Trastornos hemodinamicos Flashcards

1
Q

Mencione los trastornos hemodinámicos trabajados en clase.

A

Edema, Trombo, Embolo, Hemorragia, Hiperemia, Shock e Infarto.

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2
Q

Qué es un edema?

A

Acumulación de líquido en el intersticio o en tercera cavidad. Se produce por una alteración de la presión hidrostática o un aumento de la permeabilidad vascular.

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3
Q

Cómo se puede clasificar bioquímicamente el edma?

A
  • Exudado: rico en proteínas; debido a aumento de permeabilidad vascular; tiene una densidad >1.020.
  • Trasudado: pobre en proteínas; densidad <1.020 y es ocasionado por un aumento de presión hidrostática o desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica.
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4
Q

Cómo se puede clasificar fisiológicamente el edema?

A
  1. Aumento de presión hidrostática. Asociado a alteración del retorno venoso (Insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, cirrosis y estenosis venosa).
  2. Disminución de la presión oncótica. Síndrome nefrótico, cirrosis, malnutrición (Kwashiorkor o Marasmo).
  3. Retención de sodio. Ingesta excesiva de sal o aumento de la absorción tubular de Na+.
  4. Obstrucción linfática. Filariasis que ocasiona elefantitis.
  5. Edema inflamatorio agudo o crónico por aumento de permeabilidad vascular, que hay salida de exudado.
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5
Q

Qué es la hiperemia? Cómo puede ser?

A

Es el aumento de la volemia de un organo. Puede ser:

  • Activa
  • Pasiva o congestión
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6
Q

Que es la congestión?

A

Trastorno del retorno venoso. Se asocia a insuficiencia cardíaca. Los órganos tienen aspecto mojado y sangran con facilidad sangre desoxigenada, común la muerte celular, y el deposito de hemosiderina.

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7
Q

Cuáles son los órganos suceptibles a la congestión?

A

Pulmones: por aumento de la presión en aurícula izquierda;se observa presencia de hemosiderina en espacios alveolares.
Hígado: por obstrucción de VCI o por insuficiencia cardíaca derecha. En centro hepático hay necrosis y hemosiderina. Hígado en nuez moscada.
Bazo: se produce esplenomegalia. Se reactivan cél. del sistema monocito-macrófago que fagocitan hemosiderina.

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8
Q

Qué son las hemorragias? Cuáles pueden ser las causas de hemorragia?

A

Es la pérdida de los elementos formes de la sangre. Posibles cuasas: traumatismos, ateroesclerosis, tumores, inflamación.

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9
Q

Cómo pueden ser la hemorragias microscopicas?

A

Petequias, púrpuras y equimosis.

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10
Q

Qué son las petequias?

A

Hemorragias diminutas de 1 – 2 mm en la piel, mucosa o serosa. Se asocian payormente a:

  1. Aumento de presión intravascular local.
  2. Por defecto intrínseco a nivel de las plaquetas (como sucede en la uremia)
  3. Por recuento plaquetario bajo (trombocitopenia)
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11
Q

Qué son las púrpuras?

A

Hemorragias mayor o igual a 3mm. Asociadas a

los mismos trastornos de las petequias y a traumatismos, inflamación vascular o aumento de la fragilidad vascular.

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12
Q

Qué son la equimosis?

A

Máculas hipercrómicas (chupones) a nivel de la piel, son de borde geográfico bien definido.

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13
Q

Cómo se clasifican las hemorragias?

A

Segun el tiempo: en agudas y crónicas.

Segun el lugar: externa o interna.

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14
Q

Qué es un infarto?

A

Es una zona de necrois isquémica ocasionada por obstrucción arterial o venosa, por tromboembolismo (99%) o vasoespasmo.

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15
Q

Cómo se clasifican los infartos?

A
Según su color:
-Rojo: ocasionados por obstrucción venosa, en órganos laxos (hígado, pulmón).
-Blanco: ocasionado por obstrucción arterial, en organos sólidos como el corazón o riñón. 
Según la contaminación bacteriana:
-Séptico
- No séptico. 
Según su antiguedad:
-Crónico
-Agudo
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16
Q

Hable de los aspectos morfológicos del infarto.

A

En el área infartada hay formación de una “V”, su vértice apunta hacia la arteria ocluida. Histológicamente es una necrosis de coagulación por isquemia.

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17
Q

Factores que influyen en la formación del infarto.

A
  1. Distribución anatómica de la irrigación sanguinea.
  2. Localización de la obstruccion: si fue en arteria terminal o no.
  3. Velocidad de la obstruccion.
  4. Vulnerabilidad del órgano afectado.
  5. Contenido de oxígeno: si el paciente padece de anemia es más devastador el infarto.
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18
Q

Definición de shock.

A

Es la vía final de varios acontencimientos clínicos potencialmente mortales. Se refiere a la disminución del gasto cardiaco o disminución del volumen de sangre circulante eficaz que conlleva a hipotensión, hipoperfusión e hipoxia generalizada.

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19
Q

El shock la etapa terminal de múltiples alteraciones. Mencione algunas.

A

Se presenta en hemorragias masivas, IAM, traumatismos múltiples, embolias masivas y procesos septicos.

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20
Q

Cómo se clasifica el shock?

A
  1. Cardiogénico: en IAM, entaponamiento cardiaco, en rotura cardiaca.
  2. Hipovolémico: pérdida masiva de los elementos formes de la sangre o un desequilibrio hidroelectrolítico.
  3. Séptico: se debe a presencia de endotoxinas bacterianas (LPS) que forman acidos grasos toxicos que estimulan la liberacion de IL1, IL2, IL18, INF gamma y TNF. que conllevan a la disfuncion metabolica y multiorganica.
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21
Q

Como e la progresion del shock septico?

A

Vasodilatacion generalizada -> Disminucion contraccion cardiaca -> Lesion endotelial -> CID -> Hipoperfusion -> Fallo.

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22
Q

Aspectos morfologicos del shock:

A
Cerebro: encefalopatia cortical
Corazon: hemorragia subendcardica
Pulmones: congestion y hemorragia masiva
Tubo digestivo: hemorragias petequiales
Riñones: necrosis tubular aguda.
23
Q

Cuales son las fases del shock?

A
  1. Iniciacion: se activan mecanismos compensadores (vasoconstriccion, aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria).2. Progresion: disminucion del gasto cardiaco con hipoperfusion. 3. Irreversible: lesion tisular grave, no hay supervivencia.
24
Q

Definicion de trombo:

A

Masa fisica intravascular de elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos, plaquetas y fibrina).

25
Mencione los factores que predisponen a la formacion de un trombo.
Lesion endotelial, alteracion del flujo laminar y trombofilia o hipercoagulabilidad.
26
Hable de la lesion endotelial para la formacion de trombos.
Lesion endotelial: mas importante y critica. Es mas frecuente en corazon y arterias. Se asocia a IAM y arterioesclerosis. Puede ser causado por procedimientos quirurgicos, radioterapia ionizante, alteraciones valvulares o humo del cigarro.
27
Hable de la alteracion del flujo laminar para la formacion de trombos.
Se observa en pacientes con turbulencia, estasis, pacientes nebulizados. Hay una debilidad de las estructuras vasculares.
28
Hable de la trombofilia o hipercoagulabilidad.
Su causa se clasifica en:1. Primaria (intrinseco): mutacion de factores de coagulacion3 y 5 mutacion de la protrombina, aumento de la actividad de facotes 8,9 y 11 y deficit de proteina C.2. Secundaria: son allteraciones prevenibles; reposo en cama, IAM, lesion tisular extensa, CID, protesis, fibrilacion auricular, tumores malignos, uso de estrogenos.
29
Como afectan los tumores malignos, el envejecimiento y el uso de estrogenos a la trombofilia secundaria?
- Envejecimiento: mas comun la hipercoagulabilidad debido a falta de PGI2 que se sintetiza en celulas endoteliales.- Estrogenos: disminucion de accion fibrinolitica.- Tumores malignos: (CA Pancreas) producen mucinas que activan los factores de coagulacion X, se conoce como Sindrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria.
30
Donde pueden afectar los trombos?
Cualquier segmento del sistema circulatorio: corazon, arterias, venas, valvulas.
31
Como son los trombos en la cavidad cardiaca y en la aorta (toracia y abdominal)?
Son trombos no oclusivos adheridos a la pared (Trombos murales). En su superficie se tienen fibrinas y plaquetas que dan origen la las LINEAS DE ZHAN.
32
Que provocan los trombos al hallarese en arterias de conduccion (gran calibre)?
Aneurisma y ateroesclerosis.
33
Como se manifiestan los trombos en las valvulas cardiacas?
Vegetaciones verrugosas.1. Procesos septicos: que provocan endocarditis marantica en tumores malignos de larga data. 2. Endocarditis verrugosa de LIBMAN SACK en pacientes con trastornos autoinmunes como lupus eritematoso.
34
Como son los trombos en arterias musculares o de distribucion?
Produce isquemia que conlleva al infarto.
35
Como se manifiesta el trombo en las venas?
Se denomina FLEBOTROMBOSIS. Se localiza en venas profundas de miembros inferiores. Se observa en pacientes varicosas, multiparas con insuficiencia venosa. Sintoma mas comun: SINDROME DE HOMANS: dolor al dorsiflexionar la pierna. Muchas veces son asintomaticas.
36
Como se denomina a la presencia de un trombo acompañado de agente patogeno en miembros inferiores?
Tromboflebitis.
37
Cuales son los destinos del trombo?
1. Aumentar de tamaño y obstruir.2. Recanalizacion.3. Disolucion por accion fibrinoltiica. 4. Fragmentarse y dar origen a embolos.
38
Concepto de embolo.
Masa fisica que puede ser liquida, gaseosa o solida que va por el torrente sanguineo.
39
Mencione los distintos origenes de un embolo.
1. Fragmentacion de un trombo (95% de las ocasioes)2. Astilla osea3. Tejido adiposo de la medula osea4. Fragmentos de bala5. Burbujas de gas6. Liquido amniotico7. Celulas tumorales malignas
40
Que es un embolo en silla de montar?
Es aquel cuyo trayecto es: Auricula derecha, ventriculo derecho, arteria pulmonar y causa obstruccion de esta ultima. Si obstruye un 60% de la arteria ocurre muerte subita.
41
Que pasa si un embolo obstruye una arteria de mediano calibre en el pulmon?
Hemorragia pulmonar.
42
Que pasa si un embolo obstruye una arteria terminal en el pulmon?
Infarto
43
Que es una embolia paradojica?
Se da en pacientes con comunicacion interventricular. El embolo pasa del ventriculo derecho al izquierdo y de alli a la circulacion sistemica.
44
Hable del tromboembolismo pulmonar.
Tiene marca morbimortalidad en pacientes hospitalizados (25% lo desarrlla). Se originan de trombos en los miembros inferiores que se fragmentaron. 80% es asintomatico debido a embolos diminutos.
45
Disertar sobre embolia sistemica.
Se originan en corazon izquierdo y de alli van a la circulacion arterial. El 80% viene de trombos murales, 66% de los cuales se originan por IAM y arrtimias. 25% de los embolos se origina por dilatacion de Auricula Izq, valvulopatias, aneurisma, vegetaciones valvulares y ateroesclerosis. 10% son de origen desconocido.
46
Donde se alojan los embolos sistemicos y que ocasionan?
1. 75% en arterias de miembros inferiores - necrosis gangrenosa.2. 10% visceras internas (higado, riñon, pancreas y bazo)3. 10% en SNC - ACV trombotico.4. 5% miembros superiores.
47
A que se denomina embolia gaseosa
A pequeñas burbujas de aire que acceden a la circulacion, y pueden lesionar las celulas endoteliles por barotrauma.
48
En que situaciones se presenta la embolia gaseosa?
Post parto: el aire penetra a traves lechos endometriales. Es comun en px con neumotorax. MAS COMUN: Embolias por decompresion (cambios subitos de presion atmosferica) en buzos, trabajadores de submarinos y pilotos de aviones no presurizados.
49
Una embolia aerea-venosa entra al cuerpo por cuales situaciones?
1. Operaciones de cabeza o cuello.2. Incision accidental3. Operaciones obstetricas4. Infusion IV de sangre y/o liquido.
50
Cuales son los efectos clinicos de una embolia gaseosa por descompresio?
Aguda: dolor en ligamentos, tendones, vertigo, disnea y coma.Cronico: necrosis isquemica.
51
Que puede penetrar por los plexos endometriales en una embolia de liquido amniotico?
Lanugo, vermix caseoso, mucina y meconio, que actuan como elementos trombogenicos y activan los mediadores quimcos de los procesos inflamatorios.
52
Sintomatologia de una embolia de liquido amniotico?
Los elementos se alojan en el pulmon y causan:dificultad respiratoria, cianoisis, shock cardiovascular, convulsiones y muerte subita.
53
Qué es la hiperemia activa?
En ésta hay dilatación de arterias, arteriolas o capilares esencialmente en mecanismos neurogénicos simpáticos por la liberación de aminas vasoactivas. Se produce rubor y calor.
54
Qué son los cuerpos de Gamma-Gandy?
Son células reactivadas del sistema monocito-macrófago durante la hiperemia pasiva que fagocitan principalmente hemosiderina.