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Anatomía Patológica I > Trastornos hemodinamicos > Flashcards

Trastornos hemodinamicos Flashcards

1
Q

Mencione los trastornos hemodinámicos trabajados en clase.

A

Edema, Trombo, Embolo, Hemorragia, Hiperemia, Shock e Infarto.

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2
Q

Qué es un edema?

A

Acumulación de líquido en el intersticio o en tercera cavidad. Se produce por una alteración de la presión hidrostática o un aumento de la permeabilidad vascular.

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3
Q

Cómo se puede clasificar bioquímicamente el edma?

A
  • Exudado: rico en proteínas; debido a aumento de permeabilidad vascular; tiene una densidad >1.020.
  • Trasudado: pobre en proteínas; densidad <1.020 y es ocasionado por un aumento de presión hidrostática o desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica.
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4
Q

Cómo se puede clasificar fisiológicamente el edema?

A
  1. Aumento de presión hidrostática. Asociado a alteración del retorno venoso (Insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, cirrosis y estenosis venosa).
  2. Disminución de la presión oncótica. Síndrome nefrótico, cirrosis, malnutrición (Kwashiorkor o Marasmo).
  3. Retención de sodio. Ingesta excesiva de sal o aumento de la absorción tubular de Na+.
  4. Obstrucción linfática. Filariasis que ocasiona elefantitis.
  5. Edema inflamatorio agudo o crónico por aumento de permeabilidad vascular, que hay salida de exudado.
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5
Q

Qué es la hiperemia? Cómo puede ser?

A

Es el aumento de la volemia de un organo. Puede ser:

  • Activa
  • Pasiva o congestión
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6
Q

Que es la congestión?

A

Trastorno del retorno venoso. Se asocia a insuficiencia cardíaca. Los órganos tienen aspecto mojado y sangran con facilidad sangre desoxigenada, común la muerte celular, y el deposito de hemosiderina.

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7
Q

Cuáles son los órganos suceptibles a la congestión?

A

Pulmones: por aumento de la presión en aurícula izquierda;se observa presencia de hemosiderina en espacios alveolares.
Hígado: por obstrucción de VCI o por insuficiencia cardíaca derecha. En centro hepático hay necrosis y hemosiderina. Hígado en nuez moscada.
Bazo: se produce esplenomegalia. Se reactivan cél. del sistema monocito-macrófago que fagocitan hemosiderina.

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8
Q

Qué son las hemorragias? Cuáles pueden ser las causas de hemorragia?

A

Es la pérdida de los elementos formes de la sangre. Posibles cuasas: traumatismos, ateroesclerosis, tumores, inflamación.

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9
Q

Cómo pueden ser la hemorragias microscopicas?

A

Petequias, púrpuras y equimosis.

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10
Q

Qué son las petequias?

A

Hemorragias diminutas de 1 – 2 mm en la piel, mucosa o serosa. Se asocian payormente a:

  1. Aumento de presión intravascular local.
  2. Por defecto intrínseco a nivel de las plaquetas (como sucede en la uremia)
  3. Por recuento plaquetario bajo (trombocitopenia)
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11
Q

Qué son las púrpuras?

A

Hemorragias mayor o igual a 3mm. Asociadas a

los mismos trastornos de las petequias y a traumatismos, inflamación vascular o aumento de la fragilidad vascular.

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12
Q

Qué son la equimosis?

A

Máculas hipercrómicas (chupones) a nivel de la piel, son de borde geográfico bien definido.

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13
Q

Cómo se clasifican las hemorragias?

A

Segun el tiempo: en agudas y crónicas.

Segun el lugar: externa o interna.

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14
Q

Qué es un infarto?

A

Es una zona de necrois isquémica ocasionada por obstrucción arterial o venosa, por tromboembolismo (99%) o vasoespasmo.

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15
Q

Cómo se clasifican los infartos?

A 
Según su color:
-Rojo: ocasionados por obstrucción venosa, en órganos laxos (hígado, pulmón).
-Blanco: ocasionado por obstrucción arterial, en organos sólidos como el corazón o riñón. 
Según la contaminación bacteriana:
-Séptico
- No séptico. 
Según su antiguedad:
-Crónico
-Agudo
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16
Q

Hable de los aspectos morfológicos del infarto.

A

En el área infartada hay formación de una “V”, su vértice apunta hacia la arteria ocluida. Histológicamente es una necrosis de coagulación por isquemia.

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17
Q

Factores que influyen en la formación del infarto.

A
  1. Distribución anatómica de la irrigación sanguinea.
  2. Localización de la obstruccion: si fue en arteria terminal o no.
  3. Velocidad de la obstruccion.
  4. Vulnerabilidad del órgano afectado.
  5. Contenido de oxígeno: si el paciente padece de anemia es más devastador el infarto.
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18
Q

Definición de shock.

A

Es la vía final de varios acontencimientos clínicos potencialmente mortales. Se refiere a la disminución del gasto cardiaco o disminución del volumen de sangre circulante eficaz que conlleva a hipotensión, hipoperfusión e hipoxia generalizada.

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19
Q

El shock la etapa terminal de múltiples alteraciones. Mencione algunas.

A

Se presenta en hemorragias masivas, IAM, traumatismos múltiples, embolias masivas y procesos septicos.

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20
Q

Cómo se clasifica el shock?

A
  1. Cardiogénico: en IAM, entaponamiento cardiaco, en rotura cardiaca.
  2. Hipovolémico: pérdida masiva de los elementos formes de la sangre o un desequilibrio hidroelectrolítico.
  3. Séptico: se debe a presencia de endotoxinas bacterianas (LPS) que forman acidos grasos toxicos que estimulan la liberacion de IL1, IL2, IL18, INF gamma y TNF. que conllevan a la disfuncion metabolica y multiorganica.
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21
Q

Como e la progresion del shock septico?

A

Vasodilatacion generalizada -> Disminucion contraccion cardiaca -> Lesion endotelial -> CID -> Hipoperfusion -> Fallo.

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22
Q

Aspectos morfologicos del shock:

A 
Cerebro: encefalopatia cortical
Corazon: hemorragia subendcardica
Pulmones: congestion y hemorragia masiva
Tubo digestivo: hemorragias petequiales
Riñones: necrosis tubular aguda.
23
Q

Cuales son las fases del shock?

A
  1. Iniciacion: se activan mecanismos compensadores (vasoconstriccion, aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria).2. Progresion: disminucion del gasto cardiaco con hipoperfusion. 3. Irreversible: lesion tisular grave, no hay supervivencia.
24
Q

Definicion de trombo:

A

Masa fisica intravascular de elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos, plaquetas y fibrina).

25
Q

Mencione los factores que predisponen a la formacion de un trombo.

A

Lesion endotelial, alteracion del flujo laminar y trombofilia o hipercoagulabilidad.

26
Q

Hable de la lesion endotelial para la formacion de trombos.

A

Lesion endotelial: mas importante y critica. Es mas frecuente en corazon y arterias. Se asocia a IAM y arterioesclerosis. Puede ser causado por procedimientos quirurgicos, radioterapia ionizante, alteraciones valvulares o humo del cigarro.

27
Q

Hable de la alteracion del flujo laminar para la formacion de trombos.

A

Se observa en pacientes con turbulencia, estasis, pacientes nebulizados. Hay una debilidad de las estructuras vasculares.

28
Q

Hable de la trombofilia o hipercoagulabilidad.

A

Su causa se clasifica en:1. Primaria (intrinseco): mutacion de factores de coagulacion3 y 5 mutacion de la protrombina, aumento de la actividad de facotes 8,9 y 11 y deficit de proteina C.2. Secundaria: son allteraciones prevenibles; reposo en cama, IAM, lesion tisular extensa, CID, protesis, fibrilacion auricular, tumores malignos, uso de estrogenos.

29
Q

Como afectan los tumores malignos, el envejecimiento y el uso de estrogenos a la trombofilia secundaria?

A
  • Envejecimiento: mas comun la hipercoagulabilidad debido a falta de PGI2 que se sintetiza en celulas endoteliales.- Estrogenos: disminucion de accion fibrinolitica.- Tumores malignos: (CA Pancreas) producen mucinas que activan los factores de coagulacion X, se conoce como Sindrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria.
30
Q

Donde pueden afectar los trombos?

A

Cualquier segmento del sistema circulatorio: corazon, arterias, venas, valvulas.

31
Q

Como son los trombos en la cavidad cardiaca y en la aorta (toracia y abdominal)?

A

Son trombos no oclusivos adheridos a la pared (Trombos murales). En su superficie se tienen fibrinas y plaquetas que dan origen la las LINEAS DE ZHAN.

32
Q

Que provocan los trombos al hallarese en arterias de conduccion (gran calibre)?

A

Aneurisma y ateroesclerosis.

33
Q

Como se manifiestan los trombos en las valvulas cardiacas?

A

Vegetaciones verrugosas.1. Procesos septicos: que provocan endocarditis marantica en tumores malignos de larga data. 2. Endocarditis verrugosa de LIBMAN SACK en pacientes con trastornos autoinmunes como lupus eritematoso.

34
Q

Como son los trombos en arterias musculares o de distribucion?

A

Produce isquemia que conlleva al infarto.

35
Q

Como se manifiesta el trombo en las venas?

A

Se denomina FLEBOTROMBOSIS. Se localiza en venas profundas de miembros inferiores. Se observa en pacientes varicosas, multiparas con insuficiencia venosa. Sintoma mas comun: SINDROME DE HOMANS: dolor al dorsiflexionar la pierna. Muchas veces son asintomaticas.

36
Q

Como se denomina a la presencia de un trombo acompañado de agente patogeno en miembros inferiores?

A

Tromboflebitis.

37
Q

Cuales son los destinos del trombo?

A
  1. Aumentar de tamaño y obstruir.2. Recanalizacion.3. Disolucion por accion fibrinoltiica. 4. Fragmentarse y dar origen a embolos.
38
Q

Concepto de embolo.

A

Masa fisica que puede ser liquida, gaseosa o solida que va por el torrente sanguineo.

39
Q

Mencione los distintos origenes de un embolo.

A
  1. Fragmentacion de un trombo (95% de las ocasioes)2. Astilla osea3. Tejido adiposo de la medula osea4. Fragmentos de bala5. Burbujas de gas6. Liquido amniotico7. Celulas tumorales malignas
40
Q

Que es un embolo en silla de montar?

A

Es aquel cuyo trayecto es: Auricula derecha, ventriculo derecho, arteria pulmonar y causa obstruccion de esta ultima. Si obstruye un 60% de la arteria ocurre muerte subita.

41
Q

Que pasa si un embolo obstruye una arteria de mediano calibre en el pulmon?

A

Hemorragia pulmonar.

42
Q

Que pasa si un embolo obstruye una arteria terminal en el pulmon?

A

Infarto

43
Q

Que es una embolia paradojica?

A

Se da en pacientes con comunicacion interventricular. El embolo pasa del ventriculo derecho al izquierdo y de alli a la circulacion sistemica.

44
Q

Hable del tromboembolismo pulmonar.

A

Tiene marca morbimortalidad en pacientes hospitalizados (25% lo desarrlla). Se originan de trombos en los miembros inferiores que se fragmentaron. 80% es asintomatico debido a embolos diminutos.

45
Q

Disertar sobre embolia sistemica.

A

Se originan en corazon izquierdo y de alli van a la circulacion arterial. El 80% viene de trombos murales, 66% de los cuales se originan por IAM y arrtimias. 25% de los embolos se origina por dilatacion de Auricula Izq, valvulopatias, aneurisma, vegetaciones valvulares y ateroesclerosis. 10% son de origen desconocido.

46
Q

Donde se alojan los embolos sistemicos y que ocasionan?

A
  1. 75% en arterias de miembros inferiores - necrosis gangrenosa.2. 10% visceras internas (higado, riñon, pancreas y bazo)3. 10% en SNC - ACV trombotico.4. 5% miembros superiores.
47
Q

A que se denomina embolia gaseosa

A

A pequeñas burbujas de aire que acceden a la circulacion, y pueden lesionar las celulas endoteliles por barotrauma.

48
Q

En que situaciones se presenta la embolia gaseosa?

A

Post parto: el aire penetra a traves lechos endometriales. Es comun en px con neumotorax. MAS COMUN: Embolias por decompresion (cambios subitos de presion atmosferica) en buzos, trabajadores de submarinos y pilotos de aviones no presurizados.

49
Q

Una embolia aerea-venosa entra al cuerpo por cuales situaciones?

A
  1. Operaciones de cabeza o cuello.2. Incision accidental3. Operaciones obstetricas4. Infusion IV de sangre y/o liquido.
50
Q

Cuales son los efectos clinicos de una embolia gaseosa por descompresio?

A

Aguda: dolor en ligamentos, tendones, vertigo, disnea y coma.Cronico: necrosis isquemica.

51
Q

Que puede penetrar por los plexos endometriales en una embolia de liquido amniotico?

A

Lanugo, vermix caseoso, mucina y meconio, que actuan como elementos trombogenicos y activan los mediadores quimcos de los procesos inflamatorios.

52
Q

Sintomatologia de una embolia de liquido amniotico?

A

Los elementos se alojan en el pulmon y causan:dificultad respiratoria, cianoisis, shock cardiovascular, convulsiones y muerte subita.

53
Q

Qué es la hiperemia activa?

A

En ésta hay dilatación de arterias, arteriolas o capilares esencialmente en mecanismos neurogénicos simpáticos por la liberación de aminas vasoactivas. Se produce rubor y calor.

54
Q

Qué son los cuerpos de Gamma-Gandy?

A

Son células reactivadas del sistema monocito-macrófago durante la hiperemia pasiva que fagocitan principalmente hemosiderina.

Anatomía Patológica I (15 decks)

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