Basgruppsfall del 2 Flashcards
Vad är gemensamt för vävnader med proteinaggregat av amyloid struktur?
- Fiberliknande, grenad struktur (fibriller)
- Specifik veckning av proteiner (beta-flak)
- Vävnaden färgas med specifika ämnen, ffa kongorött
Hur många amyloidsjukdomar finns?
Hur många av dessa lagrar protein i cytosolen respektive extracellulärt?
37 st
Cytosol: 4 sjukdomar
Oftast sker inlagringen extracellulärt!
Hur stor andel av amylidsjukdomarna är hereditära?
1/3
Debuterar före 50 års ålder
Vad är TTR?
Transthyretin
Defekt vid h-ATTR-amyloidos
Vilka är de huvudsakliga symptomen vid h-ATTR-amyloidos?
- Ändrade känselförnimmelser, nedsatt känsel
- Försvagade muskler och domningar
- Symptom från flera organsystem
Vad händer alltid efter irreversibel cellskada med celldöd?
Det utgör alltid en startpunkt för en läkningsprocess i vävnaden
Börjar alltid med akut inflammation men kan ha helt olika slutresultat
Beror på skadans svårghetsgrad, men också duration
Hur kan förmaksflimmer ge upphov till trombos?
Förmaksflimmer -> turbulens + störd tömning av vänster förmak
-> koagulation -> trombin -> fibrin osv
Var brukar artärembolier hamna?
De fastnar ofta i bifurkationer i perifera kärl -> ischemi
Vilka NOAK/DOAK finns, och vad är de alternativ till?
Dabigatran
Apixaban
Rivaroxaban
Dessa är alternativ till warfarin under förutsättning att patienten inte har uttalat nedsatt njurfunktion
Vad gör warfarin?
Blockerar ett enzym som aktiverar vitamin K
Påverkar således de vitamin-K-beroende koagulationsfaktorerna!
C S 10 9 7 2
Vad för typ av gen är p53?
Hur ärvs denna typ av gener?
Tumörsuppressorgen
Ärvs recessivt
Är cancer en recessiv eller dominant sjukdom, på cellulär/genetisk nivå?
Recessiv
Vad betyder egentligen hallmarks, i cancersammanhang?
Cellulära funktionsbarriärer som måste brytas för att en malign tumör ska bildas
En tumör behöver inte alla, men ett eller två av dem är oftast inte nog
I hur stor andel av cancerfall förekommer mutationer i p53-genen?
Ungefär hälften
Hur stor andel av alla embolier är inte vanliga tromboembolier?
1 %
Vad kan underlätta metastasering?
Vad finns hos känsligare vävnader (för invadering)?
Om tumören producerar tillväxtfaktorer och angiogenesfaktorer
Invaderad vävnad är mer känslig om celler där också producerar tillväxtfaktorer och angiogenesfaktorer
Vilka tillväxtfaktorer sekreras från de flesta tumörer?
FGF (Fibroblast growth factor)
VEGF
Vad kan ge cancerceller förmågan att bryta fysiska barriärer, som tex basalmembran?
Dysreglering av gener som kodar för proteaser
t.ex. MMP:s (matrix-metalloproteinaser), Kollagenaser
Vad händer vid extensiv telomerförkortning i en normal cell?
Uppfattas av cellen som DNA-skada
-> p53 -> apoptos
Kan cancerkakexi hävas med tillförsel av extra energi?
Nej
Vilka beta-receptorer dominerar i bronkmuskulatur respektive myokadiet?
Bronkmuskulatur: beta2-R
Myokardiet: beta1-R
Vad kan hända vid kraftig exponering för beta-antagonister unde lång tid?
Uppreglering av betareceptorsystemet
Vad är biotillgängligheten för oralt administrerad morfin?
30 %
Vad styrs dosbehovet för läkemedel i första hand av?
Biotillgänglighet och eliminationsförmåga, dvs inte kroppsstorleken (distributionsvolymen) i första hand
Hur påverkar distributionsvolymen halveringstiden vid oförändrad clearance (eliminationsförmåga)?
Då ger en större distributionsvolym längre halveringstid
Hur kommer nedsatt njurfunktion att ändra rekommenderade dosen av läkemedel?
Clearance kommer sannolikt minska
Således kan man ge läkemedlet med längre tidsintervall (typ dubbla)
Hur kan levercirrhos påverka farmakokinetiken?
Minskad första passage-metabolism
Biotillgänglighet ökar
Hur metaboliseras paracetamol?
Större delen metaboliseras i levern geom konjugering till glukoronid och sulfat
En mindre del metaboliseras genom att oxideras av CYP 450-systemet -> bildar en reaktiv intermediärmetabolit (NAPQI) som binds till glutation
Vad händer om man överdoserar paracetamol?
Hur behandlar man detta?
Det bildas för stora mängder NAPQI
Glutationförråden i levern räcker inte till för att eliminera denna metabolit
Behandling: Tillsätt acetylcystein som metaboliseras till cystein -> stimulering av hepatocyters syntes av glutation
Om acetylcystein tillsätts inom 8-10 timmar efter intoxikation fås ett fullständigt skydd mot leverskada
Vad gör NAPQI som är så farligt?
- Kan bindas kovalent till intracellulära proteiner -> oxidativ stress, mitokondriella skador, m.m.
- Detta ger markant förhöjda ALAT och ASAT, som läcker ut från hepatocyterna
Vad kan förhöjt bilirubin i plasma vara tecken på?
Nedsatt leverfunktion
P-bilirubin är ett mått på leverns förmåga att konjugera och utsöndra restprodukter från erytrocyter
Vad kan nedsatt proteinsyntes i hepatocyterna ge för utslag när man mäter grejer i blodet?
Förhöjt PK (försämrad koagulationsförmåga)
Nedsatt P-albumin
