Fibrillation auriculaire Flashcards
FA : généralités ?
FA = disparition de l’activité électrique auriculaire organisée : dépolarisations anarchiques, rapides (400-600/min), responsable de la perte de contraction auriculaire et de l’accélération de la fréquence ventriculaire
- Trouble du rythme le plus fréquent, augmente avec l’âge (10% à 80 ans) et l’IMC (augmentation 30% par 5 kg/m²), entre 500 000 et 750 000 patients en France
FA : physiopathologie ?
- Constitution de multiples circuits de micro-rentrée : activité atriale anarchique et rapide à > 400 bpm
- Filtrée par le nœud auriculo-ventriculaire à 130-180 bpm : tachycardie irrégulière supra-ventriculaire
Conséquences :
- Perte de la fonction de transport de l’oreille : perte de la systole auriculaire
- Perte de la fonction chronotrope (accélération à l’effort) du nœud sinusal
- Risque d’insuffisance cardiaque (par tachycardie prolongée)
- Risque thromboembolique par stase atriale gauche et embolie artérielle
- Evolution : fibrose des oreillettes et dilatation atriale, pérennisant la fibrillation, fibrose du tissu de conduction (noeud sinusal et AV)
FA : formes ?
- FA paroxystique : réduction spontanée en < 7 jours (généralement < 48h)
- FA persistante : FA > 7 jours ou nécessitant une réduction médicamenteuse ou électrique
- FA persistante de longue durée : FA continue > 1 an avec stratégie antiarythmique
- FA permanente : si tentative de réduction non envisagée ou en cas d’échec => FA acceptée
FA : cause cardiaque ?
Valvulopathie
- Mitrale : survenue précoce, tournant évolutif, avec risque embolique très élevé
- Aortique : FA plus rare, risque embolique élevé
- Prothèse valvulaire : & du risque de FA et d’AVC ischémique liée à la FA
Cardiomyopathie
=> Toute cardiomyopathie peut entraîner un passage en FA : ischémique, hypertensive, hypertrophique, dilatée, restrictive, constrictive…
- CMH du sujet âgé hypertendu : 1ère cause de FA, particulièrement sensible (avec risque d’OAP) en cas de trouble de la relaxation (HVG)
Autre
- Post-chirurgie cardiaque
- Cœur pulmonaire chronique
- Tumeur de l’OG ou de l’OD
- Epanchement péricardique
- Cardiopathie congénitale : surtout CIA
- Myocardite
- SCA (surtout compliqué d’IVG)
FA : cause extra-cardiaque ?
- Hyperthyroïdie
- Hypokaliémie
- Maladie pulmonaire : pneumopathie, SAOS, EP
- Fièvre
- Diabète
- Obésite
- Toxique : éthylisme aigu, CO, cocaïne, amphétamine, tabac
- Hypovolémie : cause fréquente de FA en réanimation
- Electrocution
- Phéochromocytome (très rare)
- Insuffisance rénale sévère
FA du système végétatif
- Vagale = déclenchée par une bradycardie : post-prandiale, nocturne
- Adrénergique = déclenchée par une tachycardie : effort, stress, fièvre, douleur
Iatrogène
- Sympathomimétique direct : salbutamol, dopamine, isoprénaline, adrénaline
- Sympathomimétique indirect : éphédrine, théophylline
FA : idiopathique ?
= Diagnostic d’exclusion : 5% des cas, rarissime chez le sujet jeune sans antécédent (augmentation de 40% du risque si FA au 1er dégré)
- Généralement bien toléré, à faible risque embolique
FA : clinique ?
= Longtemps asymptomatique ou seulement responsable de signes intermittents
- Rythme cardiaque irrégulier à 120-180/min
- Pouls d’amplitude variable, d’autant plus faible que la diastole précédente est brève
- Palpitations : rapide, irrégulier ou désordonné
- Signe de mauvaise tolérance : asthénie, lipothymie, dyspnée, orthopnée, angor, OMI, hépatalgie
Syncope rare => évoquer :
- FA à réponse ventriculaire rapide (faisceau accessoire : WPW…)
- FA alternant avec un trouble conductif : maladie de l’oreillette, BAV3
- Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère
- Complication : embolique (AVC/AIT, ischémie aiguë de membre…), insuffisance cardiaque => cause 1/4 des AVC
Classification ERHA
- Stade 1 = asymptomatique
- Stade 2 = symptômes modérés
- Stade 3 = limitation de la vie quotidienne
- Stade 4 = invalidante, gêne à l’effort quotidienne
FA : ECG ?
- Activité auriculaire : absence d’onde P sinusale => trémulation polymorphe de la ligne de base, très rapide
(400-600/min), d’amplitude variable, mieux vue en D2-D3-aVF (positive) - Activité ventriculaire : rythme irrégulier (intervalles RR inégaux), rapide (120-180/min : chute par bradycardisant, BAV ou FA chronique ancienne), QRS fins
- Troubles diffus de repolarisation (T négative, sous-ST, QT allongé) : fréquent pendant l’accès ± persistant
Forme habituelle (diagnostic facile) : cause quasi-exclusive de tachycardie irrégulière à QRS fins
Forme atypique :
- FA + BAV 3 = FA régulière
- FA + bloc de branche = FA à QRS larges
FA : bilan ?
Systématique
- Bio : TSH + iono avec kaliémie systématique + fonction rénale, bilan hépatique, NFS, hémostase
- RP de face : recherche de cardiomégalie, dilatation de l’OG, anomalie du parenchyme pulmonaire
- ETT systématique : valvulopathie, dimension des cavités, HVG, FEVG, fonction diastolique, PAPS
Selon le contexte
- ETO = recherche de thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche : systématique en cas d’embolie
artérielle ou de tentative de réduction de FA sans anticoagulation préalable
- Holter-ECG : Recherche de salves de FA (si ECG normal) ou d’épisodes de bradycardie (BSA, BAV) + Evaluation (facultatif) : fréquence des salves de FA sous traitement
- Test effort : en cas de FA induite par l’effort
- Exploration électro-physiologique endocavitaire : avant ablation de FA (mapping) ou en cas de doute avec une tachycardie à QRS larges, pour identification d’une arythmie prédisposante (flutter, tachycardie supra-ventriculaire) ou de trouble conductif associé
Complication de la FA : embolie ?
= FdR indépendant d’AVC ischémique : risque x 15 si FA valvulaire ou risque x 5 si non valvulaire
- Embolie cérébrale (2/3, essentiellement sylvienne) : AVC généralement massif, & décès/séquelles
- 2 moments propices : induction et réduction de la FA
Risque embolique :
- FA valvulaire = prothèse valvulaire mécanique ou RM rhumatismal : risque embolique très élevé
- FA non valvulaire : selon score CHA2DS2-VASc et thrombus auriculaire à l’ETO
=> FA paroxystique récurrente et FA persistante ont le même risque embolique que la FA permanente
Score CHA2DS2-VASc
- Cardiaque : IC clinique ou FEVG ≤ 40% +1
- HTA traitée ou non, équilibrée ou non +1
- Age > 75 ans +2
- Diabète +1
- Stroke : embolie artérielle (AVC/AIT…) +2
- Vasculaire = athérosclérose (AOMI, IDM, ou aortique) +1
- Age de 65 à 74 ans +1
- Sexe catégorie : sexe féminin +1
=> Score/9 : risque 1%/an si 0, 18%/an si 9
CAT selon le risque
- Risque faible (FA isolée du sujet < 65 ans, quelque soit le sexe, sur cœur sain, sans critère de risque) : aucune anticoagulation
- Risque intermédiaire (score 1 chez l’homme, 2 chez a femme) : discussion au cas par cas et selon le HAS-BLED
- Risque élevé (FA valvulaire ou score > 1 chez l’homme et > 2 chez la femme) : anticoagulation systématique
Complication de la FA : iatrogène ?
- Anti-arythmique ou bradycardisant : syncope, lipothymie, effets secondaires de l’amiodarone
- Anticoagulant : risque hémorragique (cérébro-méningée, digestive…), significativement augmenté si INR > 4
=> Score HAS-BLED : risque hémorragique important si score ≥ 3
Score HAS-BLED
- HTA non contrôlée : PAS > 160 mmHg +1
- Anomalie rénale (créat > 200) ou hépatique (cirrhose, bilirubine > 2N, transa > 3N) +1 ou 2
- Stroke : antécédent d’AVC +1
- Bleeding : atcd/prédisposition de saignement +1
- INR Labile (< 60% dans la zone cible) +1
- Elderly : âge > 65 ans +1
- Drugs : antiagrégant/AINS, alcool +1 ou 2
FA : complications ?
- Embolie
- Iatrogénie
Insuffisance cardiaque
= Perte de systole auriculaire (chute de 30-40% le débit cardiaque) et tachycardie (chute la durée de diastole)
- Dyspnée, asthénie d’effort, insuffisance cardiaque globale, OAP brutal, choc cardiogénique
Récidive
= 30 à 60% sous anti-arythmique, jusqu’au passage en FA permanente (en moyenne après 3 ans)
- Récidive à 1 an : 80% sans anti-arythmique, 50% sous anti-arythmique
Maladie rythmique auriculaire
= Alternance d’épisodes d’hyperexcitabilité auriculaire (ESA, FA, flutter, tachysystolie) et de bradycardie par dysfonction sinusale (bradycardie sinusale, BSA), le plus souvent sur FA ancienne
=> Mise en place d’un stimulateur cardiaque souvent nécessaire
Cardiopathie rythmique
= Cardiomyopathie dilatée : non spécifique, conséquence d’une FA rapide, non ralentie et prolongée
- Parfois réversible après traitement ou réduction de la FA
FA : modalités du traitement anti-thrombotique ?
=> Diminue le risque embolique de 60% : poursuivi au long cours si sujet à risque, même en cas de réduction de la FA
- Début
FA mal tolérée, nécessitant une hospitalisation :
- HNF IV à dose curative : cible TCA = 2-3
- HBPM SC à dose curative : souvent employé, hors AMM
- Relai AVK précoce
FA bien tolérée, non à haut risque, sans hospitalisation : introduction d’emblée d’AVK ou d’AOD - Au long cours
FA valvulaire
- AVK au long cours
FA non valvulaire
- CHA2DS2-VASc > 1 ou 2 selon le sexe : AOD ou AVK (INR cible = 2-3) au long cours
=> Privilégier un AOD en 1ère intention ou en cas de gestion difficile des AVK ou d’INR labile
- CHA2DS2-VASc = 0 ou FA isolée < 65 ans chez la femme : aucun traitement au long cours
- Alternative en cas de risque faible : aspirine ± clopidogrel (chute le risque de 30%)
- Fermeture de l’auricule gauche : alternative possible en cas de contre-indication aux anticoagulants avec CHA2DS2-VASC > ou = 4
FA : AOD ?
= Selon la cible :
- Anti-thrombine : dabigatran
- Anti-Xa : rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®), edoxaban
Avantages :
- Prise orale, efficacité rapide (3h), demi-vie courte, sans surveillance biologique
- Sans interaction alimentaire, peu d’interaction médicamenteuse
- Même efficacité et meilleure tolérance que les AVK
Inconvénients : aucun monitoring possible de l’activité anticoagulante, aucun antidote (si hémorragie : Feiba® = PPSB + facteur VIIa), non indiqué en cas de FA valvulaire
- Situation à risque : âge, poids, relai AVK, antiagrégant plaquettaire, comorbidités, polymédication
CI
- Insuffisance rénale sévère (DFG < 30 ml/min)
- Insuffisance hépatique
- Saignement évolutif
FA : AVK ?
= Warfarine (Coumadine®), acénocoumarol (Sintrom®) => Fluindione non recommandé en 1ère intention
INR cible :
- FA non valvulaire ou valvulaire : entre 2 et 3
- FA valvulaire avec valve mécanique ou à disque : entre 3 et 4,5
FA : modalités de réduction de la FA ?
= A préférer si :
- Sujet jeune
- FA secondaire à une cause corrigée et traitée
- Insuffisance cardiaque
- FA symptomatique
=> Après 3 à 4 semaines d’anticoagulation efficace ou ETO éliminant un caillot intra-atrial
=> Suivi d’une anticoagulation efficace pendant 1 mois ± poursuivie selon le risque embolique
Réduction
= Généralement cardioversion électrique après administration d’amiodarone dans les jours précédant
- Choc électrique externe
- Arrêt des digitaliques depuis 3 jours et sous anticoagulation efficace
- Permanence de la FA (ne pas choquer un rythme sinusal)
- Vérification de la normalité de la kaliémie et de la TSH
- Procédure sous AG courte (5 minutes), synchronisé à l’ECG : 1er CEE à 150J en diphasique, répété à 200J puis à 300J si besoin - Médicament
- Anti-arythmique Ic = flécaine ou propafénone si aucune cardiopathie sous jacente
- Amiodarone : dose de charge (30 mg/kg/j) à J1 ± demi-dose à J2 si FA non réduite - Echec de réduction
- FdR : FA ancienne > 6 mois, récidivante, ayant déjà résisté à la cardioversion, OG dilaté
- En cas d’échec : nouveau CEE après imprégnation par dose de charge d’amiodarone
- En cas d’échec de la réduction (2 tentatives) : FA accepté => ralentissement
FA : prévention des récidives ?
FdR de rechute : cardiopathie sous-jacente, IVG, âge, HTA, FA > 3 mois, taille de l’OG, valvulopathie
- Abstention
- 1er accès ou accès rares, bien tolérés, asymptomatiques
- Absence de cardiopathie sous-jacente
- Facteur déclenchant curable identifié et traité (hypokaliémie, alcool…) - Moyens associés
- Traitement de la cardiopathie sous-jacente ou d’un facteur déclenchant
- Eviter les facteurs déclenchant : excitants (café, thé, alcool, tabac…) - Anti-arythmique
=> Efficacité médiocre : à 1 an = 50% pour les classes Ia/Ic et 70% pour l’amiodarone
Anti-arythmique Ia
= Hydroquinine : peu utilisé
- EI : Réaction idiosyncrasique (intolérance), & PR, & QT avec risque torsade de pointe
Anti-arythmique Ic
= Flécanaïde (Flécaïne®) ou propafénone :
- EI : hypotension, flutter atrial 1/1 (éviter association à βB), TV
Anti-arythmique III
= Sotalol : seul utilisable chez le patient coronarien
(avec l’amiodarone) sans insuffisance cardiaque
- EI : β-bloquant, torsade de pointe
Amiodarone
= Seul anti-arythmique utilisable chez l’insuffisant cardiaque
- EI ++ : thyroïde, photosensibilisation, dépôts cornéen…
- Ablation
= Ablation de foyer de FA autour de la veine pulmonaire par radiofréquence
Indication :
- FA non réductible invalidante après échec d’au moins 1 anti-arythmique
- D’emblée : FA paroxystique récurrente symptomatique sur cœur sain
FA : modalités de ralentissement de la FA ?
= FA rapide acceptée = surtout si :
- Sujet âgé > 65 ans
- Contre-indication aux antiarythmiques
- Coronarien
- RM serré
- OG > 55 mm
- FA > 1 an
- Antécédent d’échec de la cardioversion électrique ou médicamenteuse
=> Objectifs : FC < 80/min au repos et < 110/min à l’effort (pour des efforts modestes de marche)
FEVG normal
- β-bloquant : propranolol, métoprolol, bisoprolol
- Anticalcique bradycardisant si contre-indication aux β-bloquant : vérapamil, diltiazem
FEVG < 40%
- β-bloquant de l’insuffisance cardiaque (en relai de la digoxine) : carvédilol, bisoprolol
- Digitalique (digoxine) : 1 ampoule IV toutes les 8h jusqu’à FC < 90/min puis relai oral
=> Diminuer la posologie à demi dose chez le sujet âgé > 75 ans ou insuffisant rénal
=> Contre-indiqué en cas de cardiomyopathie hypertrophique ou de Wolff-Parkinson-White
Echec de ralentissement
- Associer les traitement, voire association d’amiodarone en dernière intention
- Si échec des traitements médicamenteux : ablation par radiofréquence du nœud auriculo-ventriculaire (création d’un BAV complet) quelque jours après la pose d’un pacemaker
Stratégie thérapeutique : FA mal tolérée ?
- En cas de choc, syncope, OAP massif ou douleur thoracique : CEE sous AG et anticoagulation
- TTT symptomatique : O2, ventilation, diurétique, dérivé nitré (éviter les sympathomimétiques)
- Ralentissement/freination (objectif de FC < 110/min) : uniquement par amiodarone IV ± digoxine en cas d’instabilité hémodynamique ou d’insuffisance cardiaque
Stratégie thérapeutique : FA bien tolérée ?
- Ralentissement (objectif de FC < 110/min) : β-bloquant ou anticalcique bradycardisant en 1ère intention ± digoxine si insuffisant
- Possible prise en charge ambulatoire en l’absence de terrain à risque
Stratégie thérapeutique : FA persistante ?
Réduction :
- Rapide : absence de thrombus à l’ETO => cardioversion dans les 24h sous anticoagulant
- Longue : anticoagulation pendant 3 semaines avec INR hebdomadaire avant cardioversion
- FA datable < 48h (rarement possible) : réduction rapide sans ETO nécessaire
- Protocole rapide avec ETO
=> Systématique en cas de FA valvulaire
- Anticoagulant efficace : HNF ou HBPM avec relai AVK ou AOD si FA non valvulaire
- Ralentissement par digoxine si FA rapide
ETO :
- Absence de thrombus : cardioversion
- Thrombus : anticoagulation x 3 semaines puis nouvelle ETO avant cardioversion - Protocole long
- Anticoagulation efficace pendant 3 semaines : HBPM/HNF avec relai AVK ou dabigatran
- Ralentissement si FA rapide mal tolérée
- Imprégnation en amiodarone : 1 à 2 cp/j pendant 3 semaines avant la cardioversion
- Cardioversion (généralement électrique)
=> ETO non obligatoire
- Poursuivre l’anticoagulation oral à dose efficace pendant 1 mois, puis réadaptation selon le CHADS
- Antiarythmique en prévention des récidives : possiblement évité après un 1er accès, mais souvent d’emblée (surtout si FA symptomatique ou cardiopathie sous-jacente)
Stratégie thérapeutique : FA paroxystique récurrente ?
- Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
- Antiarythmique si accès de FA symptomatiques ou mal tolérés
- Ablation de FA si cœur sain ou échec du traitement anti-arythmique
Stratégie thérapeutique : FA permanente ?
- Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
- Bradycardisant si FA rapide (choix selon la fonction systolique)
FA : cas particuliers ?
Hyperthyroïdie
- Digitaliques moins efficaces que les β-bloquants (surtout non cardiosélectif)
- Réduction généralement spontanée lors du retour à l’euthyroïdie : cardioversion sinon
Maladie auriculaire
- Prescription d’un anti-arythmique après pose d’un pacemaker
FA vagale
- Préférer un anti-arythmique atropinique (disopyramide) de classe Ia
FA adrénergique
- Préférer un anti-arythmique à composante β-bloquante (β-bloquant, propafénone, sotalol)
FA + WPW
- FA avec réponse ventriculaire rapide => réduction par CEE en urgence sous AG
Prévention :
- Anti-arythmique Ic ou amiodarone
- Ablation par radiofréquence de la voie accessoire
- β-bloquant, anticalcique et digitaliques contre-indiqués
Indication d’antiagrégant plaquettaire
- Antiagrégant plaquettaire au long cours : remplacé par une monothérapie par anticoagulant
- Après un SCA ou pose d’un stent : double antiagrégation plaquettaire + anticoagulation initiale
(pendant 6 mois si bas risque hémorragique ou 1 mois ou non indiqué si haut risque hémorragique) puis un seul antiagrégant plaquettaire + anticoagulation jusqu’à 1 an (ou 6 mois si pose d’un stent hors SCA et risque hémorragique élevé), puis monothérapie par anticoagulant
