Troubles de la conduction intra-cardiaque Flashcards
Trouble de la conduction intra-cardiaque : physiopathologie ?
Voies de conduction
- Tissu nodal : nœud sinusal => conduction intra-auriculaire (musculaire de proche en proche) => nœud auriculo-ventriculaire
- Tissu de type Purkinje : faisceau de His et branches réseau de Purkinje
Fréquence d’échappement
- Nœud auriculo-ventriculaire : 40 à 50 bpm
- Faisceau de His : 35 à 45 bpm
- Branches du faisceau de His et ventricules : < 30 bpm
Vascularisation
- Nœud sinusal : branche de la coronaire droite ou de la circonflexe
- Nœud atrio-ventriculaire : artère du NAV, branche de l’artère coronaire droite généralement
- Faisceau de His et ses branches : 1ère branche septale de l’IVA et artère du NAV
Trouble de la conduction intra-cardiaque : exploration ?
ECG
= Examen de base ± holter-ECG en cas de suspicion d’anomalie paroxystique
Exploration électro-physiologique endocavitaire
= Examen de référence, permettant la localisation du trouble : non systématique
- Indication : symptôme évocateur (syncope) sans trouble de haut degré à l’ECG post-critique (BAV1, bloc de branche ou hémi-bloc ou ECG normal)
- Trouble de la fonction sinusal : & de la mesure du temps de récupération sinusale
- Trouble conductif auriculo-ventriculaire (A = oreillette, H = potentiel hissien, V = ventricule) : & AH = bloc nodal, & H ou 2 potentiels H = bloc hissien, & HV = bloc infra-hissien
- Injection d’ajmaline : permet de démasquer un trouble conductif infra-hissien
ECG-implantable
= En derniers recours, si syncopes répétées sans cause retrouvée
Trouble de la conduction intra-cardiaque : bradycardie mal tolérée ?
= Signes de mauvaise tolérance : angor, insuffisance cardiaque, hypotension artérielle et/ou signes neurologiques
=> Une bradycardie par BAV est plus grave que par dysfonction sinusale : risque plus élevé de torsade de pointes
TTT
- Traitement étiologique systématique : IDM, surdosage médicamenteux, hyperkaliémie…
- Si ACR : réanimation cardio-pulmonaire ± essai de coup de poing sternal
- Atropine en cas de BAV de l’IDM inférieur ou d’origine vagal
- Catécholamine : isoprénaline
- Stimulation cardiaque temporaire : percutanée (SEES) ou trans-thoracique
Pose d’un stimulateur cardiaque :
- Envisagé à 24-48h en l’absence de cause réversible retrouvée
- Envisagé à J15 en cas de cause aiguë avec trouble de conduction persistant
Trouble de la conduction intra-cardiaque : stratégie de PEC ?
- Patient symptomatique
Trouble conductif de haut degré à l’ECG
= BAV 3 ou BAV 2 Möbitz 2 ou BSA 2 ou 3
- Indication de pacemaker en l’absence de cause réversible
ECG non contributif (normal ou trouble de bas degré)
- Bloc de branche alternant ou BBD + HBPG : indication de pacemaker
- Troubles conductifs mineurs = BAV1, BAV2-Möbitz 1, BBD+HBAG ou BBG : exploration endocavitaire
- ECG normal avec symptômes fortement évocateurs : exploration endocavitaire, puis implantation d’un Holter-ECG si non contributive
- Patient asymptomatique
- Trouble conductif de haut degré : indication de pacemaker
- Trouble conductif de bas degré : surveillance
Trouble de la conduction intra-cardiaque : stimulateur cardiaque ?
Type
- Stimulateur mono-chambre : stimulation des ventricules par une électrode visée à la pointe du VD,
fonctionnant en mode « sentinelle » de type VVI
- Stimulateur séquentiel double chambre : stimulation successive de l’atrium droit puis des ventricules en mode DDD
- Stimulation biventriculaire : stimulation simultanée du VD et VG par une sonde supplémentaire introduite dans une branche veineuse latérale gauche du sinus coronaire
=> Défini par 3 lettres : stimulation (A = oreillette, V = ventricule ou D = les 2), détection (A, V ou D),
fonctionnement (Inhibition = inhibition si détection, Trigger = stimulation si détection, D = double)
± 4ème lettre = R : asservie (adaptation de la FC à l’effort)
Pose
- Pose sous AL ou AG, au bloc opératoire, en condition d’asepsie stricte
Suivi
- RP de face : position correct de la sonde
- Test à l’aimant : force le stimulateur à fonctionner
- Vérification télémétrique (usure de la pile, intégrité des sondes) : après la pose puis suivi annuel
Education du patient
- Remise d’un carnet
- Interférence avec les champs électromagnétiques de forte puissance : impossibilité de passer les portiques de sécurités des aéroports, faire attention aux portiques de magasins, aux plaques de chauffage
à induction, et au téléphone portable (par précaution)
- Contre-indication à l’IRM (sauf pacemaker spécial) et à la radiothérapie
Dysfonction sinusale : généralités ?
Bradycardie sinusale : ralentissement du rythme sinusal cardiaque < 50/min
Paralysie sinusale : blocage direct et complet du noeud sinusal avec rythme d’échappement jonctionnel
Bloc sino-auriculaire (BSA) : blocage de la conduction entre le noeud sinusal et le tissu auriculaire
- Type 1 : allongement de la conduction sino-auriculaire => non visible à l’ECG
- Type 2 : blocage complet et intermittent => absence d’onde P intermittente
- Type 3 : blocage complet et total => absence d’onde P et échappement atrial ou jonctionnel (FC < 45/min)
± Associé à une hyperexcitabilité auriculaire (flutter, FA, tachycardie atriale) : maladie de l’oreillette = syndrome
bradycardie-tachycardie
Dysfonction sinusale : diagnostic ?
- Asymptomatique
- Syncope/lipothymie, faux vertige, dyspnée d’effort, asthénie chronique, angor d’effort
- Palpitation ou embolie artérielle liée à une FA
- Aggravation d’une insuffisance cardiaque
- Chez le sujet âgé : chute à répétition, troubles cognitifs
ECG
= Sur ECG de repos ou holter-ECG :
- Bradycardie sinusale à l’éveil (< 60 bpm) ou absence d’accélération de la FC à l’effort (= incompétence chronotrope)
- Pauses sans onde P visible : pathologique > 3 secondes
- Bloc sino-atrial de 2ème degré : pause d’une onde P à la suivante égale à un multiple du cycle sinusal normal
- Arrêt sinusal ou BSA de 3ème degré avec rythme d’échappement atrial (ondes P négative en D2-D3-aVF) ou jonctionnel (sans onde P visible)
- Syndrome bradycardie-tachycardie
Dysfonction sinusale : cause ?
- Prise médicamenteuse : β-bloquant, anticalcique bradycardisant, amiodarone ou autre anti-arythmique, ivabradine, digitalique, clonidine
- Hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagal (malaise vaso-vagal)
- Atteinte dégénérative idiopathique liée à l’âge
- Secondaire: maladie coronaire, cardiomyopathie, HTA, myocardite/péricardite, tumeur cardiaque
- Cause infectieuse : maladie de Lyme, myocardite virale (rougeole, oreillons, grippe…), RAA
- Maladie systémique ou cardiopathie de surcharge
- Cause neurologique : HTIC, syndrome méningé (méningite, hémorragie méningée)
- Cause générale : hypothermie, hypoxie, hypercapnie, acidose sévère, hypothyroïdie
Dysfonction sinusale : bilan ?
- Holter-ECG (sur 24h ou prolongé) avec journal des symptômes : confirmation systématique par corrélation
- ETT systématique : recherche d’une cardiopathie
- Tilt-test : en cas de suspicion de mécanisme vagal chez un sujet jeune
- Massage carotidien : en cas de suspicion d’hyper-réflectivité sino-carotidienne
- Test à l’atropine : en cas de suspicion de dysfonction vagale par hyper-vagotonie
- Etude électro-physiologique endocavitaire généralement non réalisée
Dysfonction sinusale : formes cliniques ?
Dysfonction sinusale dégénérative liée à l’âge
= Chez le sujet âgé, souvent de sexe féminin
- Souvent accompagné de FA et/ou de troubles conductifs du NAV
=> Traitement souvent nécessaire
Dysfonction sinusale par hypervagotonie
= Chez le sportif ou jeune athlète
- Asymptomatique, bradycardie < 50 bpm, voire pauses jusqu’à 3 secondes
- Normalisé par un test à l’atropine ou à l’effort
=> Traitement non nécessaire
Dysfonction sinusale : traitement ?
= Stimulateur implantable
Indication :
- Dysfonction sinusale symptomatique avec preuve du lien de causalité, en l’absence de cause réversible ou si nécessité de bradycardisant (FA, angor…)
- Dysfonction sinusale sévère diurne (< 40 bpm) avec symptômes modestes ou absents
- Hyper-réflectivité sino-carotidienne syncopale (sur avis spécialisé)
BAV : généralités ?
=> Nœud auriculo-ventriculaire et faisceau de His : plus l’atteinte est haut située, moins elle est grave
- Atteinte haute (nodale) : échappement ventriculaire avec QRS fins et FC ≈ 50/min
- Plus l’atteinte est basse (hissienne ou infra-hissienne), plus les QRS sont large et plus la FC est basse
BAV : type ?
BAV 1
= Ralentissement constant de la conduction auriculo-ventriculaire au NAV : atteinte nodale, bénigne
- ECG : allongement constant et fixe de PR (> 0,2s), chaque QRS est précédé d’une onde P
BAV 2 Mobitz 1 (ou période de Luciani-Wenckeback) = allongement progressif de la conduction auriculo- ventriculaire au niveau du NAV : atteinte généralement nodale, de bon pronostic - ECG : allongement progressif de PR jusqu’à ce que l’onde P arrive en période réfractaire du nœud AV => absence de QRS (intervalles RR non constant)
Mobitz 2 = blocage complet intermittent de la conduction auriculo-ventriculaire : atteinte du faisceau de His ou infra-hissienne (bloc infra-nodal), de moins bon pronostic, évoluant souvent vers un BAV complet
- ECG : onde P non suivie d’un QRS (si 1 onde P sur 2 = bloc 2/1, 1 sur 3 = bloc 3/1…)
Bloc 2/1 (2 ondes P pour un QRS) : distinction impossible entre BAV2 Mobitz 1 ou Mobitz 2
- Diagnostic différentiel : largeur des QRS ± exploration électro-physiologique endocavitaire
BAV 3
= Blocage complet permanent de la conduction auriculo-ventriculaire : bloc nodal, hissien ou infra-hissien
- ECG : Dissociation auriculo-ventriculaire complète (intervalle RR constant) + Echappement ventriculaire (FC basse) : la largeur des QRS dépend du niveau de l’atteinte
- Risque d’allongement de l’intervalle QT et de torsade de pointe
BAV : diagnostic ?
- Totalement asymptomatique : BAV 1, plupart des BAV 2
- Syncope/lipothymie d’Adams-Stokes, faux vertige, dyspnée d’effort, angor d’effort, aggravation d’une IC
- Sujet âgé : asthénie, troubles cognitifs, bas débit cérébral
- Complication : FV par torsade de pointes (consécutives à l’allongement du QT)
ECG
= ECG ou holter-ECG : degré, caractère paroxystique ou permanent, siège du bloc
- Bloc nodal : BAV 1 ou BAV 2 Möbitz 1 ou BAV 3 avec échappement à QRS fins à 35-50 bpm
- Bloc hissien ou infra-hissien : bloc de branche, BAV 2 Möbitz 2 ou BAV 3 avec rythme d’échappement inconstant, instable, lent < 30 bpm => risque de décès par asystolie et torsade de pointe
=> La présence d’un bloc de branche ou bi-fasciculaire peut faire suspecter un BAV infra-hissien paroxystique
BAV : cause ?
- Dégénérative = maladie de Lev et Lenègre : fibrose ± calcifications
- RA dégénératif calcifié
- IDM inférieur : siège nodal, de bon pronostic
- IDM antérieur : siège hissien ou infra-hissien, de mauvais pronostic
- Hyperkaliémie
- Cause infectieuse : endocardite aortique, abcès septal, myocardite de Lyme, RAA, myocardite virale
- Bloc nodal : β-bloquant, anticalcique bradycardisant, amiodarone, anti-arythmique, digitalique
- Bloc infra-nodal : anti-arythmique de classe 1, imipraminique
- Hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagal (malaise vaso-vagal)
- Cause neurologique : HTIC, syndrome méningé (méningite, hémorragie méningée)
- Autre : maladie systémique, cardiopathie de surcharge, post-chirurgicale (surtout valvulaire), post-cathétérisme ou ablation par radiofréquence, radiothérapie, congénital
