Tratamento da Dor Flashcards
Dor Mista (Nociplástica)
(Nociceptiva + Neuropática): mais comum
Somação temporal “Wind-Up”
A relação entre geradores de dor periférica e sensibilização central é somação temporal “Wind-Up”
Sensibilização Central
- Amplificação da transmissão nociceptiva aferente - Glutamato e Subst. P
- Menor inibição descendente: serotonina / norepinefrina
Consequência: hiperalgesia e alodínea
Adjuvantes - Para potencializar analgesia
- Corticosteróides
- Antidepressivos
- Anticonvulsivantes
- Anestésicos Locais
- Bifosfonados
Para controle de efeitos adversos:
antieméticos, laxantes, anti-histamínicos
*Para diminuir ansiedade, depressão, insônia
Benzodiazepínicos na Dor
Classe mais importante, utilizados para tratar os estados de ansiedade e insônia
Buspirona
Agonista do receptor 5-HT1A, atividade ansiolítica com discreta sedação
- Não causam dependência, tolerância e sedação;
Antagonistas β-adrenérgicos na Dor
São utilizados principalmente para reduzir os sintomas físicos da ansiedade (tremor, palpitações, etc.)
Barbitúricos
Atualmente obsoletos como agentes ansiolíticos/sedativos e seu uso se restringe à anestesia e tratamento da epilepsia;
- Outras substâncias – Utilizados ocasionalmente como sedativos:
- Ex: Hidrato de cloral, Anti-histamínicos (Difenidramina).
BDZ - Os efeitos mediados pelos receptores GABAA
- A subunidade α1- sedação, amnésia e efeito anticonvulsivante.
- A subunidade α2- efeito ansiolítico e relaxante muscular.
BDZ - agentes de ação curta
são metabolizados a compostos inativos e usados principalmente para distúrbios do sono
BDZ - agentes de ação longa
São convertidos em um metabólito ativo de ação longa:
- Metabólito ativo: Nordazepam;
- Efeitos cumulativos e ressacas;
Benzodiazepínicos Ansiolíticos
Alprazolam
Clonazepam
Clorazepato
Diazepam
Lorazepam
¨Benzodiazepínicos hipnóticos
Midazolam
Triazolam
Flurazepam
Triazolam
Outros Ansiolíticos em Potencial
Agentes inicialmente desenvolvidos como antiepilépticos:
- Intensificam o efeito do GABA;
Gabapentina, Vigabatrina, Valproato.
Inibidores seletivos da recaptação da Serotonina (ISRS);
Fluoxetina, Paroxetina e Sertralina;
- Utilizados para TOC e Pânico;
- Ação independente do efeito antidepressivo.
Depressão inibida
Deficiência de NA
Depressão ansiosa
Deficiência de 5-HT
ADTs
Inibidores não-seletivos (noradrenalina/serotonina) da captação:
- Antidepressivos Tricíclicos – Amitriptilina, Imipramina;
*Antidepressivos recentes – Venlafaxina (mais seletiva para serotonina), duloxetina – Possuem menos efeitos colaterais que os ADT’s;
Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRSs)
Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina e Sertralina.
Inibidores Seletivos da Recaptação de Noradrenalina
Maprotilina, Reboxetina
Inibidores da Monoaminooxidase (IMAO)
São inibidores irreversíveis não competitivos que não são seletivos aos subtipos MAO-A e B
- Fenelzina, Tranilcipromina
São inibidores reversíveis seletivos para MAO-A
- Moclobemida
Antidepressivos atípicos
Antagonistas não-seletivos de receptores;
- Mirtazapina, Trazodona, Mianserina.
*Todos os tipos de antidepressivos:
- Levam pelo menos 2 semanas para produzir efeitos benéficos.
AD Atípico - MAPROTILINA
- Inibidor seletivo da captação de NA;
- Efeitos indesejáveis semelhantes ao da atropina;
- Sedação;
- Convulsões;
- Erupções alérgicas;
- Toxicidade aguda semelhante aos ADT.
AD Atípico - MIANSERINA
- Bloqueio dos receptores a2, 5 HT2 e H1;
- Nenhum efeito sobre a captação de monoamina;
- Sedação, convulsões, reações de hipersensibilidade;
- Ausência de efeitos da atropina e cardiovasculares.
AD Atípico - TRAZODONA
- Bloqueador fraco da captação de 5 HT;
- Bloqueia os receptores 5 HT2 e a2;
- Sedação, confusão, hipotensão;
- Disritmias cardíacas.
AD Atípico - VENLAFAXINA
- Inibidor fraco da captação de 5 HT;
- Náusea, ansiedade e disfunção sexual (semelhante ISRS);
AD Atípico - BUPROPIONA
- Aumento da liberação de NA;
- Vertigem, ansiedade e convulsões;
- Segura em superdosagens
Os anticonvulsivantes
Os anticonvulsivantes visam a inibição da descarga neuronal anômala:
- Potencialização da ação do GABA;
- Inibição da função dos canais de sódio;
- Inibição da função dos canais de cálcio.
Anticonv. - Potencialização do GABA
Facilitam a abertura dos canais de cloreto mediados pelo GABA A, ativando o receptor:
- Fenobarbital – atamente sedativo;
- Benzodiazepínicos.
Inibe a enzima GABA transaminase, que é responsável pela inativação do GABA:
- Vigabatrina
Inibe a captação de GABA:
- Tiagabina
Anticonv. - Bloqueio canais de Sódio
Promovem bloqueio uso-dependente dos canais de sódio voltagem-dependente, impedindo-os de retornar ao estado de repouso:
- Fenitoína;
- Carbamazepina;
- Valproato;
- Lamotrigina.
Anticonv. - Pregabalina
- É um análogo estrutural do ácido gama-aminobutírico (GABA)
- Tem potência anticonvulsivante 3 a 10 vezes maior que a Gabapentina
- Efeito analgésico 2 a 4 vezes maior que a Gabapentina
- Reduz a liberação de neurotransmissores excitatórios (Glutamato, Sustância P, Noradrenalina, etc)
- Atividade analgésica, ansiolítica e anticonvulsivante
Analgesia Preemptiva
Antes do estímulo ser gerado
Analgesia Preventiva
Em qualquer momento do ato cirúrgico
Analgesia Protetiva
Uso de adjuvantes antes, durante, e até a completa cicatrização p/ evitar a cronificação da dor
Neuralgia do Trigêmeo
A Carbamazepina é aprovada para o uso na neuralgia do trigêmeo e é atualmente a droga de escolha para este condição.
