Hypertension artérielle Flashcards
HTA essentielle : généralités ?
= maladie chronique la plus fréquente : 12 à 15 millions de personnes en France, 20% > 60-70 ans, 50% > 80 ans
- 25 à 50% non diagnostiqués, 80% traitées et 30 à 50% seulement traités efficacement
- Enjeu économique : 1er motif de consultation, 10% des prescriptions médicamenteuses, 6% des dépenses de santé
- Prédominance masculine < 65 ans puis féminine > 65 ans, plus fréquente chez les sujets noirs
- FdRCV le plus grave = risque d’AVC x 7, d’insuffisance cardiaque x 4, d’insuffisance coronaire x 3, et d’AOMI x 2 : augmentation du risque directement liée à l’élévation de la PA, lié à la PAS et la PAD < 55 ans, puis surtout à la PAS et à la PA pulsée > 60 ans
=> Le risque cardiovasculaire double pour une élévation de PAS de 20 mmHg ou de la PAD de 10 mmHg
=> Une réduction de PAS de 10 mmHg et de PAD de 5 mmHg diminue le risque d’AVC de 1/3 et d’insuffisance coronaire de 1/6
HTA essentielle : physiopathologie ?
Systèmes régulateurs
A court terme
- Système nerveux sympathique : baroréflexe carotidien et aortique, centres vasopresseurs dans la formation réticulée du tronc cérébral, voies effectrices sympathiques latéro-vertébrales et médullo-surrénales, neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur) ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)
A moyen terme
- Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
- Peptides natriurétiques : ANP et BNP
A long terme
- Natriurèse de pression : excrétion rénale de Na en cas de surcharge de pression
- Système arginine-vasopressine
Autres = Bradykinines, PGI2, endothéline, voie de NO endothélial…
Hypothèses pathologiques
= Multifactorielle :
- Défaut d’excrétion du sodium à long terme
- Surcharge calcique de la paroi artérielle via le système nerveux autonome et le SRA
HTA essentielle : facteurs de risques ?
- Prédisposition génétique (30% des cas) : anomalie de réponse du SNA au stress ou du métabolisme du Na
Facteur environnementaux statistiques :
- Consommation excessive de sel (surtout dans les 1ère années de vie)
- Alcoolisme, obésité, tabac, stress, sédentarité
HTA essentielle : clinique ?
=> L’HTA non compliquée est asymptomatique : grande majorité des cas
- Manifestations fonctionnelles : épistaxis, acouphènes, vertiges, phosphènes, céphalées (occipitales, matinales, légèrement battante, cédant au lever ou au cours de la matinée), fatigabilité, asthénie, insomnie, nervosité
= PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg mesurée au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou au
tensiomètre automatique, confirmée par 2 mesures
- Prise de tension humérale au brassard : 2 mesures espacées d’1 minutes (retenir la moyenne), brassard adapté à la morphologie, sujet au repos, couché ou en position assise, au calme depuis > 5 minutes, sans prise de café ou d’alcool dans l’heure ou de tabac dans les 15 minutes, prise aux 2 bras (retenir la valeur la plus haute)
- Prise de tension debout : recherche d’HTO chez le sujet âgé > 65 ans, diabétique ou insuffisant rénal
!!! Chez le sujet âgé, diabétique et/ou hémodialysé : rigidité extrême des artères (calcifiées ++) : augmentation de la PA brassard > PA intra-artérielle de 20 mmHg (voire 50 mmHg) => pouls radial toujours présent +/- cordon induré huméral ou radial à la palpation
HTA essentielle : stades ?
- PA optimale : PAS < 120 et PAD < 80
- PA normale : PAS = 120-130 et/ou PAD = 80-85
- PA normale haute : PAS = 130-140 et/ou PAD = 85-90
- PA pulsée (PAS – PAD) : reflète la rigidité artérielle,
valeur pronostic négative si > 65 mmHg - HTA légère (grade 1) : PAS < 160 et/ou PAD < 100
- HTA modérée (grade 2) : PAS < 180 et/ou PAD < 110
- HTA sévère (grade 3) : PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110
- HTA systolique isolée : PAS ≥ 140 et PAD < 90
- Chez le sujet > 80 ans : seuil de PAS ≥ 150
HTA essentielle : confirmation ?
En cas de suspicion d’HTA à la 1ère consultation : mesure ambulatoire de la PA (MAPA = Holter tensionnel) ou auto-mesure à domicile (selon la préférence du patient) puis consultation le mois suivant
- Elimine une HTA « blouse blanche » si normale ou révèle une HTA ambulatoire si anormale
=> Sauf en cas d’HTA sévère ≥ 180/110 : débuter le traitement antihypertenseur, sous contrôle rapproché
MAPA
= Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 min
- Indication : grande variabilité de la PA, PA élevée en consultation chez un patient à bas risque, discordance entre PA en consultation et au domicile, HTA résistante, suspicion d’hypotension
- HTA si : moyenne des 24h ≥ 130/80 mmHg ou à l’éveil ≥ 135/85 ou au sommeil ≥ 120/70
Auto-mesure tensionnelle
= 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 minutes, en position
assise, le matin au petit déjeuner et le soir avant le coucher pendant 3 jours
- HTA si moyenne ≥ 135/85 mmHg
Consultation d’annonce
- Information : risque liés à l’HTA, bénéfices du traitement, objectifs, plan de soin
- Recherche : HTA secondaire, FdRCV, atteintes des organes cibles, pathologies associées
- Bilan HAS : glycémie à jeun, bilan lipidique (EAL), kaliémie, natrémie, créatininémie (DFG), BU (+ quantification si positive), ECG de repos
- Selon le contexte : NFS, ETT, protéinurie, microalbuminurie (diabétique), FO, écho-Doppler TSA, aorte, MI…
HTA essentielle : complication ?
Neuro-sensorielle
- AVC ischémique : transitoire ou constitué
- Hémorragie cérébrale (rupture de micro-anévrisme ou nécrose fibrinoïde) et/ou méningée
- Encéphalopathie hypertensive (surtout en cas d’HTA rapide : HTA maligne, toxémie gravidique ou
glomérulonéphrite aiguë) : céphalées, vomissements, troubles de conscience, convulsions, coma
- Lacunes cérébrales, évoluant vers une démence vasculaire
- Rétinopathie hypertensive (non corrélée à la sévérité de l’HTA)
Cardiovasculaire
- Insuffisance cardiaque systolique : ischémique ou par augmentation post-charge (HTA sévère ou prolongée)
- Insuffisance cardiaque diastolique : par HVG et fibrose
- Cardiopathie ischémique : SCA, angor, infarctus du myocarde
- Fibrillation atriale (1ère cause) : par dilatation progressive de l’OG
- Troubles du rythme ventriculaire : augmentation du risque de TV et d’arythmie ventriculaire
- Complication artérielle : AOMI, sténose carotidienne, anévrisme de l’aorte abdominal
=> La mortalité cardiovasculaire est accrue par l’HTA : x 5 chez l’homme, x 3 chez la femme
Rénale
- Néphroangiosclérose : insuffisance rénale par réduction néphronique, aggravant l’HTA
- Sténose athéromateuse de l’artère rénale (unilatérale ou bilatérale)
HTA : signes d’HTA secondaire ?
- Prise médicamenteuse : AINS, EPO, corticoïdes, contraception orale, gouttes nasales vasoconstrictrices, ciclosporine, dérivés de l’ergot de seigle…
- Atcd personnels ou familiaux de maladie rénale, cardiovasculaire ou endocrinienne
- Prise d’alcool (ou pastis sans alcool), cocaïne, amphétamine, réglisse, boisson anisée
- Triade de Ménard (phéochromocytome) : céphalées, sueurs, palpitations
- Hyperaldostéronisme primaire : faiblesse musculaire, tétanie
- Palpation rénale : polykystose rénale, hydronéphrose
- Souffle vasculaire abdominal : coarctation aortique, sténose de l’artère rénale
- PA fémorale dimnuée ou retardée : coarctation aortique, maladie aortique
- Syndrome de Cushing
- Neurofibromatose (phéochromocytome) : tâches « café au lait », neurofibrome, lentigine dans les aisselles et creux inguinaux, gliome du chiasma optique, nodules iriens de Lisch…
- Polyglobulie, hypokaliémie (hyperaldostéronisme), insuffisance rénale, protéinurie, hématurie
=> Recherche d’HTA secondaire en cas de point d’appel clinique, d’HTA grade sévère, brutale ou d’aggravation rapide, d’âge < 30 ans ou d’HTA résistante ou d’HTA avec hypokaliémie
HTA essentielle : bilan du retentissement de l’HTA ?
- Atteinte d’organe cible (AOC) = atteinte paraclinique ou infra-clinique 2ndr à l’HTA
- Pathologie associée = atteinte clinique 2ndr à l’HTA : maladie cardio-cérébro-vasculaire ou maladie rénale
Cardiaque
- Coronaropathie (IDM, angor, revascularisation) ou insuffisance cardiaque => maladie cardiaque
- ECG : HVG électrique (indice de Sokolow > 35 mm) => AOC
- ETT indiqué si symptômes (angor, dyspnée), souffle cardiaque, trouble de repolarisation ou BBG à l’ECG : HVG échographique si masse ventriculaire ≥ 125 g/m2 (homme) ou ≥ 110 (femme) => AOC
Vasculaire
- Claudication intermittente => maladie vasculaire
- IPS < 0,9 => AOC
- Echo-Doppler TSA non systématique : augmentation paroi artérielle (≥ 0,9 mm) ou plaque d’athérome => AOC
- Vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale > 12 m/s non systématique => AOC
- Echographie-Doppler des MI et/ou échographie abdominale si point d’appel clinique => AOC
Cérébral
- AVC/AIT =>maladie cérébrale
- TDM cérébrale au moindre doute : lacune, séquelle d’AVC … => maladie cérébrale
Rénal
- Maladie rénale, insuffisance rénale (DFG < 60) ou protéinurie (> 500 mg/j) => maladie rénale
- Hausse discrète de créatininémie ou insuffisance rénale modérée avec clairance > 60 mL/min ou microalbuminurie (30 à 300 mg/24h) => AOC
=> Microalbuminurie non recommandé systématiquement chez le patient non diabétique
- Si signe d’appel : échographie rénale, écho-doppler des artères rénales
Oculaire - Acuité visuelle - FO : rétinopathie hypertensive Classification de Kirkendall - 1 : rétrécissement artériolaire focal /diffus - 2 : signe du croisement - 3 : hémorragie, exsudat cotonneux - 4 : œdème papillaire => Maladie ophtalmique si ≥ 3 ± Angiographie à la fluorescéine
HTA essentielle : indication de traitement selon le risque ?
PA normale haute :
- RHD
- Traitement chez les patients à très haut risques avec déjà une atteinte cardiovasculaire
HTA grade 1
- RHD +/- traitement après 3-6 mois si non contrôlée
- Traitement immédiat chez les sujets à haut ou très haut risque avec une atteinte CV, rénale ou AOC
HTA grade 2
- RDH + traitement immédiat
- Objectif de contrôle de la PA dans les 3 mois
HTA grade 3
- RHD + traitement immédiat
- Objectif de contrôle de la PA dans les 3 mois
HTA essentielle : objectif du traitement ?
- PAS = 130 à 140 et PAD < 90 mmHg (ou 135/85 en auto-mesure), voire plus strict sur avis spécialisé
- Chez le diabétique ou en cas de maladie rénale : PAS = 130-140 et PAD < 85
HTA essentielle : RHD ?
= Recommandées chez tous les patients hypertendus : chute PAS de 5 à 15 mmHg et PAD de 3 à 7 mmHg
- Réduction pondérale si surcharge pondérale/obésité : objectif d’IMC < 25
- Normalisation de la consommation sodée : < 6 g/jour (soit 100 mmol/24h de Na)
- Limiter la consommation d’alcool
- Régime alimentaire méditerranéen : riche en fruits et légumes, pauvre en graisses totales et saturées
- Exercice physique régulier : en endurance, ≥ 30 minutes ≥ 5 fois par semaine
HTA essentielle : mesures associées au traitement ?
- Dépistage et traitement des autres FdRCV : sevrage tabagique, PEC d’un diabète, dyslipidémie
- Aspirine en prévention secondaire (atcds cardiovasculaires) ou en prévention primaire (risque
cardiovasculaire global élevé) : instauré après équilibre tensionnel (chute risque hémorragique) - Statine : en cas de dyslipidémie, ou chez le patient diabétique ou à haut risque cardiovasculaire
- Favoriser l’observance : informer sur risques de l’HTA/bénéfices du traitement, adapter le traitement
- Traitement par diurétique, IEC ou ARAII : arrêt en cas de déshydratation et/ou diarrhée
HTA essentielle : principales classes thérapeutiques médicamenteuses ?
= Efficacité démontrée sur la réduction de mortalité et morbidité cardiovasculaire
- Diurétique thiazidique : HYDROCHLOROTHIAZIDE, INDAPAMIDE
- β-bloquant : ATENOLOL, NEBIVOLOL, BISOPROLOL (moins efficace)
- IEC : PERINDOPRIL), RAMIPRIL
- ARA2 : LOSARTAN, IRBESARTAN), VALSARTAN
- Inhibiteur calcique vasodilatateur AMLODIPINE, LERCANIDIPINE
- Inhibiteur calcique bradycardisant : VERAPAMIL
=> Si possible à longue durée d’action (24h), en 1 prise unique/jour
=> Rapidité d’action : β-bloquant et diurétique > inhibiteur calcique > IEC/ARA2
Autres classes :
- Inhibiteur direct de la rénine : ALISKIREN
- Antihypertenseur central : CLONIDINE, α-METHYLDOPA
- α1-bloquant : PRAZOSINE
HTA essentielle : indications privilégiées des classes thérapeutiques ?
Sujet âgé, HTA systolique
- Diurétique, inhibiteur calcique
- diminue AVC
Protéinurie, Insuffisance rénale
- IEC/ARA2 ± diurétique
- diminue progression de l’IR et protéinurie
Post-infarctus
- IEC/ARA2, β-bloquant
- diminue mortalité
Angor
- Inhibiteur calcique, β-bloquant
- diminue événements CV
Insuffisance cardiaque
- IEC/ARA2, β-bloquant, diurétique, anti-aldostérone
- diminue mortalité
FA permanente
- Inhibiteur calcique bradycardisant, β-bloquant
- ralentissement de la FC
Diabète
- IEC/ARA2
- diminue atteinte rénale
HVG
- IEC/ARA2, inhibiteur calcique
- chute Morbi-mortalité, chute HVG
Athérome
- IEC/ARA2, inhibiteur calcique
- chute Athérome
Syndrome métabolique
- IEC/ARA2, inhibiteur calcique
- Meilleure tolérance métabolique
Grossesse
- Inhibiteur calcique, β-bloquant
- Sans risque sur la grossesse
Atcd d’AVC
- Diurétique, IEC/ARA2
- chute Récidive d’AVC
Sujet noir
- Diurétique, inhibiteur calcique
- Meilleure sensibilité
HTA essentielle : contre-indication au traitement médicamenteux ?
Contre-indication absolue
- Diurétique thiazidique : goutte
- β-bloquant : asthme, BAV 2/3
- Inhibiteur calcique bradycardisant : BAV 2/3, insuffisance cardiaque
- IEC : grossesse, angioedème bradykinique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des a. rénales
- ARA2 : grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
CI relative
- Diurétique thiazidique : syndrome métabolique, intolérance au glucose, grossesse
- β-bloquant : AOMI, syndrome métabolique, intolérance au glucose, BPCO
HTA essentielle : intensification du traitement ?
- HTA de grade 1 avec risque cardiovasculaire faible ou modéré : monothérapie à faible dose
- Réévaluation de l’efficacité et de la tolérance du traitement à 4 semaines
=> L’usage d’une association est nécessaire chez la majorité des patients
1ère étape
- Changement de classe si 1er médicament inefficace ou mal toléré
- Augmentation de posologie : même médicament à pleine dose
- Association de 2 médicaments à faible dose : possiblement d’emblée si HTA ≥ 160/100, risque cardiovasculaire élevé ou objectif tensionnel < 130/80
=> Une bithérapie à faible dose est plus efficace et mieux tolérée qu’une monothérapie à forte dose
2ème étape
- Augmentation de posologie : 2 médicaments à pleine dose
- Association de 3 médicaments à faible dose : trithérapie anti-hypertensive comportant un diurétique
Association
- Diurétique + IEC/ARA2, inhibiteur calcique ou β-bloquant
- Inhibiteur calcique + IEC/ARA2, β-bloquant ou diurétique
- Association déconseillée : IEC + ARA2, β-bloquant + IEC/ARA2, β-bloquant + inhibiteur calcique bradycardisant
- L’association diurétique + β-bloquant augmente le risque de diabète
HTA essentielle : sujet âgé > 80 ans ?
- HTA plus fréquemment systolique, avec augmentation de la pression pulsée
- Pseudo-HTA par rigidité artérielle fréquente
- Risque d’hypotension orthostatique élevé
- Traitement : régime sans sel inadapté, association médicamenteuse limitée à une trithérapie
- Objectif : PAS < 150 mmHg sans hypotension orthostatique
HTA essentielle : résistante ?
= Persistante sous RHD et trithérapie anti-hypertensive optimale comprenant un diurétique thiazidique
- Fausse HTA résistante : HTA « blouse blanche », pseudo-hypertension (rigidité artérielle chez le sujet
âgé, diabétique ou sous hémodialyse), brassard inadaptée, doses insuffisance d’antihypertenseur
- Mauvaise observance du traitement (questionnaire de Girerd) : arrêt des traitements mal tolérés, simplification du schéma thérapeutique, pilulier, auto-mesure tensionnelle, éducation thérapeutique
- RHD non suivies : consommation excessive de sel, prise de poids, abus d’alcool…
- HTA secondaire méconnue
- Surcharge volémique : diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apports sodés excessifs
=> Avis cardiologique et MAPA systématique
Traitement interventionnel
- Dénervation rénale sympathique par cathétérisme fémorale
- Baro-stimulation (électrodes de stimulation placées en regard des carotides)
HTA essentielle : suivi ?
- Phase d’ajustement thérapeutique : consultation toutes les 2 à 4 semaines
Après contrôle tensionnel :
- Patient à faible risque, HTA grade 1 : consultation tous les 6 mois
- Patient à risque élevé ou sous RHD seules : consultation tous les 1 à 3 mois
Surveillance :
- Glycémie, bilan lipidique et ECG tous les 3 ans si bilan initial normal
- Si diurétique ou IEC/ARA2 : kaliémie, créatininémie 7 à 15 jours après modification puis tous les 1-2 ans
HTA secondaire : généralités ?
= 5 à 10% des HTA, dont 1% de cause curable
A évoquer si :
- Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique ou paraclinique
- Patient jeune < 30 ans
- HTA sévère d’emblée (≥ 180/110 mmHg) ou s’aggravant rapidement
- HTA résistante
- HTA avec hypokaliémie
=> Evaluation après 6 semaines d’antihypertenseur neutre : inhibiteur calcique, antihypertenseur central, α-bloquant
HTA secondaire : orientation ?
- Adulte jeune, avec protéinurie, hématurie, insuffisance rénale : néphropathie
- Adulte jeune, HTA résistante, OAP flash, athérome diffus, asymétrie de taille des reins, IRA sous IEC ou ARA2, hypokaliémie d’origine rénale : sténose de l’artère rénale
- Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante : hyperminéralocorticisme
- Hypersomnie diurne, asthénie matinale, élévation nocturne de PA, céphalées, surpoids, bronchopathie, pauses respiratoires nocturnes, HTA résistante : SAOS
- Triade céphalées + sueurs + palpitations : phéochromocytome
HTA secondaire : néphropathie parenchymateuse ?
= HTA fréquente, augmente avec l’aggravation de l’IR : 85% des patients avec DFG < 30 ml/min
- Insuffisance rénale aiguë : traitement par restriction sodée et épuration extra-rénale
- Glomérulonéphrite aiguë ou chronique
- Polykystose rénale
- Néphropathie interstitielle chronique : HTA moins fréquente
- Origine parenchymateuse unilatérale : hypoplasie segmentaire ou globale unilatérale, destruction rénale unilatérale (pyélonéphrite chronique, tuberculose)
HTA secondaire : HTA réno-vasculaire ?
= Rétrécissement de calibre d’une artère rénale = sténose athéromateuse (homme âgé polyvasculaire) ou dysplasie fibro-musculaire (femme jeune) : < 1% des HTA modérées, fréquente si HTA maligne
- Mécanisme : ischémie rénale et baisse de pression des artérioles afférentes => si chute > 50% de la
pression = activation du SRAA => & sécrétion de rénine du côté atteint et ( controlatérale => & angiotensine II, & aldostérone (rétention hydrosodée et hypokaliémie), & ADH
- Rein sain controlatéral : néphroangiosclérose induite par l’HTA
Signes évocateurs
- HTA d’évolution rapide, mal contrôlée par le traitement, notamment chez la femme jeune
- Hypokaliémie avec hyperaldostéronisme secondaire (& rénine et aldostérone, & kaliurèse)
- Souffle lombaire au niveau du flanc
- HTA maligne
- OAP flash : OAP récidivant à fonction ventriculaire gauche préservée
- Rein hypotrophique inexpliquée : différence de taille > 1,5 cm
- Insuffisance rénale chronique inexpliquée, sans syndrome urinaire
- Insuffisance rénale aiguë sous IEC/ARA2
- Contexte athéromateux
=> Echographie-Doppler des artères rénales : examen de dépistage en 1ère intention
HTA secondaire : hyperaldostéronisme primaire ?
= Hypersécrétion primitive d’aldostérone : augmentation réabsorption sodée => & volémie, ( activité rénine plasmatique (rétrocontrôle), hypokaliémie avec natrémie normale (échappement)
Cause
- Adénome surrénalien de Conn (35%) : tableau franc avec aldostérone très élevée
- Hyperplasie bilatérale des surrénales (65%)
- Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
- Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien
SF
- En rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) : crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, SPUPD
Bio
- Hypokaliémie sévère à kaliurèse conservée avec alcalose métabolique
=> Kaliémie normale dans 50% des cas, surtout au stade précoce
- Mesure couplée aldostérone/rénine à 2 reprises: & aldostérone plasmatique > 1,5N et aldostéronurie/24h, chute activité rénine plasmatique, rapport aldostérone/rénine active > 30
=> Sous traitement neutre, à jeun, à 8-10h, après 2h d’activité puis 15 min de position assise
PC
- TDM ± IRM des surrénales : adénome habituellement unilatéral, > 1 cm, hypodense, contours fins => risque de faux positif (incidentalome) ou de faux négatif
- Scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage par la dexaméthasone : fixation persistante unilatérale si adénome, aucune fixation si hyperplasie
- Test dynamique de la sécrétion d’aldostérone (sérum salé isotonique ou épreuve d’orthostatisme) : adénome non freinable, hyperplasie freinable (chute aldostérone après test de freinage, & en orthostatisme)
Traitement chirurgical
= Indiqué devant un adénome surrénalien à l’imagerie, chez un patient sans contre-indication, d’âge < 55 ans avec HTA évoluant depuis < 10 ans
- Après cathétérisme veineux sélectif des v. surrénales : asymétrie sécrétoire
- Surrénalectomie après normalisation de la TA par anti-aldostérone
=> Guérit l’HTA dans 1/3 des cas et améliore le contrôle dans 1/3 des cas
Traitement médical
= En cas d’hyperplasie surrénalienne, de scanner normal ou si contre-indication à la chirurgie d’adénome
- Antagoniste de l’aldostérone : spironolactone, parfois à forte dose
- Epargneur potassique : amiloride
- Souvent associé à un autre antihypertenseur : inhibiteur calcique…
HTA secondaire : hyperaldostéronisme secondaire ?
- Tumeur sécrétante de rénine = cellules de l’appareil juxta-glomérulaire : HTA sévère chez un sujet jeune, activité rénine plasmatique && avec hyperaldostéronisme 2ndr
- HTA réno-vasculaire
- HTA sous oestroprogestatif
- HTA maligne
HTA secondaire : pseudo-hyperminéralocorticisme ?
= Avec aldostérone et rénine basse : autres hormones avec effet minéralocorticoïde
- Syndrome de Cushing
- Bloc enzymatique en 11-β-hydroxylase ou 17-α-hydroxylase
- Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle, syndrome de Gordon
- Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la transformation cortisol => cortisone
HTA secondaire : hypercorticisme ?
= Par rétention hydrosodée, & sensibilité vasculaire aux vasopresseurs (noradrénaline) et sécrétion de
minéralocorticoïdes (désoxycorticostérone) fréquente
- Etiologie : adénome hypophysaire, paranéoplasique, adénome surrénalien, cortico-surrénalome
- Biologie : généralement chute rénine, angiotensine II et aldostérone
HTA secondaire : phéochromocytome ?
= Tumeur des cellules chromatoffines (dérivées de la crête neurale), rarement maligne (M+ : 10%)
Sécrétion paroxystique de catécholamines :
- Adrénaline : HTA systolique, flush, sueurs
- Noradrénaline : HTA, vasoconstriction périphérique
± Dopamine => évoque une tumeur maligne
Siège :
- Médullosurrénal dans 90% des cas
- Paragangliome des ganglions sympathiques sous-diaphragmatiques ou médiastinaux (10%)
- Affection héréditaire (10% des cas) : neurofibromatose de Recklinghausen, maladie de von Hippel-Lindau, NEM2, paragangliomes familiaux
C
- HTA permanente ou paroxystique (70% des cas) ± hypotension orthostatique fréquente
- Poussées hypertensives avec triade de Ménard : céphalée pulsatile, palpitations, sueurs abondantes
- Crises brèves, à début brutal, déclenchée par le stress, une anesthésie, un accouchement, la
manipulation de la tumeur (per-opératoire = risque vital), le tabac, la caféine, une drogue…
Bio
- Tendance à l’hyperglycémie (voire diabète secondaire), la polyglobulie et l’hyperleucocytose
- Hypokaliémie possible
- Dosage urinaire de la métanéphrine et normométanéphrine : affirme le diagnostic si & en
l’absence de traitement α/β-bloquant, plus rentable si réalisé dans les 3h après une crise
- Test de stimulation par glucagon et/ou de freination par clonidine : si & modéré des dérivés de
catécholamines urinaires
- Dosage plasmatique de catécholamine : difficile à interpréter en dehors des crises
PC
- Echographie, scanner et/ou IRM des surrénales : tumeur surrénalienne ronde, unique, hypodense, souvent volumineuse (5 cm en moyenne) + recherche de localisations ectopiques
- Scintigraphie au MIBG : localisations surrénaliennes et ectopiques (organe de Zuckerkandl (bifurcation aortique), vessie, hile rénal, médiastin postérieur, péricarde, cou… : souvent malin)
- Recherche de pathologie associée (NEM 2) : hyperparathyroïdie, cancer médullaire de thyroïde
- Dépistage génétique si suspicion de forme familiale : gène RET, VHL, SDHB, SDHD, TMEM 127
TTT
= Ablation de la surrénale systématique après préparation par α et β-bloquant ou anticalcique
- Récidive fréquente : surveillance annuelle à long terme (clinique, glycémie, métanéphrine)
=> β-bloquant seuls contre-indiqués : peut aggraver l’HTA
HTA secondaire : causes endocriniennes ?
- Acromégalie : HTA dans 15-20% des cas, modérée, sans particularité, généralement non compliquée
- Hyperthyroïdie : HTA par & du débit cardiaque
- Hyperparathyroïdie/hypercalcémie : HTA par & de la contractilité des muscles lisses vasculaires
- Tumeur carcinoïde
HTA secondaire : causes toxiques ?
Médicament
- AINS : déséquilibration d’une hypertension équilibrée
- Corticoïdes : effet minéralocorticoïde, potentialisation des catécholamines et inhibition endothéliale
- Oestroprogestatifs : stimulation de la synthèse hépatique d’angiotensinogène
=> Le traitement hormonal substitutif n’augmente pas significativement la tension artérielle
- Vasoconstricteurs nasaux
- Ciclosporine, tacrolimus à traiter par anticalcique
- EPO
- IMAO
- Anorexigène amphétaminique
- Traitement anti-VEGF
Toxique
- Alcool : à partir de 3 verres par jour
- Glycyrrhizine (réglisse, antésite, pastis sans alcool) : tableau d’hyperaldostéronisme primaire (HTA avec
hypokaliémie) avec aldostérone effondrée
- Cocaïne/crack (poussée hypertensive), ecstasy, amphétamines
- Sevrage en héroïne ou en alcool
HTA secondaire : coarctation aortique ?
= Sténose aortique : hypertension aux membres supérieurs et vasoconstriction généralisée
=> Peut être asymptomatique chez l’adulte, découverte par une HTA ou une autre complication
- HTA aux membres supérieurs
- Hypotension aux membres inférieurs avec diminution/abolition des pouls fémoraux
- Souffle : systolique ou continu, para-sternal gauche, inter-scapulo-vertébral, thrill supra-sternal
- Circulation collatérale péri-scapulaire
- RP : image en « double bouton » aortique, érosions du bord inférieur des côtes (3ème à 6ème)
- ETT : examen clé pour le dépistage => à confirmer par angio-TDM ou angio-IRM
Complic
- Insuffisance cardiaque
- Greffe oslérienne
- Accident vasculaire cérébro-méningé (HTA céphalique)
- Anévrisme pré- ou post-coarctation
TTT
- Résection chirurgicale de la partie coarctée puis anastomose
HTA secondaire : SAOS ?
= A évoquer chez le patient obèse, surtout en cas d’HTA résistante, avec une absence de baisse nocturne de PA en MAPA (patient non dippers)
- Diagnostic : polysomnographie => appareillage par masque à pression positive si IAH > 30/h
HTA secondaire : autres causes ?
- Grossesse : HTA gravidique ou HTA aggravée par la grossesse
- HTIC : tumeur, encéphalite
- Acidose métabolique
- HTA centrale : quadriplégie, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë, dysautonomie familiale
- Brûlures
- Hypoglycémie
- Hyperventilation
- Stress
- Anomalie métabolique, obésité
HTA secondaire : bilan ?
- Dosage rénine et aldostérone debout/couché
- Dosage aldostérone urinaire
- Dosage de CLU, cortisolémie à 8h, ACTH
- Dosage des catécholamines urinaires et plasmatique
- Echo-Doppler des artères rénales
- TDM/IRM abdominale
- Recherche de SAOS
Traitement neutre pour évaluation du SRAA
Arrêt : -
IEC/ARA2 et β-bloquant depuis 2 semaines
- Diurétiques depuis 2 à 4 semaines
- Inhibiteurs directs de la rénine et anti-aldostérone depuis 6 semaines
- A distance (6-8 semaines) : contraception oestroprogestative, grossesse et/ou allaitement
- Contrôle de la TA par α-bloquant, antihypertenseur central, inhibiteur calcique dihydropyridine
- Sous régime normosodé (6 à 9 g/j) depuis 3 jours
- Après correction de l’hypokaliémie et contrôle de la kaliurèse
- HTA curable (50%) : iatrogène, sténose des artères rénales, endocrine => selon l’âge et l’ancienneté de l’HTA
- HTA non curable : néphropathie irréversible (glomérulaire, polykystose…)
HTA : définition crise hypertensive ?
= Elévation rapide de la TA : PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg chez un patient normotendu
- Rechercher un retentissement viscéral = urgence hypertensive
- En l’absence de retentissement viscéral = élévation tensionnelle transitoire sans souffrance viscérale (HTA sévère si élévation chronique), de bon pronostic, ne nécessitant pas de traitement en urgence
HTA : définition urgence hypertensive ?
= Crise hypertensive avec retentissement viscéral aigu => pronostic vital à court terme
- HTA maligne
- HTA avec retentissement cardio-vasculaire : SCA, OAP, dissection aortique
- HTA avec retentissement neurologique : encéphalopathie hypertensive, hémorragie méningée, AVC
- Phéochromocytome
- HTA toxique liée à l’usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne et d’ecstasy
- HTA péri-opératoire
- Pré-éclampsie sévère ou éclampsie
- Syndrome hémolytique et urémique
HTA : définition HTA maligne ?
= Crise aiguë hypertensive avec nécrose fibrinoïde extensive, notamment cérébrale et rénale, auto-entretenue par la natriurèse de pression entraînant un hyperaldostéronisme secondaire
Souffrance viscérale :
- Œdème papillaire au FO (stade 4) indispensable
- Insuffisance ventriculaire gauche
- Insuffisance rénale aiguë avec protéinurie ± hématurie
- Encéphalopathie hypertensive : signes de focalisation, jusqu’au coma
- Signes associés : asthénie, AEG, troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes de déshydratation
- Bio : hypokaliémie, anémie hémolytique régénérative fréquente
- Evolution généralement rapide avec décès en quelques mois
Crise aiguë hypertensive : diagnostic ?
Facteur déclenchant
- Arrêt de traitement antihypertenseur (notamment centraux) avec effet rebond
- Elément intercurrent : fièvre, douleur aiguë ou chronique, AVC, globe vésical, crise de panique…
- Toxique sympathomimétique : cocaïne, amphétamine, LSD, ecstasy
- Prise concomitante de médicament diminuant l’efficacité antihypertenseur : AINS, pansement gastrique…
- Phéochromocytome
Présentation
- TA élevée > 180/110 mmHg
- Point d’appel d’atteinte viscérale
Atteinte cérébrale
- Céphalée : n’est pas un signe de gravité ou de retentissement viscéral si modérée
- Encéphalopathie hypertensive : céphalées, confusion, convulsions voire coma, vomissements
- AVC (hémorragique > ischémique), hémorragie méningée
- Eclampsie
Atteinte cardiovasculaire
- Dissection aortique
- Angor, SCA
- OAP par dysfonction ventriculaire gauche
Atteinte rénale
- Insuffisance rénale aiguë, rapidement progressive avec risque de néphroangiosclérose maligne
Atteinte ophtalmologique
- Rétinopathie hypertensive : œdème papillaire, hémorragie, exsudat
- Flou visuel, BAV, OVCR
Atteinte ORL
- Epistaxis, acouphène
Autre
- Microangiopathie thrombotique : insuffisance rénale, anémie hémolytique
Crise aiguë hypertensive : bilan ?
- Bilan standard : ionogramme (hyponatrémie, hypokaliémie), urée, créatinine, NFS, bilan de coagulation (CIVD), troponine (SCA), bilan d’hémolyse (bilirubine libre, haptoglobine, LDH, recherche de schizocytes)
- Bilan urinaire : BU ± protéinurie/24h, sédiment urinaire, ECBU
- Dosage de toxique : cocaïne…
PC
- ECG et RP systématique : recherche de SCA et OAP
- FO systématique : recherche d’OVCR ou de rétinopathie hypertensive stade 4
- Selon le contexte : ETT, scanner/IRM cérébrale, imagerie aortique…
- En l’absence de cause retrouvée : bilan d’HTA secondaire à distance
Crise aiguë hypertensive : traitement si HTA sans retentissement ?
- Repos et surveillance avec réévaluation à quelques heures, régime sans sel
- Si persistance de l’HTA : RHD, débuter d’emblée un traitement antihypertenseur
- Consultation de suivi rapprochée
Crise aiguë hypertensive : traitement si urgence hypertensive ?
=> Hospitalisation en USI + scope PA-ECG continu, VVP, repos au lit, régime sans sel
- Remplissage prudent par SSI (500 ml à 1,5L) => uniquement en l’absence d’OAP associé
- Rechercher et traiter un facteur déclenchant
TTT anti-hypertenseur 1ère intention - α-bloqueur : urapidil IV - Anticalcique : nicardipine IV => contre-indiqué en cas d’insuffisance cardiaque
Cas particulier
- SCA ou OAP : dérivé nitré = isosorbite dinitrate IV
- Phéochromocytome : α + β-bloqueur = labétalol IV
Objectif
- Baisse progressive la PAM de 20 à 25% maximum en 2h
- Atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6h
=> Eviter une baisse brutale (risque d’ischémie viscérale) ou une hypotension
Suite
- Relai par voie oral après contrôle de l’HTA
PEC des complications
- Dissection aortique : transfert en chirurgie, contrôle optimal de la PA
- Eclampsie : sulfate de magnésium IV, extraction fœtale
- OAP : diurétiques associés
=> En dehors de l’OAP, les diurétiques peuvent aggraver l’HTA
