Syndrome coronarien aigu Flashcards

1
Q

Déifnition : SCA ?

A

= Toute douleur thoracique d’allure angineuse survenant de novo, de manière prolongée, ou
d’aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédent coronarien

Sans sus-décalage du segment ST
= Occlusion partielle
- Angor instable : présentation clinique, sans élévation de troponine
- IDM ST- (ou SCA ST- tropo + ou NSTEMI) : élévation de troponine

Avec sus-décalage du segment ST
= Occlusion totale : rupture de plaque d’athérome
- IDM ST+ (ou STEMI)

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2
Q

Définition : infarctus du myocarde ?

A

= SCA avec élévation de troponine : reflet d’une nécrose myocardique irréversible

  • A la suite d’un IDM ST- : infarctus sans onde Q = sous-endocardique
  • A la suite d’une IDM ST+ : infarctus avec onde Q = transmural

IDM ancien

  • Troponine normale
  • Onde Q à l’ECG
  • Zone nécrotique à l’imagerie : akinésie fibreuse à l’ETT…

Classification (Société européenne de Cardiologie)

  • IDM type 1 : spontané (ST- ou ST+)
  • IDM type 2 : 2ndr à un déséquilibre entre apports et besoins en O2 du myocarde
  • IDM type 3 : décès du patient au cours d’un SCA ST+ avant dosage de troponine
  • IDM type 4 : survenant au décours d’une intervention coronaire percutanée
  • IDM type 5 : survenant au décours d’un pontage coronarien
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3
Q

Définition : troponine ?

A

= Enzyme cardiaque, libérée en cas de nécrose myocardique (> 1 g de tissu myocardique)

  • IDM : élévation en 3 à 4h, proportionnelle à l’étendue de la nécrose, persistant jusqu’à 15 jours
  • Causes de faux positif : anémie, myocardite, EP, choc, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, crise aiguë hypertensive, bradycardie, tachycardie, spasme coronarien
  • Spécifique du tissu cardiaque : non élevé par d’autres atteintes musculaires (rhabdomyolyse…)
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4
Q

Définition : autres marqueurs myocardiques ?

A
  • Myoglobine (marqueur précoce) : élévation en 2-3h, pic en 8-12h, normalisation en 24-36h
  • Créatinine phosphokinase iso-enzyme MB (CPK-MB) : élévation en 6h, pic en 36h (plus précoce < 12h si reperfusion), normalisation en 3-4 jours
  • Transaminase SGOT : élévation en 8h, pic en 24h, normal en 8-14 jours
  • LDH (notamment LDH1) : élévation en 24h, pic en 3-4 jours, normal en 6 jours
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5
Q

SCA : physiopathologie ?

A
  • Rupture ou érosion d’une plaque athéromateuse (vulnérable car inflammatoire, jeune) : réaction thrombotique locale, favorisant la vasoconstriction coronaire paroxystique
  • IDM ST- = fragmentation du thrombus : migration dans la distalité de l’artère coronaire (embolies capillaires) => constitution de foyers de micro-nécrose, à l’origine d’une élévation de troponine => nécrose généralement limitée, sans retentissement significatif sur le fonctionnement cardiaque
  • IDM ST+ = occlusion totale d’une artère coronaire => anoxie puis nécrose myocardique du segment irrigué (nécrose totale en 12h), à l’origine d’une élévation de troponine => akinésie du segment concerné (avec hyperkinésie transitoire des autres territoires), en partie réversible si reperfusion rapide (phénomène de sidération), puis réduction secondaire de la FEVG et dilatation du VG, responsable d’une insuffisance cardiaque chronique

Autres effets de la nécrose :

  • Favorise la survenue tardive de trouble du rythme ventriculaire
  • Dyskinésie (contraction paradoxale) avec risque d’anévrisme ventriculaire gauche
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6
Q

SCA ST- : clinique ?

A

Douleur thoracique
= Caractéristiques identique à l’angor d’effort, mais circonstance de survenue particulière

Evocatrice

  • Angor spontané prolongé (> 20 minutes), notamment nocturne, régressif spontanément ou après trinitrine
  • Angor de novo : angor d’effort inaugural d’emblée sévère (classe CCS 2 ou 3)
  • Angor crescendo : aggravation récente d’un angor stable, pour des efforts moins important, cédant lentement à l’arrêt de l’effort ou à la prise de trinitrine
  • Récidive angineuse post-IDM : angor < 1 mois suivant la constitution d’un IDM

Atypique
= Fréquent chez les femmes, patients jeunes < 40 ans, âgés > 75 ans ou diabétique
- Douleur épigastrique de repos
- Douleur thoracique en coup de couteau, pseudo-pleurétique
- Evocateur : non influencée par la mobilisation de la région douloureuse, par la
respiration profonde ou par la position

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7
Q

SCA ST- : examens complémentaires ?

A

ECG de repos
= ECG per-critique 17 dérivations (V3R-V4R, V7-V8-V9) : anomalies localisatrices
- Ondes T positives et pointues (stade hyperprécoce)
- Sous-décalage ST horizontal ou descendant, > ou = 1 mm dans > ou = 2 dérivations contiguës
- Ondes T négatives ou pseudo-normalisation d’une onde T préalablement négative (variation > 1 mm)
=> Un ECG entièrement normal pendant une douleur thoracique élimine quasiment le SCA

Troponine

  • Dosage dès le 1er contact avec résultat rapide (< 1h), avec second dosage à H+3 si peu élevée ou négative et douleur < 6h => négative et douleur > 6h = évoquer un diagnostic différentiel
  • Retour à la normal : rapide en 2 à 3 jours

Autres

  • RP systématique : diagnostic différentiel, cardiopathie préexistante
  • Echo cardiaque trans-thoracique recommandée : diagnostic différentiel, complication
  • Bilan biologique standard : NFS, hémostase, iono, urée, créat, bilan hépatique, lipase, CRP
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8
Q

SCA ST- : pronostic ?

A

Score GRACE
= Risque de décès ou d’IDM hospitalier et ultérieur
- Selon : l‘âge, la fréquence cardiaque, la PAS, la créatininémie, les signes d’IVG, la survenue d’un arrêt cardiaque, le sous-décalage ST et l’élévation de troponine

Score CRUSADE
= Risque hémorragique sous antiagrégant plaquettaire
- Selon : l’hématocrite, la clairance de la créatinine, la fréquence cardiaque, le sexe, les symptômes d’insuffisance cardiaque, les atcds vasculaires, le diabète et la PAS

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9
Q

SCA ST- : mise en condition ?

A

=> Hospitalisation en USIC par transport médicalisé

  • Repos au lit
  • Monitorage : PA, FC, scope avec monitoring continu du segment ST
  • Mesures associées : hydratation IV ± oxygénothérapie si saturation < 90-95%
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10
Q

SCA ST- : anti-agrégant plaquettaire ?

A

Aspirine
= Systématique : dose de charge de 160 à 325 mg IVD puis 75 mg/j à vie

Inhibiteur P2Y12
= Associé à l’aspirine : en dose de charge, puis à dose d’entretien pendant 12 mois
- Ticagrelor (Brilique®) si patient à haut risque : 90 x 2 mg po puis 90 mg x 2/j
=> Contre-indiqué en cas d’antécédent d’AVC hémorragique ou anticoagulant
- Prasugrel (Efient®) si patient à haut risque : 60 mg po puis 10 mg/j
=> Contre-indication en cas d’âge > 75 ans, poids < 60 kg, ou antécédent d’AVC
- Clopidogrel (Plavix®) uniquement si patient à bas risque ou si CI au prasugrel/ticagrélor (AVC hémorragique, anticoagulant) : 600 mg po puis 75 mg/j

Anti-GPIIb/IIIa
= Abciximab, eptifibatide, tirofiban : bolus IV puis perfusion IVSE
- Indication : angor réfractaire, au cours puis au décours immédiat d’une angioplastie coronaire

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11
Q

SCA ST- : anticoagulation curative ?

A
  • HNF si patient à haut risque : objectif de TCA = 1,5 à 2,5
  • HBPM si patient à haut risque : enoxaparine 1 mg/kg ou 100 UI/kg x 2/j SC
  • Fondaparinux si coronarographie différée (patient à bas risque) : 2,5 mg/j SC
  • Bivalirudine : 0,1 mg/kg bolus IVD puis 0,25 mg/kg/h IVSE
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12
Q

SCA ST- : anti-ischémique et traitement associés ?

A

Anti-ischémique

  • β-bloquant (aténolol si FEVG normal, bisoprolol si FEVG altéré) : surtout si tachycardie ou HTA
  • Dérivés nitrés par voie sublinguale : traitement de la crise angineuse
  • Anticalcique (vérapamil ou diltiazem) : en cas de composante spastique majeure (sus-décalage ST transitoire lors de la crise angineuse) ou si contre-indication aux β-bloquants

Traitements associés

  • Morphine IV si douleur importante
  • IPP
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13
Q

SCA ST- : revascularisation myocardique ?

A

= Généralement coronarographie avec angioplastie + stent ± anti-GP22b/IIIa
- Interruption de l’anticoagulation curative (HNF ou HBPM) en fin de procédure (sauf cas particulier)
=> Traitement conservateur uniquement médical : patient coronarien non revascularisable, patient grabataire

Patient instable = très haut risque
- Angor réfractaire ou récidive angineuse documentée (ECG) sous traitement médical optimal
- Insuffisance cardiaque gauche (OAP)
- Trouble du rythme ventriculaire menaçant (TV, FV)
- Instabilité hémodynamique
=> Coronarographie en urgence dans les < 2 heures

Patient stable
Critère primaire = haut risque
- Score GRACE > 140
- &amp; significative de la troponine
- Modification dynamique de ST ou de l’onde T
=> Coronarographie dans les 24h

Critère secondaire = risque intermédiaire
- Score GRACE > 110
- Comorbidité : diabète, insuffisance rénale et/ou FEVG < 40%
- Angor post-infarctus récent < 1 mois
- Angioplastie coronaire récente < 6 mois
- Antécédent de pontage
=> Coronarographie dans les 24 à 72h

Patient non à haut risque
- Score GRACE < 109
- Aucune récidive douloureuse
- ECG normale à l’admission, sans modification dans les 6-9h
- Troponine normal à l’admission, sans élévation dans les 6-9h
=> Documenter une éventuelle maladie coronarienne par un test d’ischémie (ECG d’effort, test avec imagerie fonctionnelle) ± coroscanner
=> Coronarographie selon la positivité des tests

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14
Q

SCA ST- : après revascularisation ?

A

Poursuivre ou introduire

  • Aspirine à vie
  • Inhibiteurs de P2Y12 pendant 12 mois (sauf en cas de risque hémorragique)
  • β-bloquant
  • IEC à introduire dans les 24h (ou ARA2 si mal tolérés)
  • Statine à introduire dans les 24h
  • IPP pendant 1 mois si risque d’ulcère gastroduodénal ou d’hémorragie intestinale
  • Diurétique de l’anse si signes congestifs et dysfonction VG
  • Eplérénone si FEVG < 40% ou signes d’insuffisance cardiaque

Stopper
- Morphine, nitrés, traitement anticoagulant, anti-GPIIb/IIIa

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15
Q

SCA ST+ : étiologie ?

A
  • Athérome coronarien : cause principale
  • Spasme coronaire prolongé = angor de Prinzmetal
  • Thrombose sur coronaire saine : sujet jeune avec déficit en protéine C, S ou antithrombine III
  • Artérite non athéromateuse : coronarite ostiale de la syphilis, Kawasaki, Takayashu, lupus, PR, périartérite noueuse
  • Traumatisme des artères coronaires : chirurgie cardiaque, angioplastie
  • Dissection aortique avec dissection coronaire
  • Embolie coronaire : endocardite infectieuse, prolapsus de la valve mitrale, myxome de l’oreillette gauche, FA
  • Anomalie congénitale des coronaires
  • Cause hématologique : thrombocytémie essentielle, CIVD, état d’hypercoagulabilité
  • Cocaïne
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16
Q

SCA ST+ : clinique ?

A
  • Prodrome : crises douloureuses récurrentes d’angor instable
  • Douleur typique : douleur angineuse prolongée > 30 minutes, trinitro-résistante, souvent plus violente, habituellement au repos (ou récupération après l’effort)
  • Douleur atypique : brûlure rétrosternale, douleur épigastrique (IDM inférieur), limitée à une irradiation (bras, épaules, poignets, mâchoires, dos) ou absente (complication révélatrice ou découverte d’une onde Q)
  • Autres : sueurs, éructations, nausées/vomissements (IDM inférieur), angoisse, fatigue, syncope, palpitation
  • Examen clinique généralement normal en l’absence de complication ± fébricule possible
  • Signes de complications : IVG (crépitant, désaturation, dyspnée), choc cardiogénique (hypotension, marbrure, tachycardie), IVD, complication mécanique (souffle d’IM, de CIV), frottement péricardique
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17
Q

SCA ST+ : ECG ?

A

=> Dans les 10 minutes suivant le 1er contact médical => un ECG per-critique normal élimine quasiment le diagnostic

Chronologie
- Ondes T pointues, symétriques, amples (stade hyper-précoce)
- Sus-décalage du segment ST (onde de Pardee) : convexe vers le haut, englobant l’onde T, ≥ 2 mm en
précordial (V1-V6) ou ≥ 1 mm en frontal, sur 2 dérivations contiguës, avec image en miroir (sous-ST)
=> Apparaît dans les 1ère heures, doit revenir à la normal en moins de 3 semaines
- Onde Q de nécrose (> 40 ms et ≥ 1 mm ou > 1/3 de R) : entre H6 et H12, persiste souvent (séquelles)
- Négativation des ondes T : généralement vers le 2ème jour, persistance variable
- Apparition d’un BBG associé à une symptomatologie typique

Coronaire gauche (IVA et Cx)

  • Antéro-septal (IVA) : V1-V2-V3
  • Latéral haut (Cx) : D1-aVL
  • Latéral bas (Cx) : V5-V6
  • Apical : V4
  • Antérieur étendu : V1 à V6, D1, aVL
  • Postérieur (Cx) : V7-V8-V9

Coronaire droite

  • Inférieure : D2-D3, aVF
  • Ventricule droit : V3r-V4r
  • Septal profond : inférieur + antéro-septal

Image en miroir

  • Infarctus inférieur ou basal : sous-décalage ST dans les dérivations antérieures
  • Infarctus antérieur ou latéral : sous-décalage ST dans les dérivations inférieures
  • Onde Q en territoire basal : grandes ondes R en V1-V2

IDM antérieur sur BBG

  • Sus-décalage ST en V5-V6 ou sous-décalage ST en V1-V2
  • Onde Q en V5-V6
  • Signe de Cabrera (crochetage de la branche ascendante de QS de V1 à V3)
18
Q

SCA ST+ : biologie ?

A

Enzymes cardiaques
= Dosage à l’admission, répété à 6-9h et à 12-24h : le niveau atteint par les marqueurs spécifiques (pic) est corrélé à la taille et au pronostic de l’IDM (sauf si reperfusion très précoce)
- Troponine Ic/Tc en 1ère intention : & en 4-6h, pic en 24h, reste élevé pendant 10 jours
- CPK-MB en 2nd intention ou pour le diagnostic de récidive précoce post-IDM : & en 6h, pic en 24h (< 12h si reperfusion), normal en 2 à 3 jours
- Myoglobine en 2nd intention si tableau atypique nécessitant un diagnostic très précoce (confirmé par un dosage ultérieur de troponine) : & en 1h

  • Syndrome inflammatoire (2-3 jours) : & VS, fibrinogène, hyperleucocytose à PNN (par démargination)
  • Bilan lipidique : chute du cholestérol total pendant plusieurs mois
  • Glycémie à jeun, HbA1c : hyperglycémie transitoire à l’admission => contrôle à 3 mois
19
Q

SCA ST+ : examens complémentaires ?

A

ETT
=> En urgence si complication (OAP, choc), souffle à l’auscultation, doute diagnostique
=> Pratiquée sinon systématiquement à J0-J1
- Importance de l’IDM : zone hypo-/akinétique avec hyperkinésie des segments sains, FEVG
- Complication : épanchement péricardique, IM, rupture septale, thrombus apical, anévrisme VG

Test d’ischémie
= Epreuve d’effort ou imagerie fonctionnelle : intérêt pronostic en post-IDM
- Réalisé dès le 5ème jour d’hospitalisation en l’absence de contre-indication
- Indication : thrombolyse IV, absence de reperfusion, lésions controlatérales à la coronarographie

20
Q

SCA ST+ : diagnostic différentiel ?

A

Myocardite aiguë

  • Douleur thoracique, modification ECG avec sus-décalage du segment ST et & troponine
  • Coronarographie : absence d’occlusion ou de sténose coronaire
  • IRM cardiaque : rehaussement tardif non systématisé, plutôt sous-épicardique

Syndrome de Tako-Tsubo
= Cardiomyopathie de stress : souvent déclenché par un stress aigu (peur, émotion), touche le plus souvent la femme ménopausée
- Douleur thoracique, modification ECG avec sus-décalage ST puis ondes T négatives (généralement en
précordial) ± ondes Q transitoires en antéro-septal, & modérée de troponine
- ETT : akinésie, voire dyskinésie, généralement apical (apical ballooning) et médio-ventriculaire
- Coronarographie (souvent réalisé) : coronaires saines
- Récupération spontanée en quelques jours/semaines

21
Q

SCA ST+ : cas particuliers = IDM VD et IDM ancien ?

A

IDM du ventricule droit
= IDM étendu au VD (20% des cas) : surtout des infarctus inférieurs, généralement par lésion de la CD
- Tableau grave : instabilité hémodynamique, signes d’IVD aiguë, sans OAP
- ECG : sus-décalage ST en V3r-V4r + signes d’infarctus inférieur
- ETT : dilatation et hypokinésie du VD, dilatation de l’OD, insuffisance tricuspide par dilatation de l’anneau
- Cathétérisme (peu utilisé) : adiastolie (& pression auriculaire droite)
- Souvent compliqué de FA : réduction rapide
Contre-indique l’administration de vasodilatateurs

IDM ancien
= 2 critères/3 : douleur typique, élévation enzymatique et/ou onde Q

22
Q

SCA ST+ : pronostic ?

A

Facteurs pronostiques

  • Age, diabète, antécédents d’IDM, insuffisance rénale, délai de prise en charge
  • Etendue et localisation antérieure de la nécrose, FEVG, PA à l’admission

Stade de Killip

  • Stade 1 = sans IVG : absence de crépitant à l’auscultation pulmonaire => < 10% mortalité
  • Stade 2 = sub-OAP : râles crépitant ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaires
  • Stade 3 = OAP : râles crépitant dépassant la moitié des champs pulmonaires, galop auscultatoire
  • Stade 4 = choc cardiogénique
23
Q

SCA ST+ : PEC pré-hospitalière ?

A

=> Transport médicalisé par SAMU avec défibrillateur disponible
- Mise en conditions : VVP (à gauche, loin du poignet), scope, saturation ± oxygénothérapie si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mmHg

Antiagrégant plaquettaire
- Aspirine systématique : dose de charge de 250 mg IV, puis 75 mg/j po
- Inhibiteur P2Y12 : ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel
=> Prasugrel contre-indiqué si : âge > 75 ans, poids < 60 kg, atcd d’AVC
=> Ticagrélor contre-indiqué si : atcd d’AVC hémorragique
=> Le clopidogrel est le seul utilisable en cas de thrombolyse

Anti-coagulation curative
= Systématique : HNF, bivalirudine ou HBPM
- Si angioplastie primaire : privilégier bivalirudine ou HNF, interrompu en fin de procédure
- Si thrombolyse IV : HNF ou HBPM (bivalirudine non indiqué), poursuivi jusqu’à la coronarographie

  • Morphine IV si besoin
  • Anxiolytique si angoisse très importante
24
Q

SCA ST+ : indication de la reperfusion myocardique ?

A
  • Tout patient présentant un SCA ST+ depuis < 12h : douleur thoracique typique trinitro-résistante > 20 minutes avec sus-décalage ST ou apparition d’un BBG à l’ECG (sans attendre la troponinémie)
  • Douleur thoracique > 12 heures : revascularisation en cas de signes d’ischémie persistant (douleur thoracique, ECG), préférentiellement par coronarographie
  • IDM silencieux ou inaperçu (patient greffé cardiaque ou diabétique sévère) : différencier infarctus ancien d’un infarctus actuel par la clinique, l’élévation de la troponine et l’ETT => coronarographie en
    urgence si doute
25
Q

SCA ST+ : angioplastie primaire ?

A

= En 1ère intention si délai suffisant, contre-indication à la thrombolyse, échec de la thrombolyse, IDM compliqué ou doute diagnostique
- Confirmation diagnostique et thérapeutique : thrombo-aspiration, dilatation au ballonnet et mise en place d’un stent ± anti-GP2B3A en cas de lésion complexe (thrombus volumineux)
- Critères de reperfusion : restauration d’un flux épicardique normal (TIMI 3) et d’une perfusion capillaire normale (opacification complète et transitoire du myocarde : blush)
=> Seule la lésion coronaire responsable de l’IDM est traitée à la phase aiguë

26
Q

SCA ST+ : fibrinolyse intra-veineuse ?

A

Indication
= Douleur thoracique < 12 heures avec impossibilité de réalisation d’une angioplastie primaire dans les 90-120 minutes suivant le 1er contact médical (ECG)
- Réalisé de préférence au domicile du patient (FIV pré-hospitalière)
=> Correspond à une salle d’angioplastie à une distance ≥ 45-60 minutes

Suites

  • Angioplastie de sauvetage en urgence si échec de la thrombolyse
  • Coronarographie dans les 3h à 24h si succès : revascularisation adaptée

Contre-indication absolue

  • Hémorragie cérébro-méningée ou AVC ischémique < 6 mois
  • Chirurgie générale < 10 jours
  • Chirurgie vasculaire < 1 mois
  • Malformation vasculaire
  • Tumeur cérébrale
  • Traumatisme crânien sévère récent
  • Ulcère digestif
  • Pathologie de l’hémostase
  • Dissection aortique
  • Ponction hépatique ou lombaire < 24h

CI relative

  • Age > 75 ans
  • AIT < 6 mois
  • Traitement par anticoagulant oral
  • Grossesse
  • Poussée ulcéreuse < 6 mois
  • HTA non contrôlée > 200 mmHg
  • IHC sévère
  • Endocardite infectieuse
  • Manœuvres de RCP prolongées

Méthode
- TNK-tPA : bolus de 0,53 mg/kg associé au traitement par aspirine et clopidogrel en dose de charge et héparinothérapie pendant 48h ou jusqu’à
réalisation de la coronarographie
- Activateur tissulaire du plasminogène = t-PA

Critères de reperfusion
= Obtenus dans les 90 minutes : dans 50 à 60% des cas
- Syndrome de reperfusion : régression rapide de la douleur et du sus-décalage du segment ST (> 70% dans la dérivation maximale ou par somme des sus-décalage)
=> Possiblement absent malgré une reperfusion confirmée à l’angiographie
- Peut âtre associé à : trouble du rythme ventriculaire, BAV (surtout en cas de désobstruction coronaire droite), augmentation paradoxale de la douleur et du
sus-décalage ST, syndrome hypotension-bradycardie (IDM inférieur)

Complication
- AVC : 0,6 à 2% des cas, hémorragique dans 50% des cas => arrêt immédiat
- Risque de ré-occlusion (RO) : surtout en cas d’interruption des antiagrégants du
fait d’une complication hémorragique => & douleur, signes ECG, CK-MB

27
Q

SCA ST+ : critère d’une revascularisation efficace ?

A
  • Sédation de la douleur
  • ECG : régression du sus-décalage ST
  • Arythmie de perfusion = RIVA : aspect de TV lente, brève, bénigne
  • Pic de troponine puis diminution
28
Q

SCA ST+ : PEC hospitalière ?

A

=> Hospitalisation en USIC : mise au repos au lit strict, scope, VVP

  • Surveillance : clinique, ECG (monitorage continu), biologique (cycle enzymatique à H6 et H12, glycémie, créatininémie, NFS), échocardiographie
  • En l’absence de complication : assis au lit dans les 12h suivant l’admission, marche à plat le 2ème jour, marche en côte les jours suivant, sortie d’hôpital dès le 5ème jour, arrêt de travail pour 1 mois
  • Possiblement suivi d’un séjour en centre de réadaptation cardiaque : PEC des FdRCV, réadaptation à l’effort

β-bloquant
= Limite l’extension de la nécrose et la survenue de troubles du rythme et action antalgique
- D’emblée par voie IV : si tachycardie adrénergique, HTA ou douleur persistante sous morphinique
=> Risque de décompensation cardiaque : voie IV contre-indiqué en cas d’hypotension, de choc ou d’insuffisance cardiaque
- Précocement par voie orale (en USIC) : majorité des cas

IEC
- Débuté dans les 24h à dose progressive

Eplérénone
= Anti-aldostérone : débuté précocement en cas d’IDM étendu (FEVG < 40%) ou d’insuffisance cardiaque

Autres traitements

  • Poursuite de l’aspirine + inhibiteur P2Y12 pendant 1 an (même si aucun stent n’est posé)
  • Statine
  • Dérivés nitrés à la demande
  • Relai AVK seulement si : thrombus intra-ventriculaire gauche, FA, complication thrombotique veineuse

=> Aucune indication systématique des dérivés nitrés (seulement à visée diagnostique : délétère si nécrose étendue au VD), des anticalciques ou des antiarythmiques

29
Q

Complication aiguë de l’IDM : troubles du rythme et de la conduction ?

A

Mort subite
= Principale cause de décès à la phase aiguë : le plus souvent due à un trouble du rythme ventriculaire au cours des 1ère heures du SCA ST+, ou parfois par trouble conductif
- Si ACR ressuscité : coronarographie diagnostique et thérapeutique en urgence

Trouble du rythme ventriculaire
= Très fréquent à la phase initiale d’un IDM, indépendant de l’étendue de l’ischémie
- Extrasystole ventriculaire
- TV non soutenu : β-bloquant (sotalol)
- TV soutenu : choc électrique externe si mal tolérée, puis amiodarone IV
- Fibrillation ventriculaire : choc électrique externe d’extrême urgence puis massage cardiaque et ventilation + prévention des récidives par amiodarone IV
- Rythme idio-ventriculaire accéléré : TV lente à fréquence de 80 bpm
=> Aucune indication de pose d’un DAI en urgence (déclenché par un facteur aigu)

Trouble supra-ventriculaire
= FA, flutter auriculaire, tachycardie atriale => réduction spontanée
- Risque : décompensation hémodynamique ou accident embolique

Troubles de conduction

  • Bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, paralysie sinusale (IDM inférieur) : atropine IV
  • BAV de l’IDM inférieur (nodal, transitoire) : BAV II Mobitz 1, répondant à l’atropine IV
  • BAV de l’IDM antérieur (hissien, irréversible) : BAV II Mobitz 2 ou BAV III => atropine ou isoprénaline IV, puis sonde d’entraînement électro-systolique d’emblée
  • Mise en place préventive d’une SEES si alternance BBG-BBD ou BBD-HBAG/HBPG, voire BBG
30
Q

Complication aiguë de l’IDM : complication hémodynamique ?

A

Insuffisance cardiaque gauche
= Conséquence de l’étendue de la nécrose, d’une complication mécanique (IM, CIV) ± favorisé par une arythmie : évaluation écho-cardiographique précoce
- Sévérité définie par la classification de Killip

Choc cardiogénique
= Généralement par nécrose étendue du VG, ou conséquence d’une atteinte du VD ou d’une complication mécanique : complique 7% des IDM, rarement inaugural (dans les 24-48h)
- Tableau de choc : hypotension artérielle mal tolérée, ne répondant pas au remplissage, après correction d’une éventuelle bradycardie/tachycardie ou arythmie
- ETT = principal examen complémentaire : cause
- TTT : coronarographie en urgence, traitement symptomatique (intubation + ventilation mécanique, dobutamine, oxygénothérapie, diurétique si OAP ± assistance circulatoire par contre-pulsion intra-aortique en 1ère intention, ou circulation extracorporelle
=> Pronostic hospitalier très sombre : mortalité > 70%

Insuffisance cardiaque droite
- Doit faire suspecter : communication inter-ventriculaire (CIV par rupture septale), IVG (IDM étendu), infarctus du VD, EP ou tamponnade

31
Q

Complication aiguë de l’IDM : complication mécanique ?

A

Insuffisance mitrale
= Par dilatation de l’anneau (IM tardive), dysfonction du pilier inférieur (IDM inférieur) ou rupture de pilier (pilier postérieur si IDM inférieur ou pilier antérolatéral si IDM antérieur)
- OAP massif et brutal avec souffle holosystolique de pointe (souvent discret)
- Diagnostic échographique
- TTT : remplacement valvulaire chirurgical ± précédé d’une assistance circulatoire par CPIA

Rupture septale avec CIV
= Non rare (1-2%) : complication des IDM antérieurs étendus, généralement après 24-48h
- Etat de choc avec souffle précordial holosystolique en rayon de roue (parfois absent) associé à une IVD ou IVG, ou possible souffle asymptomatique
- ETT avec Doppler : défect septal, shunt, complications (dysfonction VG, HTAP…)
- TTT : revascularisation + fermeture chirurgicale rapide mortalité élevée = 25 à 60%

Rupture de la paroi libre du VG

  • Aiguë (rare) : collapsus avec dissociation électromécanique, rapidement fatal
  • Subaiguë : récidive douloureuse pseudo-angineuse avec sus-décalage ST ou hypotension artérielle brutale et prolongée, puis tamponnade => chirurgie en urgence
32
Q

Complication aiguë de l’IDM : thrombose précoce de stent ?

A

= En général dans la 1ère semaine suivant l’ATL + stent => toute douleur thoracique brutale survenant après une ATL + stent doit faire suspecter une thrombose de stent
- Si survenue précoce < 1-2 jours : dosage de CK-MB
=> Coronarographie en urgence

33
Q

Complication aiguë de l’IDM : péricardite précoce ?

A
  • Très fréquentes, souvent asymptomatique, ou douleur de péricardite, frottement péricardique, décollement péricardique à l’échographie
  • TTT si douleurs péricardiques intenses : aspirine à dose anti-inflammatoire (3g/j) ou AINS
34
Q

Complications tardives de l’IDM : insuffisance cardiaque chronique ?

A

= Cardiomyopathie ischémique : complication grave, 1ère cause d’insuffisance cardiaque

Cause :

  • Lésion myocardique définitive : nécrose puis fibrose
  • Anomalie fonctionnelle transitoire : sidération après reperfusion précoce (réversible dans les 2 semaines) ou hibernation après hypoperfusion myocardique chronique
  • Bilan de viabilité (évaluer la part de territoires nécroses et viables) : scintigraphie myocardique de perfusion, échographie de stress à la dobutamine ou IRM cardiaque
  • Revascularisation si sténose sévère avec myocarde viable
  • Réévaluation du FEVG après revascularisation : la baisse persistante de la FEVG est un FdR de décompensation et de survenue tardive de troubles du rythme ventriculaire
  • Evolution naturelle : dilatation globale du VG (par remodelage) ± zone anévrismale
35
Q

Complications tardives de l’IDM : trouble du rythme ventriculaire ?

A

= TV/FV de survenue tardive > 1 semaine : d’autant plus fréquent que la nécrose myocardique est étendue, favorisé par une ischémie résiduelle
- Indication possible de DAI prophylactique si FEVG < 35% à distance de l’IDM (> 6 semaines)

36
Q

Complications tardives de l’IDM : anévrisme ventriculaire ?

A

= Le plus souvent asymptomatique : persistance d’un sus-décalage ST > 3 semaines dans le territoire de l’infarctus, dépistage à l’ETT

Complication :

  • Thrombose intra-anévrismale : risque d’embolie systémique (AIT, AVC, ischémie aiguë des MI…)
  • Insuffisance cardiaque

TTT:

  • Anticoagulation efficace si thrombus visible
  • Chirurgical (rare) : résection de l’anévrisme si cavité ventriculaire restante suffisante
37
Q

Complications tardives de l’IDM : thrombose tardive de stent ?

A

= Jusqu’à 2-3 ans après mise en place

- Tableau : SCA nécessitant une coronarographie en urgence

38
Q

Complications tardives de l’IDM : resténose intra-stent ?

A

= Risque maximal à 6 mois après la mise en place

- Tableau : angor chronique stable, dépisté par un test d’ischémie

39
Q

Complications tardives de l’IDM : péricardite tardive ?

A

= Syndrome de Dressler : généralement à la 3ème semaine

  • Arthralgie
  • Epanchement pleural gauche
  • Syndrome inflammatoire important avec fièvre
  • Evolution favorable sous anti-inflammatoire
  • Réduire l’anticoagulation
40
Q

Complications tardives de l’IDM : syndrome épaule-main ?

A

= Neuro-algodystrophie dans les mois suivant l’IDM, associant périarthrite scapulo-humérale + troubles trophiques et phénomènes vasomoteurs de la main
- TTT : repos, antalgique, kiné, anti-ostéoclastique ± infiltration corticoïde

41
Q

Prise en charge post-infarctus : évaluation ?

A
  • Bilan des FdRCV
  • Recherche d’une persistance de douleur d’angor à l’effort ou au repos
  • Signes d’insuffisance cardiaque
  • Recherche d’autres localisations athéromateuse
  • ECG : anomalie de repolarisation (persistance d’un sus-décalage ST), sous-décalage ST, ondes Q localisatrices, troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV), troubles conductif
  • RP : cardiomégalie, syndrome interstitiel
  • ETT : localisation et étendue de l’IDM, FEVG résiduelle, complications
  • IRM cardiaque si ETT non contributive
  • Selon l’orientation : écho-Doppler TSA/AMI…

Bilan coronaire

  • Lésions coronariennes pluri-tronculaires = les lésions non responsables du SCA ne sont pas traitées à la phase aiguë : recherche d’ischémie myocardique par test d’ischémie (épreuve d’effort, imagerie fonctionnelle) => revascularisation par angioplastie + stent si test positif
  • Test d’ischémie à visée localisatrice à 6 mois : recherche d’une sténose intra-stent
42
Q

Prise en charge post-infarctus : traitement ?

A

Traitement médical systématique
- Aspirine à vie
- Inhibiteur P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrélor) : systématique pendant 1 an après tout SCA/IDM
=> Variable selon le traitement si angor stable : 1 mois si stent nu, 6 mois si stent actif, ø si pontage
- Statine (à forte dose en cas de SCA)
- β-bloquant : systématique en post-infarctus
- IEC : systématique en post-infarctus

Traitement médical selon le contexte

  • Anticoagulant oraux si FA, thrombus du VG
  • Anti-arythmique
  • Antagoniste calcique
  • Furosémide (Lasilix®) : si signes congestifs
  • Eplérénone : si insuffisance cardiaque post-infarctus (FEVG < 40% ou signes cliniques)
  • IPP pendant 1 mois (autre que l’oméprazole : interaction avec le clopidogrel)
  • ARA2 si intolérance aux IEC

Pose d’un DAI

  • La survenue d’une TV ou d’une FV à la phase aiguë d’un SCA n’est pas une indication de DAI
  • Indication de DAI préventif : FEVG < 35% à 6 semaines après l’IDM

Mesures associées
- Contrôle des FdR : arrêt du tabac, contrôle du surpoids, équilibre du diabète, contrôle de l’HTA, RHD
- Réadaptation cardiovasculaire
- Traitement hormonal substitutif : ne pas introduire si aucun avant IDM, à poursuivre si instauré avant
- Diminuer le stress, traiter une dépression, soutien social, éducation du patient
- Favoriser le retour au travail (arrêt de travail minimal de 1 mois), adapter le poste si besoin
- Reprise de l’activité physique après 3 semaines
- CI au Viagra® si prescription de dérivés nitrés retard, autorisé 2 mois après un IDM si asymptomatique
Conduite :
- Autorisation de conduire un véhicule léger 1 mois après un IDM
- Réévaluation pour poids lourd