Trombose venosa profunda Flashcards
Trombose venosa profunda definição
Desequilíbrio entre coagulação e anticoagulação → trombose ou hemorragia a depender de qual lado está atuando mais
Tríade de Virchow
lesão endotelial, alteração do fluxo (estase venosa) e/ou alteração do sangue e plasma (estado de hipercoagulação) = principais mecanismos fisiopatológicos da formação de trombos.
Trombose venosa profunda
processo trombótico agudo que ocorre no sistema venoso profundo de forma oclusiva ou não (parcialmente oclusivo), geralmente em membros inferiores.
TEV (tromboembolismo venoso) = TVP + embolia pulmonar (deslocamento do trombo formado no sistema venoso profundo para o pulmão - principal complicação aguda).
TEV: fenômeno patológico de amplo espectro, definido pela migração de trombos oriundos do sistema venoso. Pode se manifestar como TVP, TEP, AVC, entre outros.
Epidemiologia:
Mais comum em cirurgias ortopédicas (artroplastia de quadril) e cirurgias de grande porte (lesão endotelial e imobilização)
⅓ dos casos: pacientes hígidos
⅔ dos casos: com fatores de risco conhecidos
Mecanismo de formação de trombos
Agregação de plaquetas → formação de trombina → aderência do núcleo do trombo à parede → obstrução venosa (formação de trombose secundária).
Diante da alteração de algum dos componentes da tríade de Virchow, as plaquetas começam a se acumular no fundo de saco valvar das veias. Esse depósito atrai fibrinas e trombinas, instaurando um processo cíclico, que culmina no crescimento do trombo e alteração do fluxo laminar do sangue. Até então, o trombo não está aderido ao endotélio, com alto risco de embolia. Mas, com a progressão do quadro, o trombo se fixa à parede venosa e se torna oclusivo, dando início à manifestação dos sintomas graças ao congestionamento venoso distal
Fatores de risco
idade (maior desgaste, menor mobilidade), imobilização, TVP prévia, obesidade, varizes (principalmente se acometer safena), duração da cirurgia, anestesia (geral > bloqueios), infecção, traumatismo, gravidez e puerpério (alterações hormonais), anticoncepcionais, reposição hormonal, quimioterapia, ICC, gravidade da doença, câncer, síndrome antifosfolípides, causas genéticas (pelo menos 50% dos fenômenos tromboembólicos)
Trombofilias
Distúrbios congênitos de coagulação
Deficiência de AIII
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
Resistência à proteína C ativada (fator de V Leiden) - mais comum
Mutação da protrombina (G20210A)
Deficiência do cofator II da heparina
Hiper-homocisteinemia
Outros distúrbios congênitos
Disfibrinogenemia
Fator VIII elevado
Plasminogênio anormal
Ativador do plasminogênio diminuído
Inibidor do ativador do plasminogênio aumentado
Associação de tromboembolismo venoso e arterial
Síndrome antifosfolípides
Hiper-homocisteinemia
Trombofilias hereditárias
Anticoagulantes naturais: antitrombina (AT), proteína C (PC), proteína S (PS) → se estiverem ausentes, há aumento do risco de ocorrência de trombose
Deficiência de antitrombina:
AT: principal inibidor da trombina e FIXa, FXa, FXIa e FXIIa
Afeta homens e mulheres
Risco trombótico aumentado em 5 a 10 vezes
Estado homozigótico incompatível com a vida
Prevalência 0,02 a 0,2% na população geral e 1% nas TEV
Deficiências de proteínas C e S:
PC: ativada pelo complexo trombina-modulina, da membrana da célula endotelial, na fase de ativação da coagulação
PS: cofator da PC. Ativada na inativação dos FVa e FVIIIa
Ambas são vitamina K dependentes
Deficiência de proteína C: prevalência de 0,2% da população geral e 3% nos pacientes com TEV. Característica autossômica dominante
Deficiência de PS: prevalência de 0,03-0,1% da população geral e 2% em pacientes com TEV
Ambas podem ser adquiridas, relacionadas com insuficiência hepática, CIVD, hipovitaminose K
Fator V Leiden (resistência à proteína C ativada)
Defeito genético mais prevalente
Ocorre em 5% dos caucasianos e em 20% dos casos de TEV
Homozigóticos: 1:50.000 e um risco de 10-18x maior
Heterozigóticos: risco aumentado de 5x
Incidência anual de 0,2 e 0,8% nas heterozigoses e homozigoses, respectivamente
ACO: aumenta o risco em 10x nos heterozigóticos
Mutação da protrombina (G20210A)
Níveis elevados de protrombina
Incidência de 2% nos caucasianos e 6% de TEV
Risco trombótico 3x maior e 7x maior quando associado ao anticoncepcional
Trombofilia hereditária mais associada à trombose cerebral
Homozigótico: 0,04% da população
Hiper-homocisteinemia (MTHFR)
Fator de risco: hereditário e adquirido
Causas adquiridas: deficiência de vitamina B12, B6, folato, IRC
Causa genética: mutação da enzima metilenotetraidrofolato redutase (MTHFR) e da cistionina-b-sintase (CBS)
Acomete o sistema venoso e arterial
Aumenta o risco em 2-4x
Controverso: sua ação como risco genético independente
Síndrome dos anticorpos antifosfolípedes
Apresenta causa idiopática ou adquirida (LES, artrite reumatóide)
Causa adquirida: presença de anticorpos reativos contra proteínas com afinidades por fosfolípides de carga negativa
Em 1953, foram estudados eventos trombóticos em paciente com LES e avaliado a presença de anticorpos anticardiolipínicos e anticoagulante lúpico
25,6% prevalência em pacientes submetidos a cirurgia vascular
1,5% da população e aumenta com a idade
Além de trombose venosa, caracteriza-se por apresentar: tromboembolismo arterial, abortos recorrentes, trombocitopenia, AVC, AIT, falência dos enxertos, IAM, evidêcias laboratoriais de AAF (anticorpos antifosfolípides)
Manifestações trombóticas amplas:
Poder ocorrer em todas as idades
70% venoso e 30% arterial
Oclusão de artérias viscerais e periféricas
A TVP é a manifestação venosa mais comum
Recorrência de sintomas no mesmo território
Complicações obstétricas:
Abortos recorrentes sem história prévia de TVP
Pré-eclâmpsia precoce
Coréia de gestação
Retardo do crescimento fetal
SAAF catastrófica: início súbito, grave e fatal e cursa com insuficiência renal, retinopatia, AVC isquêmico, osteonecrose, necrose de pele, IAM, CIVD, citopenia
Síndrome antifosfolípide primária: perdas fetais, tromboembolismo venoso e arterial, trombocitopenia, presença de AAF, ausência de outras doenças autoimunes
Síndrome antifosfolípide secundária:
Menos de 25% apresentam doenças do colágeno: LES, artrite reumatóide, doença de Behçet, esclerose sistêmica (esclerodermia)
AL secundária a LES: trombose 25-50% (trombocitopenia)
Síndrome dos anticorpos antifosfolípedes
Apresenta causa idiopática ou adquirida (LES, artrite reumatóide)
Causa adquirida: presença de anticorpos reativos contra proteínas com afinidades por fosfolípides de carga negativa
Em 1953, foram estudados eventos trombóticos em paciente com LES e avaliado a presença de anticorpos anticardiolipínicos e anticoagulante lúpico
25,6% prevalência em pacientes submetidos a cirurgia vascular
1,5% da população e aumenta com a idade
Além de trombose venosa, caracteriza-se por apresentar: tromboembolismo arterial, abortos recorrentes, trombocitopenia, AVC, AIT, falência dos enxertos, IAM, evidêcias laboratoriais de AAF (anticorpos antifosfolípides)
Manifestações trombóticas amplas:
Poder ocorrer em todas as idades
70% venoso e 30% arterial
Oclusão de artérias viscerais e periféricas
A TVP é a manifestação venosa mais comum
Recorrência de sintomas no mesmo território
Complicações obstétricas:
Abortos recorrentes sem história prévia de TVP
Pré-eclâmpsia precoce
Coréia de gestação
Retardo do crescimento fetal
SAAF catastrófica: início súbito, grave e fatal e cursa com insuficiência renal, retinopatia, AVC isquêmico, osteonecrose, necrose de pele, IAM, CIVD, citopenia
Síndrome antifosfolípide primária: perdas fetais, tromboembolismo venoso e arterial, trombocitopenia, presença de AAF, ausência de outras doenças autoimunes
Síndrome antifosfolípide secundária:
Menos de 25% apresentam doenças do colágeno: LES, artrite reumatóide, doença de Behçet, esclerose sistêmica (esclerodermia)
AL secundária a LES: trombose 25-50% (trombocitopenia)
Quando investigar trombofilias?
Clínico:
Trombose venosa
Trombose arterial
Perda fetal recorrente
Laboratoriais:
IgG ou IgM anticardiolipínicos (ACL) no sangue
Anticoagulantes lúpicos (AL) positivos no sangue
Trombose venosa profunda Manifestações clínicas + Exame físico
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Mais comum em pernas
Mais comum no lado esquerdo → Síndrome de Cockett ou May-Thurner: pelo cruzamento anatômico, há compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria ilíaca direita
Dor (sintoma mais comum), principalmente quando coloca o pé no chão (dor semelhante ao estiramento de músculo)
Edema
Empastamento muscular da panturrilha
Aumento do calibre de veias superficiais (redirecionamento do fluxo)
Aumento discreto de temperatura (por aumento do fluxo superficial)
EXAME FÍSICO
Veias sentinelas de Pratt: dilatação das veias superficiais (geralmente na porção tibial anterior)
Sinal de Godet ou Cacifo: compressão da pele à digitocompressão na perna edemaciada
Sinal da Bandeira negativo: panturrilha não balança = empastamento muscular
Sinal de Moses: compressão muscular com os dedos
Sinal de Olow: compressão muscular contra o osso
Sinal de Duque: comparação das medidas das panturrilhas
Sinal de Homans: dor à dorsiflexão forçada do pé (refere dor na região do tendão calcâneo)
Flegmasia Alba Dolens (inflamação branca dolorosa): ocorre quando a oclusão é no território femoral ou poplítea (extensa) e porque no início, há vasoconstrição periférica, causando palidez e resfriamento na região
Flegmasia Coerulea Dolens (inflamação escura dolorosa): acomete todo território venoso (profundo, superficial e comunicante), ocorre isquemia e a perna fica toda escura
→ Nada é patognomônico. Outras patologias podem resultar nesses sinais também.
Diagnóstico trombose venosa profunda
Clínico
Laboratorial: dímero D (altamente sensível para coágulo)
Negativo = afasta diagnóstico de TVP
Positivo = continuamos a investigação
USG doppler: ausência de compressibilidade do vaso (patognomônico de TVP)
Flebografia: padrão-ouro, dose alta de contraste, mas hoje pouco realizado
TC: pouco realizado
Angiorressonância
Fibrinogênio marcado com Iodo 125
Diagnósticos diferenciais
Edemas: articulares, causas sistêmicas
Causas infecciosas: celulites e erisipelas
Rotura do cisto de Baker: cisto que ocorre no cavo poplíteo com conteúdo sinovial que quando rompe pode simular TVP
Alterações da musculatura:
Miosites
Rotura da musculatura da perna (ruptura de fibras que saem do tendão calcâneo também) + hemorragia (equimose perimaleolar) = Sd. da pedrada de Martorell → não anticoagular, porque aumenta a hemorragia, podendo levar à síndrome compartimental (importância de entender como que ocorreu o fenômeno, como começou a dor)
Complicações
Aguda: embolia pulmonar → pode ser fatal, nem ter manifestações ou levar à hipertensão venosa crônica.
11% morre em 1 hora
63% sem diagnóstico, sendo que 44% sobrevive e 19% morre
26% diagnóstico e tratamento, sendo que 24% sobrevive e 2% morre
Crônica: hipertensão pulmonar crônica e síndrome pós-trombótica → insuficiência venosa crônica causada pela obstrução do sistema venoso profundo que causa hipertensão pulmonar crônica
Métodos profiláticos
Físicos ou mecânicos: reduzem a estase venosa
Fisioterapia e deambulação precoce
Compressão elástica (meias) ou pneumática externa (compressão pneumática intermitente)
Bloqueio de veia cava inferior com “filtros”
Químicos ou farmacológicos: diminuição da coagulação ou aumento da fibrinólise
Objetivos do tratamento antitrombótico: inibição do início da coagulação, bloqueio da geração de trombina, inibição direta da trombina, bloqueio da agregação plaquetária
Heparina não fracionada (HNF): em baixas doses, 5.000UI 8/8h subcutâneo (Liquemine)
Inibe a trombina (IIa) por potencializar a antitrombina
Atua nos fatores IXa, Xa e XIIa → maior risco de sangramento, difícil de controlar por atuar em múltiplos locais da cascata
Heparina de baixo peso molecular (HBPM): mais utilizada atualmente, 40 mg subcutâneo 1x/dia (Enoxaparina / Clexane)
Varfarina: anticoagulante oral. Assim como outros anticoagulantes orais em casos especiais
Dextran ou hemodiluição intencional
Rivaroxabana (Xarelto): prevenção de TEV para artroplastia eletiva de quadril e joelho. 10 mg/dia VO, iniciando 6h após termino da cirurgia
Obs. HNF e HBPM não inibem fator Xa ligado aos fosfolípides e a trombina ligada à fibrina
