Oclusão arterial aguda Flashcards
Definição de doença arterial obstrutiva aguda
é a oclusão súbita de uma artéria levando ao desequilíbrio do território por ela irrigado. Mais comum em MMII
Fatores agravantes
falha no diagnóstico, retardo no tratamento, tratamento inadequado, tempo (principal fator de agravo; quanto antes for feito o diagnóstico e tratamento, maiores são as chances de recuperar o membro)
Em caso de diagnóstico e tratamento tardio
lesões irreversíveis: perda do membro ou órgão, alterações funcionais importantes, morte
Etiopatogenia
embolia, trombose ou trauma → implica na diminuição súbita ou piora da perfusão tecidual, com ameaça potencial à viabilidade do membro
Embolia arterial
progressão na corrente arterial de trombos, fragmentos de placas ateromatosas, células tumorais, gases ou corpos estranhos desprendidos de um local qualquer do aparelho cardiorrespiratório, que podem ocasionar oclusão total ou parcial de uma artéria em um ponto distante da sua sede de origem
A principal fonte embólica é o coração
(câmara cardíaca esquerda), seguido pelas artérias de maior calibre proximal
Locais mais afetados:
bifurcação da artéria femoral (36%), aorta e artérias ilíacas (22%), artéria poplítea (15%), artérias MMSS (a mais acometida é a artéria braquial) (14%), artérias viscerais (7%) e outras artérias (6%)
Causas desencadeantes da embolização de origem cardíaca:
alteração súbita do ritmo, esforços físicos, início de tratamento com digitálicos (inotrópicos) e cirurgia cardíaca → podem desprender os trombos pré-existentes na câmara cardíaca
Classificação quanto à etiologia da embolia:
Cardíacas (90-95%)
Fibrilação atrial (disritmias): principal causa de formação de trombos cavitários. Possíveis causas de fibrilação atrial: lesão/estenose mitral de origem reumática, hipertireoidismo, infarto do miocárdio e miocardioesclerose
IM: ventrículo esquerdo, mesmo sem arritmias, embolia a cavaleiro da aorta (formação de grandes êmbolos que seguem até a bifurcação da aorta com as ilíacas)
Lesões orovalvulares: principalmente a valvopatia mitral por FR. Estenose mitral reumática: localização subvalvular (abaixo da valva) e AE, geralmente em indivíduos jovens com histórico de fibrilação atrial
ICC
Aneurisma ventricular
Miocardiopatias
Cardioversão
Endocardites
Material protético
Mixoma atrial
Arteriais
Aneurismas: o turbilhonamento do sangue forma trombos murais, dos quais se desprendem fragmentos causando doença arterial obstrutiva. Trombos murais de aneurisma de aorta, ilíacas, femorais e poplíteas
Aterosclerose: aorta abdominal e carótida como fontes (0,03-10%). Pequenos agregados plaquetários formam microtrombos (úlceras de placas ateroscleróticas causam microembolismos), os quais podem seguir até os MMII, causando a síndrome do dedo azul (ataque isquêmico transitório dos dedos, oclusão das artérias digitais). Se os microtrombos seguirem para o cérebro, temos ataques isquêmicos transitórios, que regridem em 24 horas; se persistir, gera o AVC completo
Arterites: formação de microêmbolos
Injeções intra-arteriais: drogas inadvertidas
Trauma: fragmentos de gordura ou ar podem penetrar no vaso causando embolia gordurosa e embolia gasosa respectivamente
Corpo estranho
Venosa
Embolia paradoxal: persistência do forame oval. Ao invés do trombo seguir para o pulmão, o trombo segue para a câmara cardíaca esquerda, seguindo para uma artéria distal
Trombose arterial definição
obstrução total ou parcial de uma artéria, por trombo formado no próprio local, a partir de alterações patológicas que envolvem hemostasia como: estenoses arteriais/alteração do fluxo/estase, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade
Fatores desencadeantes
Artérias locais: degenerativas (aterosclerose), inflamatórias
Doenças sistêmicas: existe já uma lesão aterosclerótica, ocorrência de estenoses múltiplas, provocando hipofluxo, doença cardíaca, por exemplo. São situações que provocam redução do fluxo
Formação da lesão aterosclerótica:
deposição de lipídeos na camada íntima, seguida da deposição de cálcio, formando o núcleo coberto por uma capa fibrótica
Locais mais acometidos pela aterosclerose:
Aorta distal
Ilíacas
Bifurcação poplítea (mais comum em embolia)
Artéria femoral do canal dos adutores (local em que a artéria femoral passa a ser chamada de artéria poplítea) → local mais frequente de acometimento pela trombose aterosclerótica em MMII
Mecanismo de trombose aterosclerótica
Endotélio: possui mecanismos reguladores que controlam adesão, ativação plaquetária, coagulação e fibrinólise. Assim, depreendemos que todo mecanismo hemostático é dado pelo endotélio e que qualquer lesão deste apresenta capacidade de causar desequilíbrio e consequente formação de trombo.
Lesão endotelial propicia interação plaqueto-parede, podendo ser de 2 tipos possíveis:
Lesão superficial (subendotélio): ativação do fator de Von Willebrand com ativação da cascata da coagulação
Lesão profunda: exposição da camada muscular, com exposição de colágenos tipo I e III que propiciam ativação plaquetária.
A adesão plaquetária à parede endotelial leva à liberação de ADP e produtos de ácido aracdônico (endoperóxido e tromboxano A2), que são fortes ativadores da agregação plaquetária e consequente formação de trombina. Forma-se um ciclo de agregação plaquetária, formação de trombina e fibrina, formando uma massa plaquetária estável.
Acrescido do fluxo alterado pela estenose → trombo oclusivo
Origem da trombose: placa ulcerada, protusão ou rotura da placa por hemorragia subintimal (esses mecanismos de lesão resultam em desequilíbrio da interação plaqueto-parede).
Associação com fatores predisponentes: ICC, hipovolemia, choque, policitemia, traumas, infecção e doenças graves → desestabilizam a hemodinâmica podem desencadear a trombose
Classificação das tromboses
Degenerativas: aterosclerose obliterante, aneurisma, dissecção da aorta, doença arterial cística.
Displásicas: displasia fibromuscular
Inflamatórias:
Tromboangiite obliterante (mais comum): acomete indivíduos jovens (3ª e 4ª décadas de vida), do sexo masculino, tabagistas. Compromete pequenas e médias artérias de MMII. Muito mais grave
Arterite de células gigantes.
Poliarterite nodosa.
Lúpus Eritematoso Sistêmico.
Hematológicas: situações de hipercoagulabilidade em vasos, tanto arteriais quanto venosos. Decorrentes de trombofilias, poliglobulia.
Mecânicas: trauma local repetitivo, contusão arterial, procedimentos diagnósticos ou terapêuticos invasivos, compressão muscular, síndrome do desfiladeiro cérvico-torácico (compressão de artérias por costelas anômalas), esforço muscular incomum (hiperextensão do braço pode esgarçar a camada íntima arterial)
