémie hypocalciurique familiale ?

A
  • HyperCa (généralement bien tolérée), hypoP, discrète hyperMg
  • Calciurie très basse (inconstant) avec FE du Ca classiquement < 1% (rapport clairances Ca/créat < 0,01)
  • PTH normale ou augmentée (inadaptée à la calcémie)
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8
Q

Quelles sont les principales indications chirurgicales de l’hyperparathyroïdie primaire ?

A
  • Atteinte symptomatique : signes cliniques, atteintes osseuses ou rénale
  • Ca > 2,75 mmol/L
  • Ca U > 10 mmol/24h
  • DFG < 60 mL/min
  • T-score < - 2,5 DS (rachis, hanche ou poignet)
  • < 50 ans
  • Impossibilité d’une surveillance régulière
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9
Q

Quelles sont les modalités de surveillance en cas d’abstention chirurgicale dans l’hyperparathyroïdie primaire ?

A
  • Calcémie tous les 6 mois
  • Créatininémie tous les ans
  • DMO aux deux sites tous les ans
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10
Q

Quel est le bilan paraclinique de débrouillage à réaliser devant une hypercalcémie à PTH basse ?

A
  • Bio : NFS, VS, CRP, iono, P +/- Mg si hyperCa sévère, créatininémie, 25-OH-vitamine D, calciurie des 24h, EPPS +/- IF, dosage pondéral des Ig, IF des protéines urinaires, marqueur de résorption osseuse S-CTX-I, le matin à jeun avant 9h)
  • Radio thoracique
  • ECG (en urgence si hyperCa majeure ou TTT potentialisateur)
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11
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques et ECG de l’hypocalcémie ?

A
  • Manifestations neuromusculaires :
  • paresthésies distales
  • crampes musculaires
  • spasmes laryngés
  • tétanies voire convulsions
  • Manifestations cardiaques : élargissement du QT, BAV, FV
  • Troubles des fonctions supérieures
  • 2 signes assez spécifiques à rechercher :
  • signe de Chvostek : contraction faciale déclenchée par la percussion du nerf facial en-dessous de l’os zygomatique
  • signe de Trousseau : flexion du poignet et des MCP avec doigts en hyperextension et flexion du pouce, déclenché par l’occlusion de l’artère brachiale pendant 3 min
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12
Q

Quelles sont les principales causes possibles d’hypocalcémie chronique ?

A
  • Pseudo-hypocalcémie (hypoalbuminémie)
  • Hypoparathyroïdie (hypoCa, hyperP, PTH normale ou basse, CaU basse) :
  • acquise : post-chirurgicale ++, hypoMg profonde (freine la synthèse de PTH), infiltration du tissu parathyroïdien (amylose, granulome, cancer métastatique), post-irradiation, congénitale (syndrome de Di George, PEAI 1)
  • génétique (rare) : mutation du gène de la PTH ou de ses facteurs de transcription
  • exception : hypoCa hypercalciurique familiale (mutation activatrice du récepteur sensible au calcium)
  • Carence en vitamine D avec apports calciques insuffisants (hypoCa, hypoP sauf si IRC avancée)
  • IRC pré-terminale (compensation par hyperparathyroïdie secondaire avant ce stade)
  • Pseudohypoparathyroïdie par résistance périphérique à l’action de la PTH (hypoCa, hyperP, PTH très élevée) : génétique (GNAS 1, ostéodystrophie héréditaire d’Albright) ou fonctionnelle (liée à l’hypoMg)
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13
Q

Quelles sont les principales causes possibles d’hypocalcémie aiguë ?

A
  • Précipitation du Ca :
  • intra-vasculaire : chélation par du phosphate intracellulaire libéré au cours d’une rhabdomyolyse ou lyse tumorale, chélation d’origine iatrogène (par citrate qui cours d’une transfusion massive en PSL par exemple)
  • tissulaire dans les tissus nécrosés (pancréatite aiguë, rhabdomyolyse)
  • Transfert du Ca :
  • syndrome de l’«os affamé» : principalement post-parathyroïdectomie pour hyperparathyroïdie primitive ou tertiaire
  • alcalose respiratoire aiguë : augmentation de la liaison du calcium à l’albumine (diminution du Ca ionisé, Ca total inchangé)
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14
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une hypocalcémie ?

A
  • Apport de calcium :
  • carbonate de calcium PO (0,5-1,5 g/j en dehors des repas sinon non absorbé)
  • gluconate/chlorure de calcium IV en cas d’hypoCa symptomatique
  • Correction d’une éventuelle hypoMg associée
  • Correction d’une carence en vitamine D : apports sous forme de vitamine D2 ou D3
  • Apport de vitamine D hydroxylée en 1 en cas d’IRC /!\ non approprié en cas d’hyperP
  • Hypoparathyroïdie : administration combinée de calcium et de vitamine D active (objectif : calcémie minimale pour laquelle le patient est asymptomatique, ne pas viser la normocalcémie car risque d’hypercalciurie et de lithiase ou néphrocalcinose)
  • Rhabdomyolyse : correction prudente car risque d’hypercalcémie rebond par mobilisation des dépôts calciques musculaires au cours de la récupération des lésions
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