Artériopathie des membres inférieurs Flashcards
AOMI : généralités ?
= obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères du membre inférieur (aorte terminale aux artères digitales)
- 3ème localisation la plus fréquente d’athérome, prévalence = 1 à 5% (jusqu’à 20% > 70 ans), prédominance masculine (3-4/1)
- Age moyen = 60 à 75 ans (chez l’homme) et 70 à 80 ans (chez la femme), le plus souvent asymptomatique
Evolution :
- Retentissement hémodynamique modéré, avec développement d’une circulation collatérale : asymptomatique
- Hypoxie musculaire à l’effort (métabolisme anaérobie avec accumulation d’acide lactique) : douleur d’effort
- Souffrance tissulaire hypoxique permanente : douleurs permanentes et troubles trophiques
AOMI : étiologie ?
Athérome
= 95% des cas : lié aux FdRCV (tabac et diabète ++, HTA, dyslipidémie)
Médiacalcose
= Calcifications au niveau de la média des artères des MI : essentiellement des artères distales
- Quasiment toujours associée au diabète ou chez le patient dialysé rénal, généralement âgé
Artériopathie inflammatoire
- Maladie de Buerger = thromboangéite oblitérante : touche surtout les membres supérieurs, chez l’homme jeune, gros fumeur, avec atteinte distale, évoluant par poussée
- Maladie de Takayasu : touche les gros troncs artériels surtout (aorte, TSA, artères digestives et rénales, coronaires) et rarement les artères des membres inférieurs
- Maladie de Horton
- Autres : périartérite noueuse, maladie de Behçet, lupus, sclérodermie, PR…
Autres causes
- Dysplasie fibro-musculaire au niveau iliaque ou poplité
- Coarctation de l’aorte => hypodébit en aval
- Sténose post-traumatique ou post-radique (10 à 15 ans après une radiothérapie)
- Atteinte toxique : dérivé de l’ergot de seigle, arsenic, plomb
- Gelures
- Compression extrinsèque
- Syndrome de l’artère poplitée piégée : compression artérielle et/ou veineuse par anomalie d’insertion tendineuse
- Kyste poplité sous-adventiel
AOMI : signe fonctionnel ?
- Contexte : antécédents cardiovasculaires, FdRCV, autres localisations de l’athérome
=> Asymptomatique ++ => dépistage clinique (pouls, IPS) systématique :
- Tout diabétique > 40 ans
- Tout patient > 50 ans avec ≥ 1 FdRCV
- Tout sujet âgé > 70 ans
- En cas d’autre localisation athéromateuse
=> Parfois jusqu’à des stades avancés : circulation collatérale importante, altération de la marche, neuropathie
- Claudication intermittente
= Crampe musculaire à l’effort au bout d’un certain périmètre de marche (distance de gêne), obligeant le sujet à s’arrêter (distance de marche), cédant à l’arrêt en < 5 minutes
Siège (uni- ou bilatéral) :
- Douleur de la fesse/cuisse = atteinte iliaque
- Douleur du mollet = atteinte fémoro-poplité (la plus fréquente)
- Douleur du pied = atteinte d’une artère de jambe
- Symptômes atypiques : douleur de faible intensité, paresthésie, engourdissement - Douleur de décubitus
= Brûlure intense distale des orteils ou de l’avant pied : traduit une ischémie permanente
- Apparition au bout de quelques minutes/heures de décubitus, améliorée en position déclive, obligeant le patient à rester jambes pendantes ou à se lever
- Pied froid, pâle ou cyanosé ± œdème de déclivité => complications trophiques - Impuissance
= Fréquente, peut révéler la maladie athéromateuse
=> Syndrome de Leriche (oblitération complète du carrefour aortique) : claudication intermittente, douleur fessière bilatérale, impuissance et abolition des 2 pouls fémoraux - Ischémie aiguë
= Thrombose sur artère pathologique, déclenchée par une plaque athéromateuse (rupture, embole) ou un anévrisme aortique - Troubles trophiques
- Peau mince, froide, pâle, cyanosée, dépilée
- Ulcère artériel : douloureux, suspendu, arrondi, profond, creusant, siégeant généralement aux zones de frottement ou d’appui (orteils, dos/bord externe du pied, talon), et parfois à la face antérieure de la jambe (ulcère suspendu), spontané ou après un traumatisme minime
- Gangrène sèche ou humide (processus infectieux associé)
- Nécrose cutanée s’étendant à l’avant-pied, voire à la jambe
- Complication : infection locorégionale (cellulite, arthrite, ostéite), septicémie
=> Ischémie permanente : douleur > 15 jours, résistante aux antalgiques usuels
=> Ischémie critique : PAS cheville < 50 ou PAS gros orteil < 30
AOMI : classification ?
=> Classification HAS
Asymptomatique
- abolition d’un pouls, chute IPS
- correspond stade 1 leriche-fontaine, grade 0 rutherford (catégorie 0)
Ischémie d’effort
- claudication intermittente
- stade 2 leriche-fontaine : 2a si > 150-200m ou 2b si < 150-200 m
- grade I rutherford (catégorie 1,2 ou 3 selon la sévérité de la claudication)
Ischémie permanente
- douleur de décubitus
- stade 3 leriche-fontaine
- grade II rutherford (catégorie 4)
Ischémie permanente
- trouble trophique (ulcère ou gangrène)
- stade 4 leriche-fontaine
- grade III (catégorie 5 ou 6 selon la perte de substance)
AOMI : signe clinique et IPS ?
- Diminution ou abolissement des pouls : fémoral, poplité, tibial postérieur et/ou pédieux : non présents de manière congénital dans 5% des cas
- Allongement du temps de recoloration cutanée > 3s au niveau du pied et des orteils
- Souffle vasculaire artériel : témoin d’une sténose
- Au stade d’ischémie permanente : membre pâle ou cyanosé, froid, érythrocyanose de déclivité
Index de pression systolique
= PAS de cheville (la plus élevée entre tibial postérieur et pédieux)/PAS du bras = 0,9 à 1,3
- Examen de 1ère intention, très fiable, facile (brassard tensionnel et doppler de poche)
Résultat :
- < 0,90 et pression en cheville > 50 mmHg : AOMI
- < 0,70 et pression en cheville < 50 mmHg : AOMI sévère
- > 1,40 : médiacalcose => mesure de pression au 1er orteil (AOMI si < 0,7)
AOMI : blue toe syndrome ?
= Embolie distale de cristaux de cholestérol, spontanée ou déclenchée par un cathétérisme, un traitement anticoagulant ou une chirurgie vasculaire ou cardiaque
- Apparition brutale d’une douleur d’un orteil, cyanosé, pétéchial et froid, livedo
- Régression spontanée (le plus souvent) ou installation d’une nécrose cutanée superficielle
- Possible atteinte systémique : défaillance multiviscérale, notamment rénale
- TTT : colchicine, antiagrégant plaquettaire, statine, PEC de la lésion emboligène
AOMI : chez le patient diabétique ?
= Plus précoce, lésions plus sévères, touchant surtout les artères distales et fémorales profondes
- Atteinte cutanée plus fréquente et plus grave (neuropathie et microangiopathie associés)
- Forme asymptomatique plus fréquente (neuropathie)
- Infections plus fréquentes (risque de gangrène distale majeur)
- IPS possiblement faussé par la médiacalcose
AOMI : examens complémentaires ?
Test de marche sur tapis roulant
= Evaluation standardisée (vitesse à 3,2 km/h, pente à 10%) : spécifique de l’AOMI
- Distance de gêne et distance de marche : sévère si < 100 m
- Réévaluation de l’IPS après la marche = épreuve de Strandness : une baisse > 30 mmHg ou > 20% de l’IPS après la marche est évocatrice d’AOMI
Mesure de la TcPO2 = Mesure transcutanée de la pression en O2 au dos du pied (après hyperémie par chaleur) en décubitus : appréciation de la circulation cutanée, utile en cas d’ischémie critique (stade 3 et 4) - Normale > 50 mmHg - 35 à 50 mmHg : bonne compensation - 10 à 35 mmHg : hypoxie continue - < 10 mmHg : hypoxie critique
Echo-Doppler artériel des MI
= Echo-Doppler artériel des membres inférieurs : examen de 1ère intention (non invasif)
- Localisation et type de lésion, flux hémodynamique : identification des lésions et de leur sévérité dans la grande majorité des cas
Autres techniques d’imagerie
= Uniquement en cas d’indication de revascularisation : étude de faisabilité et des modalités
- Indication : ischémie d’effort (stade 2) si revascularisation ou ischémie critique (stade 3 ou 4)
- Précise le siège des lésions (proximal = aorto-iliaque ou distal = fémoro-poplité), l’étendue, la circulation collatérale et la qualité du lit d’aval
- Angioscanner = en 1ère intention : bilan pré-interventionnel
- Angio-IRM en cas de contre-indication au scanner, ne visualise pas les calcifications
- Artériographie = uniquement si procédure de revascularisation percutanée
Bilan des FdRCV
- Glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique ± microalbuminurie si patient diabétique
Bilan d’autres localisations athéromateuses
=> 2/3 des patients avec AOMI sont polyvasculaires
- Echographie-Doppler aortique systématique ± échographie-Doppler des TSA
- ECG de repos ± bilan selon contexte (épreuve d’effort, test fonctionnel, coronarographie)
- Echo-Doppler des artères rénales si suspicion de sténose des artères rénales
AOMI : diagnostic différentiel ?
- Claudication neurologique d’origine médullaire (SEP, compression médullaire, myélopathie cervicarthrosique…) : indolore, faiblesse/raideur avec dérobement des jambes à la marche, pouls présents
- Syndrome du canal lombaire étroit : douleur/paresthésie bilatérale, soulagée par la position assise penché en avant
- Claudication rhumatologique = sciatalgie, coxarthrose, rhumatisme inflammatoire, anomalie de la voute du pied… : douleur dès le début de la marche, généralement vraie claudication (boiterie)
- Claudication vasculaire : claudication veineuse post-thrombotique, artère poplitée piégée, fistule artério-veineuse
- Musculaire : myopathie, douleur musculaire sous statine
AOMI : traitement général ?
- Contrôle des FdRCV : arrêt du tabac, traitement de l’HTA, équilibration du diabète
- Statine et IEC/ARA 2 systématiques (même en l’absence de dyslipidémie et d’HTA) : cible < 0,7 g/L ou chute > 50%
- Antiagrégant plaquettaire systématique si AOMI symptomatique : aspirine ou clopidogrel
- β-bloquant : conseillé si coronarien, sans contre-indication absolue quelque soit le stade d’AOMI, avec utilisation prudente en cas d’ischémie critique non revascularisable
AOMI : traitement local médical ?
Mesures associées
- Prévention des troubles trophiques et ulcère : éviter les traumatisme, bonne hygiène, SAT/VAT
- Réhabilitation à la marche indispensable : ambulatoire, préférentiellement supervisée, régulière (> 30-45
minutes ≥ 3 fois/semaine), sans atteindre le seuil de la douleur ± réadaptation cardio-vasculaire en centre
=> Efficacité prouvée sur le périmètre de marche : sevrage tabagique, rééducation à la marche, statine
TTT médical
- Anticoagulation préventive : lors des poussées évolutives (ischémie critique), après revascularisation
(pour une durée limitée), ou discutée au long cours si mauvais lit d’aval sans possibilité de revascularisation
- Vasodilatateur artériel = naftidrofuryl : aucune efficacité prouvée, peu utilisé
- Prostaglandine IV = iloprost : proposé en cas d’ischémie critique non revascularisable
AOMI : stratégie thérapeutique ?
Stade 1
- Bilan multifocal tous les 2 ans : carotide, coronaire, rénal, anévrisme aortique
- PEC des FdRCV, statine et IEC/ARA2 => sans indication d’antiagrégant plaquettaire
Stade 2
- Antiagrégant plaquettaire, statine et IEC + réhabilitation à la marche ± traitement vasoactif
Bilan à 2 mois :
- Si amélioration : poursuite du traitement, surveillance 2 fois/an
- En l’absence d’amélioration pendant 3 mois : discuter une revascularisation par angioplastie transluminale ou chirurgical selon le terrain, les lésions et le lit d’aval
=> Revascularisation plus précoce si : lésion proximale sus-inguinale, invalidante ou menaçante
Stade 3 et 4
- Hospitalisation en milieu spécialisé en urgence
- Mise en place du traitement médical avec antalgie adaptée (palier 2 ou 3)
- Chirurgie de revascularisation le plus rapidement possible
- Prévention : MTEV (HBPM à dose préventive), escarre, rétraction
- Amputation si revascularisation impossible et échec du traitement médical avec risque vital
AOMI : suivi ?
- Surveillance clinique : symptômes, IPS 1/an
- Echo-Doppler : si aggravation de l’IPS ou après revascularisation à 6 mois et 12 mois puis 1/an
Pronostic
= Pronostic grave par la fréquence de l’atteinte coronaire et cervico-encéphalique associée :
- Au stade 2 : espérance de vie réduite de 10 ans, à 5 ans = 5% d’amputation, 20% de décès cardiovasculaire
- Au stade 3 ou 4 : mortalité à 5 ans = 70%
Ischémie aiguë de membre : généralités ?
= occlusion brutale d’un axe artériel des membres inférieurs (< 15 jours) responsable d’une hypoxie tissulaire, pouvant aboutir à une nécrose tissulaire => urgence vasculaire
- Baisse du débit artériel : dépend de la PAS, de la circulation collatérale et de la qualité du réseau artériel d’aval
- Ischémie : souffrance neurologique (dans les 2h), musculaire (dans les 6-8h : rhabdomyolyse) puis cutanée (dans les 24h)
- Anoxie musculaire : entraîne un œdème par vasodilatation capillaire et stase veineuse et lymphatique par augmentation de la pression interstitielle, s’auto-aggravant => syndrome des loges
- Conséquences systémiques : insuffisance rénale par rhabdomyolyse, hyperkaliémie, acidose métabolique
Ischémie aiguë de membre : embolie ?
40% = Classiquement chez un sujet jeune, sans atcd vasculaire connu, avec un tableau brutal, aigu et sévère
- Origine cardiaque ++ : FA, flutter, IDM, cardiomyopathie dilatée, prothèse valvulaire, myxome de l’oreillette gauche, endocardite infectieuse, embolie paradoxale par un foramen ovale perméable
- Origine artérielle : plaque athéromateuse (crosse aortique notamment), AAA avec thrombus mural,
ulcère artériel, aortite, tumeur aortique
- Origine non retrouvée dans 20% des cas
