Hypertension artérielle Flashcards

Question

HTA secondaire : hyperaldostéronisme primaire ?

Answer 1

= Hypersécrétion primitive d’aldostérone : augmentation réabsorption sodée => & volémie, ( activité rénine plasmatique (rétrocontrôle), hypokaliémie avec natrémie normale (échappement) Cause - Adénome surrénalien de Conn (35%) : tableau franc avec aldostérone très élevée - Hyperplasie bilatérale des surrénales (65%) - Hyperaldostéronisme familial (< 5%) - Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien SF - En rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) : crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, SPUPD Bio - Hypokaliémie sévère à kaliurèse conservée avec alcalose métabolique => Kaliémie normale dans 50% des cas, surtout au stade précoce - Mesure couplée aldostérone/rénine à 2 reprises: & aldostérone plasmatique > 1,5N et aldostéronurie/24h, chute activité rénine plasmatique, rapport aldostérone/rénine active > 30 => Sous traitement neutre, à jeun, à 8-10h, après 2h d’activité puis 15 min de position assise PC - TDM ± IRM des surrénales : adénome habituellement unilatéral, > 1 cm, hypodense, contours fins => risque de faux positif (incidentalome) ou de faux négatif - Scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage par la dexaméthasone : fixation persistante unilatérale si adénome, aucune fixation si hyperplasie - Test dynamique de la sécrétion d’aldostérone (sérum salé isotonique ou épreuve d’orthostatisme) : adénome non freinable, hyperplasie freinable (chute aldostérone après test de freinage, & en orthostatisme) Traitement chirurgical = Indiqué devant un adénome surrénalien à l’imagerie, chez un patient sans contre-indication, d’âge < 55 ans avec HTA évoluant depuis < 10 ans - Après cathétérisme veineux sélectif des v. surrénales : asymétrie sécrétoire - Surrénalectomie après normalisation de la TA par anti-aldostérone => Guérit l’HTA dans 1/3 des cas et améliore le contrôle dans 1/3 des cas Traitement médical = En cas d’hyperplasie surrénalienne, de scanner normal ou si contre-indication à la chirurgie d’adénome - Antagoniste de l’aldostérone : spironolactone, parfois à forte dose - Epargneur potassique : amiloride - Souvent associé à un autre antihypertenseur : inhibiteur calcique...

Answer 2

- Tumeur sécrétante de rénine = cellules de l’appareil juxta-glomérulaire : HTA sévère chez un sujet jeune, activité rénine plasmatique && avec hyperaldostéronisme 2ndr - HTA réno-vasculaire - HTA sous oestroprogestatif - HTA maligne

Answer 3

= Avec aldostérone et rénine basse : autres hormones avec effet minéralocorticoïde - Syndrome de Cushing - Bloc enzymatique en 11-β-hydroxylase ou 17-α-hydroxylase - Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle, syndrome de Gordon - Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la transformation cortisol => cortisone

Answer 4

= Par rétention hydrosodée, & sensibilité vasculaire aux vasopresseurs (noradrénaline) et sécrétion de minéralocorticoïdes (désoxycorticostérone) fréquente - Etiologie : adénome hypophysaire, paranéoplasique, adénome surrénalien, cortico-surrénalome - Biologie : généralement chute rénine, angiotensine II et aldostérone

Answer 5

= Tumeur des cellules chromatoffines (dérivées de la crête neurale), rarement maligne (M+ : 10%) Sécrétion paroxystique de catécholamines : - Adrénaline : HTA systolique, flush, sueurs - Noradrénaline : HTA, vasoconstriction périphérique ± Dopamine => évoque une tumeur maligne Siège : - Médullosurrénal dans 90% des cas - Paragangliome des ganglions sympathiques sous-diaphragmatiques ou médiastinaux (10%) - Affection héréditaire (10% des cas) : neurofibromatose de Recklinghausen, maladie de von Hippel-Lindau, NEM2, paragangliomes familiaux C - HTA permanente ou paroxystique (70% des cas) ± hypotension orthostatique fréquente - Poussées hypertensives avec triade de Ménard : céphalée pulsatile, palpitations, sueurs abondantes - Crises brèves, à début brutal, déclenchée par le stress, une anesthésie, un accouchement, la manipulation de la tumeur (per-opératoire = risque vital), le tabac, la caféine, une drogue... Bio - Tendance à l’hyperglycémie (voire diabète secondaire), la polyglobulie et l’hyperleucocytose - Hypokaliémie possible - Dosage urinaire de la métanéphrine et normométanéphrine : affirme le diagnostic si & en l’absence de traitement α/β-bloquant, plus rentable si réalisé dans les 3h après une crise - Test de stimulation par glucagon et/ou de freination par clonidine : si & modéré des dérivés de catécholamines urinaires - Dosage plasmatique de catécholamine : difficile à interpréter en dehors des crises PC - Echographie, scanner et/ou IRM des surrénales : tumeur surrénalienne ronde, unique, hypodense, souvent volumineuse (5 cm en moyenne) + recherche de localisations ectopiques - Scintigraphie au MIBG : localisations surrénaliennes et ectopiques (organe de Zuckerkandl (bifurcation aortique), vessie, hile rénal, médiastin postérieur, péricarde, cou... : souvent malin) - Recherche de pathologie associée (NEM 2) : hyperparathyroïdie, cancer médullaire de thyroïde - Dépistage génétique si suspicion de forme familiale : gène RET, VHL, SDHB, SDHD, TMEM 127 TTT = Ablation de la surrénale systématique après préparation par α et β-bloquant ou anticalcique - Récidive fréquente : surveillance annuelle à long terme (clinique, glycémie, métanéphrine) => β-bloquant seuls contre-indiqués : peut aggraver l’HTA

Answer 6

- Acromégalie : HTA dans 15-20% des cas, modérée, sans particularité, généralement non compliquée - Hyperthyroïdie : HTA par & du débit cardiaque - Hyperparathyroïdie/hypercalcémie : HTA par & de la contractilité des muscles lisses vasculaires - Tumeur carcinoïde

Answer 7

Médicament - AINS : déséquilibration d’une hypertension équilibrée - Corticoïdes : effet minéralocorticoïde, potentialisation des catécholamines et inhibition endothéliale - Oestroprogestatifs : stimulation de la synthèse hépatique d’angiotensinogène => Le traitement hormonal substitutif n’augmente pas significativement la tension artérielle - Vasoconstricteurs nasaux - Ciclosporine, tacrolimus à traiter par anticalcique - EPO - IMAO - Anorexigène amphétaminique - Traitement anti-VEGF Toxique - Alcool : à partir de 3 verres par jour - Glycyrrhizine (réglisse, antésite, pastis sans alcool) : tableau d’hyperaldostéronisme primaire (HTA avec hypokaliémie) avec aldostérone effondrée - Cocaïne/crack (poussée hypertensive), ecstasy, amphétamines - Sevrage en héroïne ou en alcool

Answer 8

= Sténose aortique : hypertension aux membres supérieurs et vasoconstriction généralisée => Peut être asymptomatique chez l’adulte, découverte par une HTA ou une autre complication - HTA aux membres supérieurs - Hypotension aux membres inférieurs avec diminution/abolition des pouls fémoraux - Souffle : systolique ou continu, para-sternal gauche, inter-scapulo-vertébral, thrill supra-sternal - Circulation collatérale péri-scapulaire - RP : image en « double bouton » aortique, érosions du bord inférieur des côtes (3ème à 6ème) - ETT : examen clé pour le dépistage => à confirmer par angio-TDM ou angio-IRM Complic - Insuffisance cardiaque - Greffe oslérienne - Accident vasculaire cérébro-méningé (HTA céphalique) - Anévrisme pré- ou post-coarctation TTT - Résection chirurgicale de la partie coarctée puis anastomose

Answer 9

= A évoquer chez le patient obèse, surtout en cas d’HTA résistante, avec une absence de baisse nocturne de PA en MAPA (patient non dippers) - Diagnostic : polysomnographie => appareillage par masque à pression positive si IAH > 30/h

Answer 10

- Grossesse : HTA gravidique ou HTA aggravée par la grossesse - HTIC : tumeur, encéphalite - Acidose métabolique - HTA centrale : quadriplégie, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë, dysautonomie familiale - Brûlures - Hypoglycémie - Hyperventilation - Stress - Anomalie métabolique, obésité

Answer 11

- Dosage rénine et aldostérone debout/couché - Dosage aldostérone urinaire - Dosage de CLU, cortisolémie à 8h, ACTH - Dosage des catécholamines urinaires et plasmatique - Echo-Doppler des artères rénales - TDM/IRM abdominale - Recherche de SAOS Traitement neutre pour évaluation du SRAA Arrêt : - IEC/ARA2 et β-bloquant depuis 2 semaines - Diurétiques depuis 2 à 4 semaines - Inhibiteurs directs de la rénine et anti-aldostérone depuis 6 semaines - A distance (6-8 semaines) : contraception oestroprogestative, grossesse et/ou allaitement - Contrôle de la TA par α-bloquant, antihypertenseur central, inhibiteur calcique dihydropyridine - Sous régime normosodé (6 à 9 g/j) depuis 3 jours - Après correction de l’hypokaliémie et contrôle de la kaliurèse - HTA curable (50%) : iatrogène, sténose des artères rénales, endocrine => selon l’âge et l’ancienneté de l’HTA - HTA non curable : néphropathie irréversible (glomérulaire, polykystose...)

Answer 12

= Elévation rapide de la TA : PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg chez un patient normotendu - Rechercher un retentissement viscéral = urgence hypertensive - En l’absence de retentissement viscéral = élévation tensionnelle transitoire sans souffrance viscérale (HTA sévère si élévation chronique), de bon pronostic, ne nécessitant pas de traitement en urgence

Answer 13

= Crise hypertensive avec retentissement viscéral aigu => pronostic vital à court terme - HTA maligne - HTA avec retentissement cardio-vasculaire : SCA, OAP, dissection aortique - HTA avec retentissement neurologique : encéphalopathie hypertensive, hémorragie méningée, AVC - Phéochromocytome - HTA toxique liée à l’usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne et d’ecstasy - HTA péri-opératoire - Pré-éclampsie sévère ou éclampsie - Syndrome hémolytique et urémique

Answer 14

= Crise aiguë hypertensive avec nécrose fibrinoïde extensive, notamment cérébrale et rénale, auto-entretenue par la natriurèse de pression entraînant un hyperaldostéronisme secondaire Souffrance viscérale : - Œdème papillaire au FO (stade 4) indispensable - Insuffisance ventriculaire gauche - Insuffisance rénale aiguë avec protéinurie ± hématurie - Encéphalopathie hypertensive : signes de focalisation, jusqu’au coma - Signes associés : asthénie, AEG, troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes de déshydratation - Bio : hypokaliémie, anémie hémolytique régénérative fréquente - Evolution généralement rapide avec décès en quelques mois

Answer 15

Facteur déclenchant - Arrêt de traitement antihypertenseur (notamment centraux) avec effet rebond - Elément intercurrent : fièvre, douleur aiguë ou chronique, AVC, globe vésical, crise de panique... - Toxique sympathomimétique : cocaïne, amphétamine, LSD, ecstasy - Prise concomitante de médicament diminuant l’efficacité antihypertenseur : AINS, pansement gastrique... - Phéochromocytome Présentation - TA élevée > 180/110 mmHg - Point d’appel d’atteinte viscérale Atteinte cérébrale - Céphalée : n’est pas un signe de gravité ou de retentissement viscéral si modérée - Encéphalopathie hypertensive : céphalées, confusion, convulsions voire coma, vomissements - AVC (hémorragique > ischémique), hémorragie méningée - Eclampsie Atteinte cardiovasculaire - Dissection aortique - Angor, SCA - OAP par dysfonction ventriculaire gauche Atteinte rénale - Insuffisance rénale aiguë, rapidement progressive avec risque de néphroangiosclérose maligne Atteinte ophtalmologique - Rétinopathie hypertensive : œdème papillaire, hémorragie, exsudat - Flou visuel, BAV, OVCR Atteinte ORL - Epistaxis, acouphène Autre - Microangiopathie thrombotique : insuffisance rénale, anémie hémolytique

Answer 16

- Bilan standard : ionogramme (hyponatrémie, hypokaliémie), urée, créatinine, NFS, bilan de coagulation (CIVD), troponine (SCA), bilan d’hémolyse (bilirubine libre, haptoglobine, LDH, recherche de schizocytes) - Bilan urinaire : BU ± protéinurie/24h, sédiment urinaire, ECBU - Dosage de toxique : cocaïne... PC - ECG et RP systématique : recherche de SCA et OAP - FO systématique : recherche d’OVCR ou de rétinopathie hypertensive stade 4 - Selon le contexte : ETT, scanner/IRM cérébrale, imagerie aortique... - En l’absence de cause retrouvée : bilan d’HTA secondaire à distance

Answer 17

- Repos et surveillance avec réévaluation à quelques heures, régime sans sel - Si persistance de l’HTA : RHD, débuter d’emblée un traitement antihypertenseur - Consultation de suivi rapprochée

Answer 18

=> Hospitalisation en USI + scope PA-ECG continu, VVP, repos au lit, régime sans sel - Remplissage prudent par SSI (500 ml à 1,5L) => uniquement en l’absence d’OAP associé - Rechercher et traiter un facteur déclenchant ``` TTT anti-hypertenseur 1ère intention - α-bloqueur : urapidil IV - Anticalcique : nicardipine IV => contre-indiqué en cas d’insuffisance cardiaque ``` Cas particulier - SCA ou OAP : dérivé nitré = isosorbite dinitrate IV - Phéochromocytome : α + β-bloqueur = labétalol IV Objectif - Baisse progressive la PAM de 20 à 25% maximum en 2h - Atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6h => Eviter une baisse brutale (risque d’ischémie viscérale) ou une hypotension Suite - Relai par voie oral après contrôle de l’HTA PEC des complications - Dissection aortique : transfert en chirurgie, contrôle optimal de la PA - Eclampsie : sulfate de magnésium IV, extraction fœtale - OAP : diurétiques associés => En dehors de l’OAP, les diurétiques peuvent aggraver l’HTA