Trombos, Embolism Flashcards
Vad bildas i den primära hemostasen?
Trombocytplugg
Vad sker i den sekundära hemostasen?
Koagulation
Vilka är endotelets antotrombotiska mekanismer?
Icke-aktiverade trombocyter binder inte till normalt endotel
Prostaglandiner och NO är dels vasodilaterare, men hindrar också aktiverade trombocyter från att binda till endotel
Vilka är det aktiverade endotelets prokoagulatoriska egenskaper?
- Aktivering av trombocyter
Trombocyter (Gp1b) binder till vWF i ECM
-> klistrar ihop trombocyter - Aktivering av. ”clotting factors”
TNF-alfa och IL-1 gör att endotelet sekrerar tissue factor
Vad är det som klistrar ihop trombocyter?
Fibrin
Vad är von Willebrands sjukdom?
En brist på vWF
Vilka tre abnormaliteter utgör Virchows triad?
Endotelskada
Abnormalt blodflöde (stas, turbulens)
Hyperkoagulabilitet
Hur kan endotelskada leda till trombos?
Särskilt i artärer och hjärta
Förlust av endotel -> exponering av ECM
OCH minskad lokal produktion av PGI2
-> mer prokoagulantia (TF, PAI) och mindre antikoagulantia (trombomodulin, t-PA, PGI2)
Hur kan abnormalt blodflöde leda till trombos?
Turbulens kan leda till endotelskada
Turbulens kan också leda till countercurrents -> lokala, små staser
Ökad aktivering av endotelceller, mer koagulation
(flödesinducerade förändringar i endotelets genuttryck)
Stas tillåter trombocyter och leukocyter att komma i kontakt med endotel!
Stas minskar bortförsel av aktiverade clotting factors och hindrar inflöde av inhibitorer till dessa
Hur kan hyperkoagulabilitet leda till trombos?
Främst venös trombos!
Definieras som förändringar i koagulation som ökar risken för trombos
Primära (genetiska) och sekundära (förvärvade)
Vilka är de vanligaste primära orsakerna till hyperkoagulabilitet?
Oftast mutationer i faktor V och protrombin
Faktor V: mutation som gör att faktor V tål protein C
Protrombin: SNP i protrombingenen -> mer protrombin -> ökad risk för venös trombos
Sekundära orsaker till hyperkoagulabilitet?
Dyker upp i många sammanhang
Stas eller vävnadsskada är viktiga orsaker (vid tex hjärtsvikt eller trauma)
Rökning och fetma -> hyperkoagulabilitet! (Okänt hur)
Åt vilket håll växer tromber i artärer respektive vener?
Arteriella eller hjärt-tromber växer åt motsatt håll jmf med blodflödet
Venösa tromber växer åt samma håll som blodflödet
Vid vilka abnormaliteter växer arteriella tromber främst?
Endotelskada
Turbulens
Vilken är den viktigaste abnormaliteten som kan ge upphov till venös trombos?
Stas
Vad kan hända med en tromb?
- Propagering (den växer, fler trombocyter och mer fibrin)
- Embolisering (hela eller delar av tromb släpper, färdas till andra delar av cirkulationen)
- Upplösning
- Organisering och rekanalisering (inväxt av endotelceller, glatt musk och fibroblaster i äldre tromber)
Vad kan propagering av en tromb leda till?
Tromben blir större pga fler trombocyter och mer fibrin
-> ökad risk för igentäppning av kärl OCH ökad risk för embolisering
Vad menas med att en tromb organiseras och rekanaliseras?
Sker i äldre tromber
Inväxt av endotelceller, glatt musk och fibroblaster i fibrinrik tromb = organisering
Med tiden bildas kapillärkanaler
- kan ibland göra att tromben blir en vaskulariserad bindvävsmassa som blir en del av kärlet
Vad är det farligaste med en venös tromb?
Kan embolisera lungor -> instadöd
Kan också ge ödem i kärlbädd distalt om obstruktionen
Vad är det farligaste med arteriella tromber?
De har en tendens att täppa igen kärl -> ischemi (kranskärl, cerebrala kärl!)
(De kan också embolisera och ge vävnadsinfarkt)
Var är DVT:s vanligast?
I vener ovanför knäet
Varifrån kan embolier komma, utöver från tromber?
Fett-”droplets”
Luftbubblor
Mm.
Vilken är den huvudsakliga konsekvensen av embolism?
Ischemi, nekros
Vad står P-PK för?
Protrombinkomplex
Vad betyder P-Apt-tid?
Aktiverad partiell tromboplasmintid
Var produceras PGI2 och NO, och vad ger de för effekter?
Produceras i endotel
Ökar vasodilatation
Minskar adhesion och aggregation
= antikoagulativa
Vad är PAI?
Prokoagulativ substans
Minskar fibrinolys -> mer trombos
Produceras i endotel!
Vad gör ADDP, ADP-fosfatas?
Bryter ned ADP
-> minskad aggregation
= antikoagulativt
Dessa produceras i endotel!
Vilka substanser stimulerar sekretion av TF?
TNF-alfa
IL-1
Endotoxiner
-> mer koagulation
Vad gör heparinlika molekyler?
Ökar antitrombin III
-> hämmar trombin
Vad gör trombomodulin?
Binder till trombin
- > mer protein C och protein S
- > hämmar Va, VIIIa
Vad gör TFPI?
Hämmar:
VIIa
Xa
TF
Kan abnormalt blodflöde ge upphov till endotelskada?
Ja
Vad är lines of Zahn?
Histologiskt tecken på trombos
Varifrån kommer systemisk tromboembolism oftast?
I kontrast till pulmonell tromboembolism som uppkommer från venösa tromber
Systemisk tromboembolism uppkommer oftast från murala tromber
Arteriella embolier kan hamna var som helst medan venösa oftast hamnar i lungorna
Fettembolism
Mjukvävnadsskador och frakturer
-> fettglobuler i mikrocirkulation
-> blockerar pulmonell och cerebral mikrocirkulation
OCH ökar trombocytaggregation
Vad ger frisättning av FA:s från fettglobuler upphov till?
Endotelskada
Luftembolism
Luftbubblor i cirkulation
- > ischemisk skada
- > infarkt