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neurochirurgia > trauma cranico > Flashcards

trauma cranico Flashcards

1
Q

TRAUMA CRANICO, DEFINIZIONE,

A

Viene definito “trauma cranico” qualsiasi danno a carico del cranio e/o all’encefalo e ai suoi involucri, causato da un evento fisico di tipo meccanico.

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2
Q

TIPI DI TRAUMI CRANICI, MECCANISMO PATOGENETICO:

A

a carico statico, a carico dinamico

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3
Q

TRAUMA CRANICO A CARICO STATICO:

A

il cranio resta fermo mentre l’oggetto lo colpisce. Trauma da contatto (trauma da deformazione cranica locale)

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4
Q

TRAUMA CARICO DINAMICO,

A

il cranio è in movimento durante l’impatto. Trauma da accelerazione/movimento (contusione da contraccolpo; distrazione assonica) ma anche da contatto. Causa lesioni più gravi rispetto al precedente

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5
Q

TIPI DI TRAUMA CRANICO SULLA BASE PRESENTAZIONE CLINICA,

A

aperto e chiuso

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6
Q

trauma cranico aperto

A

A)contratto tra ambiente esterno e strutture intracraniche, di solito si accompagna a lacerazione della dura ed espone a complicanze prevalentemente infettive

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7
Q

trauma cranico chiuso

A

B)Non c’è esposizione all’ambiente delle strutture intracraniche, la frattura del cranio può essere presente o meno

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8
Q

FORZE ESTERNE POSSONO DETERMINARE SULL’ENCEFALO VARIE DEFORMAZIONI

A
  • Tensive;
  • Compressive;
  • Dilatative;
  • Di taglio.
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9
Q

tipo di lesioni

A

lesioni da contatto, lesioni locali

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10
Q

lesioni da contatto, definizinoe

A

Date dall’interazione fra un oggetto di varia natura e la scatola cranica

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11
Q

effetti determinati lesipni da contatto

A

B) locali, specie sul punto di impatto e a distanza ma non danni diffusi

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12
Q

lesioni locali, quali,

A

Fratture della volta cranica (lineari, infossate);

  • Ematoma epidurale (spesso motivo di urgenza nei giovani adulti); - Contusione cerebrale (più comune in adulti e anziani);
  • Ematoma sottodurale acuto (grave)
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13
Q

lesioni a distanza

A

Fratture della volta cranica (lineari, infossate);

  • Ematoma epidurale (spesso motivo di urgenza nei giovani adulti); - Contusione cerebrale (più comune in adulti e anziani);
  • Ematoma sottodurale acuto (grave)
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14
Q

lesioni da movimento, definizione

A

da forze con brusca accelerazione e brusca decelerazione

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15
Q

tipi da lesione da movimento

A

da colpo e da contraccolpo

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16
Q

lesione da colpo

A

Nel punto in cui la scatola cranica impatta con la superficie, lesioni da pressione positiva

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17
Q

lesioni da contraccolpo

A

nell’area opposta della precedente, si verificano eventi con pressione negativa, tensione e stiramento delle strutture interne

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18
Q

lesiioni tipiche, lesioni da movimento

A
  • Danno al 1° nervo cranico (→ anosmia); - Ematoma subdurale acuto; - Concussione cerebrale1 ; - Danno assonale diffuso
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19
Q

patogenesi lesioni

A

1 PRIMITIVE determinate direttamente dal trauma. Possono coinvolgere neuroni, glie, vasi cerebrali
2 SECONDARIE, date da processi biochimici (scatenati dal trauma), si manifestano dopo ore/giorni/mesi). I quadri risultanti derivano da fenomeni di ipossia, aumento della pressione intracranica e riduzione della pressione di perfusione cerebrale

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20
Q

fattori aggravanti outcome clinico

A
  • Età; - Comorbidità: patologie cardiologiche/polmonari, terapie anticoagulanti/antiaggreganti (aumentano la diatesi emorragica); - Fattori genetici (es. apolipoproteina E42
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21
Q

ipossia ed ischemia

A

danno gravi lesioni, poiché il SNC normalmente riceve un flusso importante e mette in atto un’alta estrazione di ossigeno e glucosio dal sangue.

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22
Q

valori normali metabolismo glucosio, ossigeno, flusso

A

Metabolismo dell’ossigeno: 3 ml/100g/min;

  • Metabolismo del glucosio: 5,5 mg/100g/min;
  • Flusso: 55 ml/100g/min.
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23
Q

effetti riduzione flusso inferiore a 20 30 ml 100 g min

A

comparsa di sintomi neurologici. Inizialmente i neuroni rispondono con una riduzione delle attività biochimiche, uno stato di freezing reversibile.

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24
Q

effetti riduzione flusso, 15 18 ml 100 g min

A

morte neuronale selettiva, soprattutto su ippocampo, cellule granulocerebellari e alcune nello strato corticale (cellule ad alta richiesta metabolica)

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25
Q

riduzione flusso a 5 10 ml 100 g min

A

morte neuronale assoluta.

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26
Q

tempo di ischemia, importanza

A

il tempo di ischemia è importante, per cui una riduzione del flusso non estrema (es. 15 ml/100g/min) ma prolungata (es. 3 ore) dà lesioni permanenti

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27
Q

aumento pic, come si valuta,

A

rachicentesi

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28
Q

pic definizione

A

È la pressione che deve essere esercitata con un ago introdotto nello spazio subaracnoideo per impedire la fuoriuscita di liquido cefalorachidiano.

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29
Q

valori normali pic,

A

5 15 mmhg

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30
Q

regolazione pic, fattori determinanti

A
  • QUANTITA’ DI LIQUOR SECRETO DA PLESSI COROIDEI
  • Valori di pressione e volume del liquido cefalorachidiano, resistenza al flusso;
  • Pressione all’interno dei seni venosi.
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31
Q

ipotesi monro kelle

A

la scatola cranica è una struttura incomprimibile e il volume al suo interno è fisso: i componenti della scatola cranica mantengono un rapporto costante, l’aumento o la riduzione di un valore deve essere seguito da un equilibrio degli altri due, il flusso ematico è capace di ridurre di molto il suo volume

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32
Q

componenti struttura cranica

A

parenchima cerebrale, sangue, liquor cefalorachidiano, mentre il parenchima si adatta minimamente,

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33
Q

fattori che contribuiscono all’aumento della pic

A
  • Variazione del compartimento liquorale (es. aumentata produzione o ridotto drenaggio di LCR); - Volume cerebrale medio aumentato (es. edema cerebrale, neoformazioni); o Edema vasogenico (alterazioni della BEE); o Edema neurotossico (da alterazioni biochimiche cellulari, ad esempio un’aumentata produzione di radicali liberi; presente in lesioni neoplastiche e ischemiche); - Emorragie/ematomi.
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34
Q

equazione che sottostà alla pressione endocranica

A

Pressione di perfusione cerebrale = pressione arteriosa media-pressione intracranica

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35
Q

valori di ppc e sofferenze determinati, sup a 150 mmhg

A

sofferenza ipertensiva

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36
Q

valori di ppc e sofferenza determinata 50 150 mmmhg

A

50 150 mmhg il sistema di autoregolazione permette un flusso costante (si ritiene ottimale un valore >70 mmHg);

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37
Q

valori di ppc, sofferenza determinata inferiore a 50 mmhg

A

sofferenza ischemica

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38
Q

fattori che peggiorano outcome clinico

A

Ipotensione arteriosa (anche un solo episodio con valori < 90 mmHg), ipossia (saturazione O₂ < 90%) e iperpiressia danno peggioramenti importanti dell’outcome clinico (sia in traumi encefalici che in traumi spinali), per i meccanismi neurotossici sopracitati

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39
Q

indicazioni a pic

A
  • Trauma cranico severo con lesioni alla TC;
  • No lesioni alla TAC ma > 40 anni e PA < 40mmHg;
  • Glasgow Coma Score > 8 che non possono essere valutati neurologicamente perché in coma farmacologico;
  • Necessità di intervento che può provocare aumento della PIC
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40
Q

ANATOMIA PATOLOGICA FRATTURE,

- CLASSIFICAZIONE FRATTURE,

A 
A)Lineari
B)Depresse
C)Comminute
D)Composte
E)Diastasiche
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41
Q

fratture lineare

A

piu’ comuni, possono lasciare encefalo illeso,necessario eseguire proiezioni in antero posteriore e laterolaterale

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42
Q

fratture depresse

A

affondano nel tessuto cerebrale, spesso associate a contusi cerebrali

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43
Q

quando vanno operate fratture depresse

A

o >10 mm; o C’è compressione con deficit neurologico; o C’è lacerazione durale con liquorrea; o La frattura è esposta (rischio infezione)

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44
Q

FRATTURE COMMINUTE

A

provocano dislocazione di piccoli frammenti di osso

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45
Q

FRATTURE COMPOSTE

A

compresse + comminute, possono essere interne o esterne.

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46
Q

FRATTURE DIASTASICHE

A

avvengono in corrispondenza delle suture craniche. Sono più frequenti nel bambino (per non completa saldatura).

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47
Q

LESIONI CEREBRALI PRIMITIVE INTRASSIALI

A

interessano il snc,

48
Q

TIPI DI LESIONI CEREBRALI INTRASSIALI

A

(DAI, contusione cerebrale, ematoma intraparenchimale, encefalomalacia)

49
Q

LESIONI CEREBRALI PRIMITIVE EXTRASSIALI

A

interessano altre strutture interne alla scatola cranica

50
Q

LESIONI CEREBRALI EXTRASSIALI TIPI

A

(ematoma epidurale, ematoma sottodurale, ESA, emorragia intraventricolare);

51
Q

LESIONI CEREBRALI VASCOLARI

A

Dissezione fistola carotido-cavernosa, fistola durale artero-venosa, pseudoaneurisma

52
Q

CLASSIFICAZIONE CLINICA LESIONI CEREBRALI PRIMITIVE

A
  • acute

- croniche

53
Q

EMATOMA EPIDURALE DEFINIZIONE

A

Raccolta di sangue di natura arteriosa (raramente venosa) fra dura madre e tavolato osseo.

54
Q

CAUSA FREQUENTE EMATOMA EPIDURALE

A

Di solito data da lacerazione dell’arteria meningea media (ramo della mascellare) a livello parietale o occipitale. Causata soprattutto da fratture del temporale. In corrispondenza delle suture,

55
Q

MANIFESTAZIONI EMATOMA EPIDURALE

A

e, la dura aderisce maggiormente al tavolato osseo, quindi è difficile che questi ematomi superino queste linee e diventino bilaterali.

56
Q

CLASSIFICAZIONE CLINICA EMATOMA EPIDURALE

A
  • Acuto

- Subacuto

57
Q

EMATOMA EPIDURALE ACUTO

A

entro poche ore. Raccolta ematica di natura arteriosa, il più delle volte a livello parietale o occipitale.

58
Q

EMATOMA EPIDURALE SUBACUTO

A

24-48 ore. Interessa i vasi venosi della diploe (che sanguinano lentamente) oppure il seno sagittale o trasverso

59
Q

EMATOMA EPIDURALE CRONICO

A

Si parla impropriamente di forma cronica di fronte a manifestazione TC riscontrabile in pazienti non operati, durante il follow-up. Caratterizzato da segni di riassorbimento dell’ematoma sui contorni della lesione.

60
Q

QUADRO CLINICO EMATOMA EPIDURALE

A

1 inizialmente perdita di coscienza
2 intervallo lucido, cefalea al risveglio,esame neurologico non molto alterato, il pz sta bene e non ha sintomi neurologici ma dopo pochi minuti entra in coma
3 Stato comatoso

61
Q

SEGNI ASSOCIATI AD INTERVALLO LUCIDO

A

emiparesi ingravescente, afasia, nausea, vomito.

62
Q

STATO COMATOSO, CAUSA

A

dato da aumento della PIC (i meccanismi di compenso non compensano più)

63
Q

COSA PROVOCA L’AUMENTO DELLA PIC

A

L’aumento della PIC provoca erniazione dell’uncus, che supera il tentorio e comprime il mesencefalo, il quale può comprimere il tentorio controlaterale, dando midriasi bilaterale ed emiparesi, vomito a getto

64
Q

QUADRO CLINICO AUMENTO PIC , QUANDO SI PRESENTA

A

in giovani adulti con lacerazione aam da frattura del temporale

65
Q

QUADRO TC EMATOMA EPIDURALE

A

A)Ematoma,

B)Swirl sign

66
Q

EMATOMA EPIDURALE, QUADRO TC

A

area iperdensa periferica, a forma di lente biconvessa. Il sangue è iperdenso, quasi come l’osso. L’ematoma non supera le suture ma scolla la dura nei punti di minore aderenza. L’ematoma può occupare anche i due terzi di un emisfero cerebrale.

67
Q

SWIRL SIGN DEFINIZIONE

A

può esserci o no): area meno intensa a forma di tornado all’interno dell’ematoma, indice di riattivazione del sanguinamento (nella rottura dell’AMM l’emorragia non si autolimita). Indice prognostico negativo, dà indicazione al trattamento chirurgico. Se la PIC è eccessivamente alta, si fa un foro nel cranio per ridurla già prima dell’intervento

68
Q

EMATOMA SUBDURALE, DEFINIZIONE

A

Raccolta ematica di natura venosa, si forma tra la dura madre e l’aracnoide.

69
Q

CLASSIFICAZIONE CLINICA EMATOMA SUBDURALE

A

Raccolta ematica di natura venosa, si forma tra la dura madre e l’aracnoide

70
Q

CLASSIFICAZIONE CLINICA, EMATOMA SUBDURALE, ACUTO, QUANDO

A

ENTRO POCHI GIORNI DAL TRAUMA

71
Q

CLASSIFICAZIONE CLINICA, EMATOMA SUBDURALE, CAUSA

A

traumi ad alta dinamicità, scuotimento della scatola cranica oltre all’impatto diretto,

72
Q

CONSEGUENZE AUMENTO PIC

A

Aumento della pic con riduzione PPC e necessità di evacuazione urgente con rottura vene a ponte o possibile rottura dei vasi corticali a seguito di lacerazione piale

73
Q

ASSOCIAZIONI EMATOMA SUBDURALE

A

focolaio lacero contusivo o ematoma intraparenchimale, più frequente nel lobo temporale

74
Q

EMATOMA SUBDURALE SUBACUTO, QUANDO

A

FINO AI 21 GG, TIPICO DELL’ANZIANO

75
Q

EMATOMA SUBDURALE SUBACUTO, CAUSA

A

atrofia parenchimale, maggiore rigidità della dura e possibile associazione di anticoagulanti sono predisponenti a rotture venose

76
Q

EMATOMA SUBDURALE CRONICO, QUANDO

A

OLTRE AI 21 GG, QUADRO PIU’ FREQUENTE E MENO PREOCCUPANTE

77
Q

ANATOMOPATOLOGIA EMATOMA SUBDURALE CRONICO

A

reazione infiammatoria cronica con formazione di due membrane semipermeabili che delimitano l’ematoma.

78
Q

A CHE TRAUMI SONO ASSOCIATI GLI EMATOMI SUBDURALI SUBACUTO E CRONICO

A

TRAUMI LIEVI

79
Q

QUADRO CLINICO EMATOMA SUBDURALE CRONICO E SUBACUTO, TEMPISTICA

A

,inizialmente sintomatologia subdola (ad esempio, formicolii alle mani), varia a seconda delle aree compresse.
- Dopo 2-3 settimane (perché l’atrofia del parenchima compensa l’aumento della PIC) insorgono poi cefalea, sopore, afasia e instabilità posturale, in quanto l’ematoma aumenta le sue dimensioni gradualmente, per meccanismi osmotici.

80
Q

QUADRO TC, EMATOMA SUBDURALE GENERALE

A

L’ematoma assume forma di lente concava-convessa (convessità rivolta verso l’esterno), che può superare i punti di sutura (non ha quindi elementi anatomici che lo delimitino)

81
Q

QUADRO TC EMATOMA SUBDURALE , FORME ACUTE

A

o Area iperdensa (il sangue ha consistenza aumentata, ricorda marmellata); o Shift della linea mediana (se ≥ 0,5 mm si interviene chirurgicamente)

82
Q

QUADRO TC FORMA SUBACUTA SUBDURALE

A

o Area isodensa; o Scomparsa delle circonvoluzioni cerebrali, minore differenza fra sostanza grigia e bianca; o Nella lesione si possono notare sepimentazioni, date da fibrina, che permettono di valutare la fase dell’ematoma stesso; o Aree iperdense (risanguinamenti recenti) o membrane iperdense (date da sanguinamenti successivi con stratificazione)

83
Q

FORME CRONICHE EMATOMA SUBDURALE QUADRO TC

A

Area ipodensa (il sangue è liquido, ricorda lavatura di carne, coca-cola e altri paragoni non proprio piacevoli da leggere). Reazione infiammatoria che può portare a forma di membrane semipermeabili iperdense (viscerale e parietale).

84
Q

A QUALE DESTINO PUò ANDARE INCONTRO L’EMATOMA

A

a coagulazione o lisi. Nel secondo caso, i materiali contenuti nei globuli rossi richiamano liquidi, aumentando d’improvviso il volume dell’ematoma.

85
Q

TRATTAMENTO EMATOMA SUBDURALE

A

Sospensione della terapia anticoagulante e monitoraggio del profilo coagulativo fino all’intervento chirurgico.

86
Q

EMATOMA SUBARACNOIDEO, DEFINIZIONE

A

Raccolta di sangue fra aracnoide e pia. Non è molto frequente, si forma di solito in luogo di contusioni cerebrali. Può essere solo acuto.

87
Q

TIPI DI EMATOMA SUBARACNOIDEO

A

Spontaneo- Post-trauma

88
Q

NEUROIMAGING , COME SI VALUTA L’EMATOMA

A

SUBARACNOIDEO Valutato con TC e RMN (quest’ultima soprattutto con tecniche di riduzione dell’intensità). Tipico l’accumulo di sangue lungo la scissura Silviana.

89
Q

CONTUSIONE CEREBRALE, DEFINIZIONE

A

Interessa soprattutto la sostanza grigia (per questo chiamata anche c. corticale) ma anche la bianca sottostante

90
Q

CARATTERISTICHE CONTUSIONE CEREBRALE

A

a da zone di necrosi, edema, infarcimento emorragico o aree ischemiche. Colpisce l’area del colpo e quella del contraccolpo (meno intensamente

91
Q

EMATOMA INTRAPARENCHIMALE,DEFINIZIONE

A

Spesso dato da peggioramento di contusioni adiacenti, rottura di piccoli vasi. Al contrario delle contusioni, interessa maggiormente la sostanza bianca, soprattutto nel lobo temporale.

92
Q

FORME EMATOMA INTRAPARENCHIMALE

A
  • Tipiche: interessano soprattutto pazienti ipertesi, dando lesioni a livello di talamo, nuclei della base e ponte. Sono forme poco preoccupanti. - Atipiche: spesso a livello parietale, occipitale o temporale, dati da malformazioni vascolari, fistola durale, angioma cavernoso.
93
Q

NEUROIMAGING EMATOMA INTRAPARENCHIMALE

A

Anello iperintenso intorno all’ematoma (dato da piccoli circoli neoformati in presenza della contusione).

94
Q

DANNO ASSONALE DIFFUSO DEFINIZIONE

A

Dato da stiramento degli assoni (soprattutto per accelerazione angolare); questi si presentano recisi e rigonfi

95
Q

ZONE PIU’ COLPITE DAI

A

sostanza grigia periventricolare, aree periacqueduttali, zone di passaggio fra sostanza bianca e grigie corticali.

96
Q

QUADRO CLINICO DAI

A

Perdita di coscienza, esame neurologico non molto alterato e PIC normale. Il paziente si sveglia ma il GCS resta basso (indice che crea sospetto già nelle prime 24-48 ore)

97
Q

GRAVITA’ DAI

A

n base alla durata della perdita di coscienza distinguiamo 3 gradi: lieve (24 ore), grave (>24 ore + atteggiamento di decerebrazione o flaccidità).

98
Q

ALTRA CLASSIFICAZIONE DAI

A

GRADI 1. Con alterazioni sparse sostanza bianca; 2. Lesione del corpo calloso; 3. Lesione anche del tronco.

99
Q

NEUROIMAGING DAI

A

Lesioni invisibili all’inizio. Alla TC possono essere presenti emorragie puntiformi nella sostanza bianca del centro semiovale. Alla RMN queste emorragie sono più evidenti, non solo nella sostanza bianca dell’area semiovale ma anche a livello periventricolare (III), di corpo calloso, nuclei della base a tronco encefalico.

100
Q

CONCUSSIONE DAI

A

Lesione cerebrale di origine traumatica, più o meno grave, con o senza perdita di coscienza (se c’è è inferiore a sei h) possibile amnesia, ha come conseguenza un danno temporaneo alla funzione cerebrale

101
Q

LESIONI CEREBRALI SECONDARIE, TIPI

A

Acute: edema cerebrale diffuso, erniazione cerebrale, infarto, infezione. - Croniche: idrocefalo, encefalomalacia, cisti leptomeningea.

102
Q

EDEMA CEREBRALE, IN QUALI PZ SI RISCONTRA

A

in tutti i pazienti per trauma cranico severo e nel 5-10% dei pazienti a seguito di trauma cranico moderato.

103
Q

TIPI DI EDEMA CEREBRALE

A

VASOGENICO

  • CITOTOSSICO
  • IDROSTATICO
  • IPOSMOTICO
  • INTERSTIZIALE
104
Q

EDEMA CEREBRALE VASOGENICO CAUSA ED ESTENSIONE

A

per rottura della BEE (dal 2° al 12° giorno seguente), con stravaso di plasma e proteine nell’interstizio cerebrale. Di solito si limita alla sostanza bianca.

105
Q

EDEMA CEREBRALE CITOTOSSICO

A

più comune, più associato a trauma cranico. Detto anche “neurotossico”, è legato a riduzione della PPC, ischemia e alterazione dei processi biochimici intracellulari (accumulo di neurotrasmettitori eccitatori, aumento del legame al recettore, apertura dei canali di membrana con aumento di Na⁺ e Ca⁺⁺ intracitoplasmatici). Si manifesta come diffuso offuscamento di solchi e cisterne, con compressione dei ventricoli e riduzione della differenza fra sostanza grigia e bianca.

106
Q

EDEMA CEREBRALE INTERSTIZIALE

A

passaggio di liquor nell’interstizio, da rottura dell’ependima in corso di idrocefalo ostruttivo

107
Q

IDROCEFALO TRAUMATICO, DEFINIZIONE

A

È un aumento del LCR nei ventricoli. Quando è traumatico, l’idrocefalo è comunicante. Dato da problemi di riassorbimento del LCR nei villi.

108
Q

ERNIAZIONE CEREBRALE, DEFINIZIONE

A

uando la compliance si riduce, le strutture nervose escono dai loro confini anatomici normali.

109
Q

ERNIAZIONI CEREBRALI PIU’ COMUNI

A

1 Ernia subfalcina

2 ernia uncale

110
Q

ERNIAZIONI MENO COMUNI

A

1 erniazione tonsillare

2 ernia centrale

111
Q

ERNIA SUBFALCINA

A

spostamento del giro del cingolo sotto la falce cerebrale, con compressione dell’arteria cerebrale anteriore (soprattutto dei rami periferici).

112
Q

ERNIA UNCALE

A

passaggio dell’uncus attraverso il tentorio.

113
Q

ERNIAZIONE TONSILLARE

A

attraverso forame magno

114
Q

ERNIA CENTRALE

A

passaggio del verme cerebellare nel forame di Pacchioni, compressione del mesencefalo.

115
Q

EPIDEMIOLOGIA

A

principale causa di morte e disabilita’ a lungo termine nella popolazione al di sotto dei 40 aa

116
Q

INCIDENZA

A

nei paesi in via di sviluppo è in aumento, in discesa in paesi ricchi

neurochirurgia (16 decks)

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