TRAWIENIE I MOTORYKA Flashcards

1
Q

czym jest BER?

A

Podstawowy rytm elektryczny (Basic Electric Rhythm). Depolaryzacja i repolaryzacja
komórek tworząca falę (wolną).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jak tworzy się podstwowy rytm elektryczny (BER)?

A

Powstaje w wyniku cyklicznych zmian potencjału błonowego komórek o właściwościach
rozrusznikowych - komórkach Cajala, zlokalizowanych w mięśniówce podłużnej
(warstwa zewnętrzna). W tych komórkach potencjał błonowy cyklicznie oscyluje
(wahania w spoczynku od -40 do -65 mV), co wywołuje przepływ ładunków
elektrycznych pomiędzy sąsiadującymi komórkami. Przenoszone w ten sposób fale depolaryzacji rozprzestrzeniają się na warstwę okrężną i przenoszą się wzdłuż
mięśniówki, tworząc BER.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

w jaki sposób komórki Cajala mają właściwości rozrusznikowe?

A

powolna spoczynkowa depolaryzacja (w tle cykliczne zmiany przepuszczalności Ca2+ i
K+ - jak napłyną do kom to depolaryzacja).
Te zmiany polaryzacji komórki szerzą się przez łącza ścisłe między komórkami. Napływ
jonów pochodzący z kilku komórek może w końcu komórkę zdepolaryzować na tyle, że
powstanie potencjał czynnościowy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

dzięki czemu wolna fala BER może szerzyć się od komórki do komórki?

A

dzięki koneksonom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jakie warunki muszą być spełnione aby wywołać depolaryzację progową i zaindukować potencjał czynnościowy?

A

Konieczny jest przepływ prądu z kilku sąsiadujących komórek. Dodatkowo
rozciągnięcie komórek mięśni gładkich przewodu pokarmowego (np. przez kęs
pokarmu) może dojść do zwiększonego napływu Ca2+ do komórki i do otwarcia kanałów
Na+ i powstania potencjału czynnościowego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

czy BER wywołuje skurcze?

A

nie, daje im tylko rytm, od którego zależy częstość
potencjałów czynnościowych wywołujących skurcz mm. gładkich.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

dlaczego amplituda potencjałów czynnościowych nie jest stała?

A

Podwyższone stężenie Ca2+ (np. które pozostało po poprzednim skurczu) może
zmniejszać szybkość napływu Ca2+ do komórki podczas potencjału czynnościowego i w
efekcie zmniejszać jego amplitudę.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jaka część żołądka pełni funkcję rozrusznika BER?

A

trzon (zwykle jego część środkowa lub dolna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jakie to są skurcze toniczne?

A

długotrwale utrzymujące się podwyższone napięcie
mięśniowe Charakterystyczne dla zwieraczy, które są niemal stale w stanie przykurczu.
Zużywają przy tym stosunkowo niedużo ATP - zatrzymanie w pewnej fazie skurczu nie
wymaga dodatkowej energii.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

jak następuje rozkurcz zwieraczy?

A

odruchowo, przy
przechodzeniu treści pokarmowej. Odruchy mogą być typowe (integrowane w rdzeniu
kręgowym) albo pseudoodruchy (odruchy włókienkowe) gdy łuk odruchowy zamyka się
w splotach śródściennych w ścianie żołądka lub jelit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jakie to są skurcze fazowe?

A

naprzemienne kilkusekundowe skurcze poszczególnych
odcinków przewodu pokarmowego.
Powodują mieszanie treści pokarmowej i ułatwiają jej przesuwanie. Są typowe dla
środkowej i dolnej części przełyku, żołądka (zwłaszcza okolica wpustu), jelita cienkiego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jakie bodźce bezpośrednio wywołują potencjały czynnościowe w miocytach?

A
  • mechaniczne rozciąganie
  • transmitery autonomicznego układu nerwowego (ACh, subst. P, CGRP), hormony
    żołądkowo-jelitowe np. gastryna, grelina, motylina
  • lokalne i ogólnoustrojowe czynniki humoralne, m.in.: histamina, serotonina,
    insulina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

jakie czynniki hamują powstawanie potencjałów czynnościowych?

A

sekretyna, glukagon, CCK
(cholecystokinina), noradrenalina, adrenalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co to jest wędrujący kompleks motoryczny?

A

MMC - w okresie międzytrawiennym spontanicznie powstające fale BER tworzą powtarzające
się cykle; rozchodzi się od żołądka do jelita cienkiego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

czym charakteryzuje się faza I MMC?

A

(spoczynkowa) nieliczne potencjały czynnościowe, sporadyczna czynność
skurczowa, czas: 45 – 60 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

czym charakteryzuje się faza II MMC?

A

zwiększona i narastająca częstotliwość potencjałów czynnościowych częste
skurcze o wzrastającej częstotliwości czas: 5 - 45 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

czym się charakteryzuje faza III MMC?

A

maksymalna częstotliwość potencjałów czynnościowych i skurczów. Na każdą
wolną falę BER przypada co najmniej 1 potencjał czynnościowy i w efekcie skurcz
mięśniówki gładkiej, czas: kilka - kilkanaście minut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

czym charakteryzuje się faza IV MMC?

A

wygaszenia aktywności skurczowej, czas: 5 min (faza IV jest niekiedy
traktowana jako zakończenie fazy III)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

co jest charakterystyczne dla fazy III MMC (co się. wtedy dodatkowo dzieje)?

A

wzrost wydzielania żołądkowego, trzustkowego i żółci (wydzielnicze komponenty MMC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jakie są typy fal perystaltycznych?

A

fale typu I i II - regularne i rytmiczne skurcze mięśni okrężnych (2 – 4/min), każdy
skurcz 2 -20s
fale typu III - toniczne, obejmują znaczny fragment żołądka każdy skurcz - 1min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jaki jest podstawowy kierunek rozchodzenia się MMC?

A

propulsywny - od wpustu do odźwiernika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

jaki to jest skurcz retropulsywny?

A

odwrotnie do propulsywnego - od odźwiernika do wpustu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

jaki cel mają ruchy perystaltyczne żołądka?

A

dokładne rozdrobnienie treści pokarmowej i wymieszanie z sokiem żołądkowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

czy motoryka przewodu pokarmowego to to samo co perystaltyka?

A

nie, nie każdy ruch przewodu pokarmowego jest skurczem perystaltycznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

jakie mogą być skurcze przewodu pokarmowego?

A
  • odcinkowe
  • perystaltyczne
  • propulsywne (i retropulsywne)
  • masowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

jak dzieła się skurcze odcinkowe?

A

segmentowe
odcinkowe
wahadłowe
mieszające

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

za co odpowiadają skurcze odcinkowe przewodu pokarmowego?

A

mieszanie i rozdrabnianie pokarmu ze
sobą i z sokiem jelitowym, oraz za przesuwanie pokarmu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

gdzie występują skurcze odcinkowe ?

A

w jelicie cienkim i grubym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

przez jakie mięśnie wywoływane są skurcze odcinkowe?

A

mięśnie okrężne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

czym charakteryzują się skurcze perystaltyczne?

A

Przesuwają się w postaci fali aktywności motorycznej (perystaltycznej) wzdłuż
przewodu pokarmowego w kierunku obwodowym (propulsywnie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

gdzie występują skurcze perystaltyczne?

A

od przełyku do jelita grubego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

gdzie integrowane są skurcze perystaltyczne?

A

w zwojach śródściennych - pseudoodruchy, odruchy włókienkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

jak zachodzi pojedynczy skurcz perystaltyczny?

A

odcinkowy (2-3 cm) skurcz mięśni okrężnych z
jednoczesnym rozkurczem mięśni podłużnych w poprzedzającym odcinku jelita
(relaksacja receptywna, relaksacja przyjęcia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

jak wpływa podrażnienie mechaniczne na skurcze perystaltyczne?

A

powoduje obwodowy kierunek rozprzestrzeniania się fali perystaltycznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

kiedy zachodzi perystaltyka pierwotna w przełyku?

A

przy połykaniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

kiedy zachodzi perystaltyka wtórna w przełyku?

A

przy obecności zalegającego pokarmu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

co jest charakterystyczne dla skurczów propulrsywnych i retropulsywnych?

A

nie występuje relaksacja przed obszarem skurczu (relaksacja przyjęcia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

gdzie występują skurcze propulsywne i retropulsywne?

A

żołądek, jelito ślepe, okrężnica wstępująca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

co jest charakterystyczne dla skurczów masowych?

A

obkurczeniu ulega cały segment (nawet odcinek 10-30 cm); zachodzi w jelicie grubym rzeki czemu przesuwane są masy kałowe do odbytnicy (wymaga integracji w OUN, charakter odruchowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

jaki jest podział odruchu żołądkowo-jelitowego?

A

żołądkowo-krętniczy
żołądkowo-okrężnicy
dwunastniczo-okrężniczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

czym jest odruch żołądkowo-jelitowy?

A

W momencie
kiedy pokarm pojawi się w żołądku (albo wzmożona aktywność żołądka) to zostanie
pobudzony dalszy odcinek przewodu pokarmowego. Dzięki temu gdy kęs pokarmowy
dotrze do tych dalszych części będzie tam już wzmożona aktywność sekrecyjna i
skurczowa. Sygnalizuje obecność pokarmu w żołądku. Zachodzi przy udziale nerwu
błędnego - jego zahamowanie blokuje te odruchy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

czym jest krętniczo-żołądkowy?

A

Odcinek jelita przekazuje do żołądka informacje, że jest (jelito) zbyt rozciągnięte. Wtedy
hamowane jest przesuwanie pokarmu z żołądka do dwunastnicy (obkurczenie
mięśniówki odźwiernika).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

czym jest odruch jelitowo-jelitowy?

A

Wywołuje całkowite zahamowanie motoryki jelit i wydzielania
jelitowego. Dodatkowo zahamowanie motoryki uniemożliwia wchłanianie zwrotne
wody i sodu z przewodu pokarmowego, wywołując zaburzenia wodno-elektrolitowe.
Także bierze tutaj udział nerw błędny. Odruch jest bardzo istotny przy podrażnieniu
otrzewnej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

czym jest odruch defekacyjny?

A

Sprawne i zsynchronizowane wydalanie kału. Powstaje w wyniku pobudzenia
mechanoreceptorów okrężnicy. Odruch mieszany: rdzeniowy (ośrodek w części
krzyżowej rdzenia – nerwy miedniczne), z udziałem lokalnych śródściennych połączeń
neuronalnych (lokalnego „odruchu” śródściennego).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

jakie są etapy żucia?

A
  1. Faza przygotowawcza
  2. Zetknięcie szczęk z kęsem pokarmowym
  3. Faza miażdżenia pokarmu
  4. Zetknięcie zębów szczęk i żuchwy
  5. Faza rozcieranie pokarmu między zębami
  6. Faza końcowego zamknięcia jamy ustnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

gdzie jest ośrodek integrujący odruch żucia i połykania?

A

twór siatkowaty pnia mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

jakie są fazy połykania?

A
  1. Faza ustna (dowolna) - przepchnięcie pokarmu z tylnej części jamy ustnej do
    gardła, 0,3 s
  2. Faza gardłowa (odruchowa), 1,5 s
  3. Faza przełykowa (odruchowa) - niezależna od naszej pozycji, nie całkiem sprawny
    u dzieci dlatego zdarza się im “ulewanie” treści pokarmowej, 5 – 10 s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

co stosuje się do uwidocznienia przewodu pokarmowego?

A

siarczan VI baru

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

jaki jest bilans wodny przewodu pokarmowego ?

A

przyjmowane ok 1200ml
wydzielane do światła woda w różnych postaciach ok 7L
resorbowane w jelicie cienkim 8,5L
w jelicie grubym 350ml
wydalane z kałem ok 100-300ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

z czego składa się ślina?

A
  • płynu surowiczego - filtrat osocza
  • śluzu - wydzielanego z mikrogruczołów, które tworzą mycynę i ich pochodne
    (składniki śluzu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

poprzez pobudzenie jakimi włóknami powstaje ślina przywspółczulna ?

A

włókna uwalniające ACh - indukuje powstawanie śliny o dużej zawartości enzymów
włókna uwalniające VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy) - indukuje powstawanie wodnistej śliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

poprzez pobudzenie jakimi włóknami powstaje ślina współczulna?

A

głównie noradrenalina, powoduje wazokonstrykcję (skurcz naczyń), przez co nie powstaje wodnista ślina, ale powstaje mała objętość śliny o wysokim stężeniu enzymów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

co jest trawione w jamie ustnej ?

A

1) wielocukry pod wpływem amylazy ślinowej do polisacharydów, dekstryn, maltozy
2) tłuszcze pod wpływem lipazy ślinowej do mniejszych drobin tłuszczów i trójglicerydów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

co jest trawione w żołądku ?

A

białka poprzez pepsynę do polipeptydów
tłuszcze pod wpływem lipazy żołądkowej (drobne krople tłuszczowe do trójglicerydów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

co jest trawione w dwunastnicy i jelicie cienkim?

A

1) wielocukry i dekstryny pod wpływem amylazy trzustkowej do dwucukrów
2) polipeptydy poprzez trypsynę, chymotrypsynę do małych polipeptydów, oligopeptydów (karboksypeptydazy mogą też tworzyć tu aminokwasy)
3) trójglicerydy i tłuszcze rozdrobnione poprzez sole kwasów żółciowych przemieniane do tłuszczy zemulsyfikowanych, a lipaza trzustkowa rozkłada je do glicerolu, kwasów tłuszczowych i konoglicerydów
4) DNA i RNA poprzez nukleazy do oligonukleotydów –> poprzez nukleozydazy i fosfatazy do mononukleotydów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

co jest trawione w nabłonku kosmków jelitowych?

A

1) dwucukry do monocukrów poprzez diacharydazy
2) małe polipeptydy, oligopeptydy poprzez dipeptydazy i aminopeptydazy do aminokwasów
3) mononukleotydy poprzez nukleozydazy do zasad purynowych i pirymidynowych, pentoz i fosforanów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

jak powstaje ślina w gruczołach ślinowych?

A

Filtracja osocza z włośniczek okołopęcherzykowych i wydzielanie śluzu do
pęcherzyków gruczołowych.
Resorpcja głównie Na+ oraz sekrecja K+ i HCO3- do przewodów wyprowadzających.
Wymiennik Na+/K+, HCO3- może być wymieniane za Cl-; Do śliny są także wydzielane jodki (I-), fluorki (F-), azotany (NO3-) oraz niektóre kationy
metali ciężkich.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

czym są włośniczki około pęcherzykowe? (gdzie występują za co odpowiadają?

A

naczynia otaczające pęcherze gruczołowe. Jest z nich
filtrowane osocze do pęcherzyków gruczołowych. Resorpcja i sekrecja zachodzą między
nimi a przewodami wyprowadzającymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

jaka to jest ślina współczulna?

A

poprzez NE i NO pobudzają wydzielanie małej objętości
gęstej śliny o wysokiej zawartości enzymów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

jaka to jest ślina przywspółczulna?

A

głównie poprzez VIP pobudzają obfite wydzielanie
wodnistej śliny, ale pod wpływem ACh jest mniej obfita i ma więcej enzymów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

jakie ślinianki są unerwione przywspółczulnie?

A

podjęzykowa oraz przyuszna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

jaka ślinianką jest unerwiona współczulnie?

A

podżuchwowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

jaka ślinę wydziela ślinianką podjęzykowa?

A

o dużej zawartości śluzu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

która ślinianka wydziela największy % całkowitej puli śliny?

A

ślinianka podżuchwowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

jakie są podstawowe funkcje śliny?

A
  • Nawilżanie jamy ustnej
  • Nasmarowanie kęsów pokarmowych (śluz – mucyny)
  • Trawienie (Amylaza, Lipaza)
  • Rola odpornościowa, m. in. wydzielanie IgA, lysozymu, laktoperoksydazy,
  • Działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne
  • Protekcja zębów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

w jaki sposób ślina odpowiada za protekcję zębów?

A
  • Sekrecja jonów Ca2+ i ich wydzielanie ze śliną, przeciwdziałają
    odwapnieniu zębów;
  • Właściwości buforujące śliny składników śliny (HCO3-, PO43-, HPO42-,
    H2PO4-, anionów białczanowych) zapobiegają nadmiernemu zakwaszeniu
    jamy ustnej i utrudniają wypłukiwanie jonów Ca2+ z zębów;
  • Mucyny (glikoproteinowe) są substratem zewnętrznej warstwy płytki
    nazębnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

jakie jest pH śliny ?

A

pH = 6,7 (6,2 – 7,6)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

jakie są drobnoczasteczkowe składniki śliny?

A
  • woda
  • kationy: K+, Na+, Ca++, Mg++
  • aniony: HCO3-, Cl-, fosforanowe, I-, F-, NO3-, SCN-
  • mocznik, kas moczowy, kwas askorbinowy, peptydy, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, lecytyna, hormony steroidowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

jakie są białka i glikoproteiny zawarte w ślinie?

A
  • Enzymy: amylaza, lipaza
  • Mucyny (glikoproteiny tworzące śluz – do 30% białek wydzielanych w ślinie)
  • Lizozym
  • Immunoglobuliny: głównie IgA
  • Histatyny (białka o wysokiej zawartości histydyny o działaniu przeciwgrzybiczym
    i przeciwbakteryjnym)
  • Kalikreina
  • Laktoperoksydaza
  • Haptokoryna (zabezpiecza witaminę B12 przed rozkładem w kwaśnym
    środowisku żołądka)
70
Q

czy nawozy są zdrowe dla organizmu (takie w pokarmie)?

A

Nie do końca. Wpływają
korzystnie na układ krążenia (uzupełniają ok 30% NO w krwioobiegu), ale w śluzówce żołądka są czynnikiem kancerogennym.

71
Q

jakie są enzymy trawiące węglowodany?

A

amylaza ślinowa i trzustkowa oraz diysacharydazy rąbka szczoteczkowego: maltaza, scharaza, laktaza

72
Q

z czego jest złożona maltoza?

A

2* glukoza

73
Q

z czego jest złożona sacharoza?

A

fruktoza + glukoza

74
Q

z czego jest złożona laktoza?

A

galaktoza + glukoza

75
Q

jak wchłaniane są cukry proste w nabłonku jelita?

A

kotransport Na+ i dyfuzja ułatwiona

76
Q

jakie transportery dla węglowodanów prostych znajdują się w błonie apikalnej enterocytów?

A

SGLT1 - nośnik o największej pojemności, transportuje glukozę lub galaktozę razem z 2Na+
GLUT5 - wchłania samą fruktozę

77
Q

jaki transporter znajduje się w błonie podstawnej enterocytów?

A

GLUT2 - fruktoza, galaktoza i glukoza

78
Q

gdzie na enterocycie znajduje się pompa sodowo-potasowa?

A

w przestrzeni bocznej brzeżnej

79
Q

co powoduje aktywność pompy sodowo-potasowej w enterocytach ?

A

Lokalny wzrost jej osmolalności.
W efekcie dochodzi do zasysania wody z zawartymi w niej substancjami
drobnocząsteczkowymi ze światła jelita i do ułatwionego wychodzenia glukozy z
komórki.

80
Q

ogólnie o GLUT1

A

(występuje powszechnie, w tym w erytrocytach, OUN, mięśniach, łożysku);
transporter glukozy, którego aktywność nieznacznie wzrasta pod wpływem insuliny,
transportuje glukozę przez barierę krew-mózg, odpowiada za podstawowe pobieranie
glukozy z jelit

81
Q

ogólnie o GLUT2

A

(jelita, wątroba, nerki, trzustka) – transporter glukozy niezależny od insuliny aktywowany przy wysokim stężeniu glukozy; umożliwia wchłanianie znacznej ilości
glukozy z jelita cienkiego, uruchamia wydzielanie insuliny w komórkach wysp
Langerhansa (funkcja trzustkowego czujnika glukozy)

82
Q

ogólnie o GLUT3

A

(występuje powszechnie, w tym w: układzie nerwowym, nerkach, łożysku) -
transporter glukozy o wysokim powinowactwie, którego aktywność nieznacznie wzrasta
pod wpływem insuliny, współudział w pobieraniu glukozy z jelit

83
Q

ogólnie o GLUT4

A

(mięśnie szkieletowe, adipocyty, serce) – transporter glukozy zależny od insuliny

84
Q

ogólnie o GLUT5

A

(jelito cienkie, mięśnie, plemniki) – transporter fruktozy

85
Q

ogólnie o SGLT-1

A

(jelita, kanaliki nerkowe gł. proksymalne, jelita, serce) - kotransporter sodowo-
glukozowy o dużym powinowactwie do glukozy, ale małym potencjale
transportowym, odpowiada m.in. za aktywny transport glukozy z jelit - jest kluczowym
nośnikiem przenoszącym glukozę do komórek nabłonka jelitowego

86
Q

ogólnie o SGLT-2

A

(jelita, kanaliki nerkowe gł. proksymalne) – kotransporter sodowo-glukozowy
o małym powinowactwie do glukozy, ale o dużym potencjale transportowym,
odpowiada m.in. za aktywny transport glukozy z jelit

87
Q

gdzie najbardziej wchłaniane są węglowodany przy standardowej podaży węglowodanów w diecie?

A

w jelicie czczym

88
Q

gdzie wchłaniane są najbardziej węglowodany PROSTE przy nadmiernej podaży w diecie?

A

głównie w dwunastnicy

89
Q

jakie enzymy uczestniczą w trawieniu białek?

A

pepsyna w żołądku
trypsyna, ctymotypsyna i karboksypeptydazy trzustkowe
enzymy rąbka szczoteczkowego: aminopeptydazy, karboksypeptydazy, dipeptydazy

90
Q

pod wpływem jakiego enzymu z trypsynogenu postaje trypsyna?

A

enetrokinazy, głównie obecnych w nabłonku dwunastnicy

91
Q

jakie proenzymy trypsyna przekształca w formy aktywne?

A

chymotrypsynogen, proelastaze, prokarboksypeptydazę

92
Q

jakie są typy transporterów aminokwasów?

A
  • aminokwasy obojętne (kotransport z Na+)
  • aminokwasy anionowe (zasadowe)
  • aminokwasy kationowe (kwaśne; kotransport z metioniną)
  • prolinę, hydroksyprolinę i pochodne glicyny (kotransport z Na+)
  • di- i tri-peptydy
93
Q

na jakiej zasadzie wchłaniane są kasy tłuszczowe i monoglicerydy?

A

na zasadzie dyfuzji

94
Q

gdzie wchłaniane są jony Fe2+ i Ca2+?

A

Fe2+ w dwunastnicy
Ca2+ jelito cienkie (ale szybkość najwieksza w dwunastnicy)

95
Q

gdzie znajduje się najwięcej żelaza ustrojowego?

A

w hemoglobinie 2000mg
magazynowane w komórkach 1000mg

96
Q

jak magazynowane jest żelazo w komórkach?

A

w kompleksie z ferrytyną

97
Q

z czym jest transportowane żelazo w osoczu?

A

z transferyną

98
Q

za co odpowiada ferroreduktaza i gdzie występuje?

A

w błonie apikalnej enterocytów; redukuje niehemowe Fe3+ do Fe2+; wymaga witaminy C albo innych kwasów organicznych

99
Q

co to jest DMT1?

A

nośnik jonu Fe2+ w błonie apikalnej enterocytu

100
Q

co to jest HCP-1?

A

nośnik żelaza hemowego w błonie apikalnej enterocytu

101
Q

co to jest ferroportyna?

A

kanał błonowy dla jonów Fe2+ na błonie podstawnej enterocytów

102
Q

czym jest hefestyna?

A

blokuje kanał do transportowania żelaza, ale także jeśli już Fe2+ przejdzie do
krwi to ona utlenia go do Fe3+

103
Q

za co odpowiada hepcydyna?

A

blokuje ferroportynę

104
Q

do jakiej klasy białek zaliczana jest hepcydyna?

A

białek ostrej fazy (HSP)

105
Q

za co odpowiadają IRP?

A

białka regulujące obrót żelazem - regulacja syntezy ferrytyny i receptorów tranferynowych

106
Q

co się dzieje przy nadmiarze Fe z IRP?

A

IRP oddysocjowuje do IRE co destabilizuje mRNA dla TfR i odblokowuje translację ferrytyny –> zmniejszenie transportu fe do komórki

107
Q

co się dzieje przy niedoborze Fe?

A

IRP wiążą się do IRE co stabilizuje mRNA dla TfR hamują translacje ferrytyny –> nasilenie transportu żelaza do komórki

108
Q

za co odpowiada reduktaza biliwerdyny?

A

biliwerdyna do bilirubiny

109
Q

w jakiej postaci występuje bilirubina w osoczu?

A

związanej z albuminami –> bilirubina wolna

110
Q

w jakiej postaci występuje bilirubina w hepatocycie?

A

bilirubina sprzężona (glukuronian bilirubiny)

111
Q

co się dzieje z bilirubiną sprzężoną w jelicie krętym?

A

utleniana jest do urobilinogenu a następnie do urobiliny wydalanej z moczem

112
Q

co się dzieje z bilirubina sprzężoną w jelicie grubym?

A

utleniana jest do sterkobilinogenu a następnie do sterkobiliny wydalanej z kałem

113
Q

przez co przenika bilirubina wolna?

A

przez barierę krew-mózg i może uszkadzać neurony

114
Q

czym jest QATP1?

A

transporter bilirubiny do
hepatocyta, po jej odłączeniu od
albumin. Zdolność transportu jest
zlimitowana

115
Q

czym jest UGT1A1?

A

sprzęganie bilirubiny z
kwasem glukoronowym. Powstaje
bilirubina bezpośrednia
(sprzężonej) – dobrze
rozpuszczalna w wodzie

116
Q

czym jest MRP2?

A

trasporter bilirubiny sprzężonej do żółci

117
Q

czym jest MRP3?

A

transporter bilirubiny sprzężonej do krwi

118
Q

gdzie uwalniana i za co odpowiada cholecystokinina?

A

uwalniana przez komórki ściany jelitowej pod wpływem kwasów
tłuszczowych, powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego. Rozkurcza też zwieracz
Oddiego.

119
Q

jakie bakterie tworzą florę jelitową (jak się tam dostały)?

A
  • przeżyły przejście przez żołądek i jelito cienkie
  • wniknęły przez odbyt
  • skolonizowały okrężnicę
120
Q

jakie są funkcje flory jelitowej ?

A
  • fermentują niestrawione węglowodany
  • uwalniają drażniące kwasy i substancje organiczne oraz gazy
  • syntetyzują witaminy z grupy B i witaminę K
  • modulują funkcje immunologiczne
  • powodują wydzielanie neuroprzekaźników i ich pochodnych, które wpływają na
    funkcje OUN
  • wydzielają czynniki wpływające na układ autonomiczny i pobieranie pokarmu
121
Q

jak po kolei przebiega wchłanianie witaminy B12? (do poczytania i zrozumienia)

A
  1. Wydzielanie białka R o charakterze protekcyjnym (haptokoryna) przez ślinianki
    (haptokoryna jest także syntetyzowana przez inne komórki ustroju, m.in.
    leukocyty)
  2. Wydzielanie przez komórki okładzinowe gruczołów żołądkowych czynnika
    wewnętrznego (IF, intrinsic factor)
  3. Tworzenie w żołądku trwałych kompleksów z tzw. białkiem R (kompleks B12-R)
    chroniąc B12 przed rozkładem w żołądku
  4. Dysocjacja kompleksów B12-R w dwunastnicy (bo nie ma kwaśnego środowiska)
  5. Tworzenie kompleksów B12 z IF (kompleks chroni B12 i jest potrzebny do
    związania z receptorem)
  6. Wiązanie kompleksu B12-IF z odpowiednim receptorem (kubilina; CUBN)
    enterocytów jelita cienkiego
  7. Proteolityczny rozkład kompleksu B12-IF, zaabsorbowanego na powierzchni
    enterocytów, przez trypsynę, uprzednio wydzieloną do dwunastnicy z sokiem
    trzustkowym
  8. Endocytoza witaminy B12 do enterocytu
  9. Wydzielanie B12 do krwiobiegu
  10. Wiązanie wit. B12 z osoczowymi białkami transportowymi: haptokoryną (80%) i
    transkobalaminą II z wytworzeniem kompleksu kobalamina-transkobalamina II
    (TC-II)
  11. Wnikanie TC-II do komórek docelowych w procesie endocytozy
  12. Przenikanie do lizosomów i rozkład TC-II, z uwolnieniem wolnej kobalaminy
    (witaminy B12) do cytoplazmy (kofaktor wybranych enzymów - m.in.: mutazy
    metylomalonylo-CoA i syntazy metioninowej; MTHFR: reduktazy
    metylenotetrahydrofolianowej).
122
Q

jakie są dwa ośrodkowe układy kontroli pobierania pokarmów?

A

1) homeostatyczny - jedzenie dla przeżycia (utrzymania homeostazy)
2) hedonistyczny - jedzenie dla przyjemności

123
Q

czym jest NEAT?

A

wytwarzanie ciepła niezależne od aktywności
wysiłkowej.

124
Q

czym jest TEF?

A

swoiste
dynamiczne działanie pokarmów (SSD)

125
Q

czym jest RMR?

A

spoczynkowa
przemiana materii.

126
Q

czym jest SMR?

A

przemiana
materii podczas snu – odpowiada podstawowej
przemianie materii (BMR).

127
Q

jakie są fazy napędu pokarmowego?

A

Faza głowowa - pod wpływem myślenia o jedzeniu/oczekiwania na jedzenie zaczynają
się wydzielać hormony/neuropeptydy itd. (wymienione na rycinie).
POSILEK
Nasycenie poposiłkowe - po posiłku dostarczenie odpowiednich substratów -
cholecystokinina, rozciągnięcie żołądka, zaspokojenie układu nagrody - hamują dalsze
spożywanie pokarmu.

128
Q

jakie są sygnały kontroli pobierania pokarmu?

A
  1. Motoryczne–rozciągnięcieścianprzewodupokarmowego 2. Metaboliczne–stężenieglukozy,kwasówtłuszczowych,aminokwasy 3. Hormonalne–wydzielaniehormonówwodpowiedzinatrawienie
  2. Termiczne–wytwarzanieciepławzwiązkuztrawieniem(swoiste dynamiczne d
129
Q

jakie są koncepcje kontroli pobierania pokarmu ?

A

Koncepcje kontroli pobierania pokarmu
1. Żołądkowa (stymulacji mechanicznej)
2. Hipoteza peptydów jelitowych
3. Hipoteza glukostatyczna (Meyer, 1953)
4. Hipoteza aminostatyczna (Melinkoff)
5. Hipoteza lipostatyczna (Kennedy)
6. Hipoteza termostatyczna
7. Hipoteza podwójnego ośrodka
8. Podejście wielosystemowe - koncepcja mozaikowa
9. Koncepcja przygotowania / adaptacji do stresu

130
Q

koncepcja żołądkowa - stymulacji mechanicznej

A

pusty żołądek daj sygnały skurczowe które są nieprzyjemne więc wymusza spożycie pokarmu

131
Q

hipoteza peptydów jelitowych

A

treść pokarmowa powoduje uwalnianie
polipeptydów jelitowych, które działając jako hormony, docierają do podwzgórza,
powodując zahamowanie apetytu

132
Q

za co odpowiada oś jelitowo-mózgowa?

A

zależnie od czynników pobudza albo hamuje łaknienie

133
Q

jakie działanie ośrodkowe wywołuje insulina?

A

hamuje łaknienie; pobudza neurony POMC/CART obecne w podwzgórzu, dając poczucie
sytości; hamuje aktywność neuronów których neuroprzekaźnikami są: AgRP i NPY
co hamuje apetyt

134
Q

za co odpowiada peptyd YY?

A

zmniejsza łaknienie, działając na neurony
podwzgórza w sposób przeciwny do greliny (grelina jest uwalniana w żołądku
kiedy nie jest on wypełniony, pobudza łaknienie).

135
Q

jakie substancje hamują łaknienie?

A

CCC, somatostatyna, glukagon, GRP, motylina, bombezyna

136
Q

co robią inretyny?

A
  • GLP-1, -2, GIP
  • to insulinotropowe hormony jelitowe - nasilają wydzielanie insuliny przez
    komórki beta trzustki
  • wytwarzane w komórkach K albo L przewodu pokarmowego w odpowiedzi na
    bodźce pokarmowe
  • hamują sekrecję glukagonu
  • spowalniają opróżnianie żołądka
  • hamują apetyt
  • zwiększają wrażliwość na insulinę (ten efekt współcześnie stara się
    wykorzystać przy leczeniu insulinooporności).
137
Q

przez jaki enzym rozkładany jest GLP-1?

A

DPP-4

138
Q

jakie są inne inkretyny?

A

VIP i enkefaliny

139
Q

co jest wydzielane do krwi razem z insuliną i peptydem C?

A

amylina

140
Q

jakie działanie ma amylina?

A
  • spowalnia opróżnianie żołądka
  • hamuje wchłanianie glukozy z jelita cienkiego
  • hamuje wydzielanie glukagonu i insuliny (nie jest typową inkretyną)
  • przenika do OUN, gdzie hamuje neurony w area postrema (hamuje wystąpienie
    uczucia głodu) → nie jest to tożsame z uczuciem nasycenia
141
Q

jakie są zbiorczo czynniki hamujące łaknienie należące do osi jelitowo-mózgowej?

A
  • inkretyny - GLP-1, GIP
  • Peptyd YY
  • Cholecystokinina
  • Somatostatyna
  • Glukagon
  • GRP
  • Motylina
  • Bombezyna
  • Neurotensyna
  • Insulina (działanie na poziomie podwzgórzowym)
142
Q

hipoteza glukostatyczna

A

równowaga między głodem i sytością
zależy od stężenia glukozy we krwi. Przy obniżeniu stężenia glukozy występuje
głód, przy wzroście - dominuje poczucie sytości.

143
Q

hipoteza aminostatyczna

A

uczucie głodu lub sytości zależy od
proporcji między aminokwasami: pobudzającymi apetyt (np. Noradrenalina,
GABA) i hamującymi łaknienie, np. serotonina, dopamina

144
Q

hipoteza lipostatyczna

A

tkanka tłuszczowa wytwarza czynniki
humoralne w ilości proporcjonalnej do jej masy. Niektóre z tych czynników
hamują apetyt poprzez neurony podwzgórza, dodatkowo zwiększając zużycie
energii. Produkt utleniania tłuszczów: β-hydroksymaślan pobudza ośrodek
sytości, hamując łaknienie. Ubytek tkanki
tłuszczowej pobudza uwalnianie galaniny (29 AA) z jelit i trzustki, której działanie
jest ukierunkowane na zwiększenie glukozy we krwi.

145
Q

jakie działanie wykazuje galanina?

A
  • hamuje uwalnianie insuliny
  • pobudza uwalnianie glukagonu
  • zwiększa apetyt na tłuszcze i alkohol.
146
Q

za co odpowiada enterostatyna i kiedy jest wydzielana?

A

Przy zwiększonej podaży tłuszczów w jelicie cienkim powstaje pentapeptyd –
enterostatyna- który:
- hamuje uwalnianie galaniny
- hamuje wchłanianie tłuszczów
- hamuje uwalnianie insuliny

147
Q

hipoteza termostatyczna

A

Centralnym czynnikiem regulującym jest
temperatura. Obniżenie temperatury krwi dopływającej do podwzgórza,
poniżej wartości nastawczej (set point) pobudza apetyt. Wzrost temperatury →
hamuje łaknienie.

148
Q

hipoteza podwójnego ośrodka?

A

Zasoby energetyczne ustroju i związane z tym
przyjmowanie pokarmu są pod kontrolą dwóch antagonistycznych jąder
podwzgórza.
- Ośrodek głodu (pobierania pokarmu), umieszczony w podwzgórzu
brzuszno-bocznym, jest stale (tonicznie) aktywny. Czyli tak naprawdę cały
czas jesteśmy pobudzani do tego, żeby jeść, ale jest to od czasu do czasu
hamowane przez czynniki hamujące łaknienie i przez ośrodek sytości.
- Ośrodek sytości, umiejscowiony w jądrze brzuszno-przyśrodkowym
podwzgórza jest aktywny tylko czasowo. Aktywowany hamuje ośrodek
głodu. Uczucie sytości warunkują neurohormony, które okresowo hamują
aktywność ośrodka głodu.

149
Q

Podejście wielosystemowe (koncepcja mozaikowa)

A

poczucie głodu lub
nasycenia pokarmem jest wypadkową czynności wyspecjalizowanych neuronów
ośrodkowych, w powiązaniu z innymi układami biologicznymi,
uwarunkowaniami emocjonalnymi i kulturowymi, a także uwarunkowanymi
odruchami. Kontynuowanie pobierania pokarmu powstrzymują hamulce
krótkoterminowe. Jedzenie pomiędzy posiłkami powstrzymują hamulce
długoterminowe. Poziom nasycenia jest osiągnięty przy względnie wysokim
poziomie glukozy i niskim stężeniu poziom wolnych kwasów tłuszczowych (FFA)
we krwi.

150
Q

jak zachodzi regulacja hedonistyczna pobierania pokarmu?

A

aktywność sieci neuronalnej układu
mezokortykolimbicznego (MCL),
związanego z:
1. motywacją
2. aktywnością życiową,
3. układem kary i nagrody,
4. złożonymi wyuczonymi wzorcami zachowań emocjonalnych i ich oceną

151
Q

jakie neurony występują w jądrze łukowatym podwzgórza ARC?

A
  • neurony NPY/AgRP – zależne (pobudzanie łaknienia)
  • neurony αMSH / POMC / CART – zależne (hamowanie łaknienia)
152
Q

charakterystyka układu αMSH / POMC / CART

A
  • pobudza ośrodek sytości, który hamuje aktywny tonicznie ośrodek pobierania
    pokarmu (głodu)
  • bezpośrednio hamuje ośrodek głodu
  • hamuje pobieranie pokarmu
  • zwiększa przemianę materii
  • Układ o profilu katabolicznym
153
Q

charakterystyka greliny

A
  • indukowania wydzielania GH
  • aktywuje neurony NPY/AgRP w jądrze łukowatym → zwiększenie łaknienia
  • hamuje neurony POMC/CART
  • zwiększa ilość tkanki tłuszczowej przez ↓ oksydacji tłuszczów,
  • zmniejsza wydatek energetyczny
154
Q

jakie są czynniki tkanki tłuszczowej kontrolujące pobieranie pokarmu?

A
  • Leptyna
  • Adiponektyna
  • Rezystyna
155
Q

jakie działanie wykazuje leptyna?

A
  • hamuje łaknienie
  • odgrywa ważną rolę w procesach wzrastania,
  • odgrywa rolę w dojrzewaniu płciowym i w procesach reprodukcyjnych
  • uczestniczy (+) w regulacji gęstości mineralnej kości,
  • jest jednym z czynników hematopoezy i angiogenezy
  • uczestniczy w mechanizmach odpornościowych
  • hamuje łaknienie
  • hamuje układ pobudzający łaknienie (NPY/AgRP)
  • pobudza układ hamujący łaknienie (POMC/CART).
  • zwiększa aktywność układu współczulnego.
  • nasila termogenezę: pobudza zużycie glukozy, hamuje lipogenezę.
156
Q

za co odpowiada adiponektyna?

A

obniża osoczowe stężenie wolnych kwasów tłuszczowych przez zwiększenie
procesów oksydacyjnych w mięśniach szkieletowych
- zwiększa wychwyt glukozy przez adipocyty i komórki mięśni przez aktywację
AMP-proteinowej kinazy.

157
Q

jakie działanie ma rezystyna?

A
  • wywiera działanie przeciwstawne do adiponektyny
  • dodatnio koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej (szczególnie typu trzewnego)
  • wywołuje insulinooporność
158
Q

jakie są mechanizmy zabezpieczające przed cofaniem treści żołądkowej do przełyku?

A
  • aktywny (miogenny) skurcz zwieracza dolnego przełyku:
    1. ucisk przełyku przez odnogi przepony
    2. mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem - kąt Hisa
    3. bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek
    przełyku
  • toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku:
    1. rozwiera się tylko w czasie połykania
    2. pochodzenia miogennego
    3. nie zależy bezpośrednio od hormonów ani od aktywności lokalnych
    włókien nerwowych
159
Q

jaki wpływ wywiera posiłek białkowy na dolny zwieracz przełyku?

A

zwiększa jego napięcie

160
Q

jaki wpływ wywiera posiłek tłusty na dolny zwieracz przełyku?

A

zmniejsza napięcie

161
Q

jakie gruczoły występują w żołądku?

A
  • gruczoły wpustowe - śluz obojętny, lizozym
  • gruczoły właściwe - dno i trzon żołądka są najważniejsze w wydzielaniu soku
    żołądkowego
  • gruczoły odźwiernikowe - śluz, jony HCO3-, gastryna, somatostatyna, VIP
162
Q

jakie komórki tworzą gruczoły właściwe żołądka ?

A
  • komórki szyjkowe - śluz
  • komórki okładzinowe - HCL i
    czynnik wewnętrzny (IF)
  • komórki główne - pepsynogen
    (aktywowany przez HCL do
    pepsyny), podpuszczka, lipaza
    żołądkowa
  • komórki
    wewnątrzwydzielnicze
    1. komórki EC - histamina,
    motylina, serotonina
    2. komórki D - somatostatyna
    3. komórki G - gastryna
    4. inne - VIP, GRP (peptyd uwalniający gastrynę), endorfiny
  • komórki niezróżnicowane
163
Q

przez jakie komórki wydzielana jest histamina?

A

komórki enterochromafinowe (ECL, srebrochłonne) z grupy
APUD

164
Q

pod czego wpływem wydzielana jest histamina?

A

gastryny i pobudzenia z nerwu błędnego (n. X)

165
Q

jakie są receptory dla histaminy?

A

H2

166
Q

jakie są trzy fazy widzialnia soku żołądkowego przy pobieraniu pokarmu?

A

głowowa, żołądkowa, jelitowa

167
Q

jakie parametry są oceniane przy wydzielniu soku żołądkowego ?

A

Wydzielanie podstawowe BAO - przy braku pobudzenia
Wydzielanie maksymalne MAO
wydzielanie szczytowe PAO

168
Q

jakie czynniki pobudzają widzialnie gastryny?

A
  • rozciągnięcie gruczołów odźwiernikowych i trzonu żołądka (obecność treści
    pokarmowej) - odruchy śródścienne i wazowagalne, przy udziale peptydu
    uwalniającego gastrynę (GRP)
  • obecność białek i produktów ich trawienia: polipeptydy, niektóre aminokwasy
  • jony Ca2+
  • działanie chemiczne składników pokarmowych lub leków - wyciągi białkowe
    (papka białkowa w fast foodach); produkty trawienia białek; kofeina, alkohol
    etylowy, nikotyna, kwas acetylosalicylowy
169
Q

co powoduje sekretyna?

A
  • uwalniana w dwunastnicy przy jej zakwaszeniu treścią żołądkową
  • hamuje mięśniówkę żołądka
170
Q

co powoduje skurcz zwieracza krętniczo-kątniczego?

A

rozciągnięcie jelita grubego

171
Q

co powoduje rozkurcz zwieracza krętniczo-kątniczego?

A

rozciągnięcie żołądka lub jelita cienkiego, gastryna