Neoplasias Flashcards
Habla de los dos componentes de neoplasia
- parénquima (células en proliferación que determina la naturaleza del tumor, componente agresivo)
- estroma (TC fibroso y endotelio vascular, del cual depende evolución y crecimiento tumoral).
Neoplasias y clasificacion
Crecimiento autónomo anormal de tejido, causa principal de muerte, 40% relacionado con virus (VPH, VHB y VHC), por tanto pueden ser prevenidos. Pueden ser benignas o malignas y epiteliales o mesenquimales.
-crecimiento de cels mutadas inmortalizadas.
Nomenclatura puede ser
- Benigno mesenquimal
- Benigno epitelial
- Maligno mesenquimal
- Maligno epitelial
- Teratoma / teratocarcinoma
- Hamartoma
- Coristoma
Dependiendo de que, se nombran los tumores benignos epiteliales
De su aspecto microscopico o macroscopico
Polipo
Tumor benigno epitelial. Escresencia de la mucosa
Cistadenoma
Tumor benigno epitelial, con descamacion de quistica
Nomenclatura de benignos mesenquimales
Agregar sufijo OMA al nombre del tejido
Ej: osteOMA, hemantiOMA, gliOMA
Adenomas
Tumores benignos epiteliales, que se originan de glandulas o cels parenquimatosas que forman glandulas.
Carcinomas
Tumores malignos epiteliales.
Carcinomas que forman estructuras glandulares o vienen de estructuras glandulares
Adenocarcinoma
Tumor maligno mesenquimal
Agregar sarcoma al nombre del tejido.
Ej: liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcamo, linfangiosarcoma.
Teratoma y teratocarcinoma
Tumores de elementos heterologos, que estan constituidos por cels. germinales (masc. y femen.) del saco vitelino.
Estas migran a las gonadas en la linea media.
Proliferacion de cels en en organo que le corresponde. De ejemplos
Hemartoma
Ej: condroma pulmonar
Hemangioma hepatico
Coristoma
Proliferacion de cels en organo que NO le corresponde.
Ej: restos heterotropicos–> produce sangrado.
Restos pancreaticos en el estomago
Mucosa gastrica en diverticulo de meckel-> ulcera peptica
Componentes de parenquima y estroma en los tejidos
Parenquima: cels epiteliales
Estroma: dos tipos de matriz
1) lamina basal -> fibronectina y colageno IV
2) matriz intersticial -> compuesto fibroso y comp. molecular( glucoproteinas, proteoglucano, prot. adhesivas.)
Division de historia biologica del tumor
- Transformacion neoplasica
- proliferacion/expansion clonal
- infiltracion local
- metastasis
Transformacion neoplasica
Cel. Parenquimatosa contacta carcinogenos (rayos uv, virus, sust. quimicos) entonces se mutan y afectan 3 tipos de genes:
- protoncogenes
- genes supresores
- genes reparadores de ADN
Proliferacion/expansion clonal
A partir de una sola celula que entra en contacto con carcinogeno, crece el tumor.
De que depende la expansion/proliferacion clonal
Dependen de:
- cinetica celular
- angiogenesis
- pregresion y heterogeneidad
Cinetica celular y de cuales variables depende
Es el ciclo celular de la celula: - mitosis e interfase Depende de 3 variables -Tiempo de dupicacion -fraccion de crecimiento -produccion y perdida
Tiempo de duplicación y por que se da
Tiempo en que tarda la celula en ciclo celular.
30mints-2.5 hrs. Ejemplo : enterocitos
* fibroblastos= 3hrs
Se da por señales quimicas estimuladoras o inhibidoras que son liberadas por protoncogenes.
Que hacen los protoncogenes y el p53, y que sucede cuando este se muta.
Protoncogenes velan el crecimiento de las celulas por ciclinas y el P53 es quien controla a los protoncogenes.
*cuando p53 esta mutado, los protoncogenes se convierten en oncogenes y codifican oncoproteinas, que activan crecimiento del tumor.
Fraccion de crecimiento celular
Una de las variables de cinetica celular (de proliferacion/expansion celular)
-es el porcentaje de celulas transformadas que estan en ciclo celular.
Mientras mas celulas transformadas esten en ciclo celular, mas crece el tumor.
Produccion y perdida
En un tumor, Las celulas que se encuentran en el centro estan en ciclo celular y las de la periferia se descaman. Mientras menos se descaman mas crece el tumor.
Angiogenesis y sus mecanismos
Una de las variables de proliferacion/expansion celular.
- las celulas anormales necesitan nutrientes (oxigeno y glucosa) mientras mas se nutren (por estructuras vasculares), mas crece el tumor.
- tiene 2 mecanismos:
1) Neoangiogenesis: reconocen factores de crecimiento para formar nuevas estructuras vaculares desde vasos capilares existentes.Principalmente: - factor de crecimiento epidermico
- factor de endotelio vascular
- factor de necrosis tumoral alpha.
2) vasculogenia: cels tumorales secuestran cels madres de la M.O (cels perifericas) que dentro del tumor facilitan formacion de estructuras vasculars “escurecentes” y agujereadas que facilita perdida de sangre.
Progresion y heterogeneidad
Mientras el tumor emerge(crece) las cels son mas heterogeneas, por formaciom de nuevas mutaciones ( nuevos clones) por mutacion del p53.
Ej: carcinoma de mama
Infiltracion local
Son signos fidedignos de malignidad que sirve para diferenciar tumor benigno de maligno.
Un tumor benigno no infiltra ni metastiza u crece de manera coesiva. Tiene una capsula de tejido conectivo.
Un tumor maligno infiltra y metastiza por 2 pasos:
-Infiltracion
-diseminacion
Infiltracion y pasos
Tiene 4 pasos:
1)separacion-> cels se comen carcinogeno y se separan de las cels parenquimatosas vecinas. Cels transformadas pierden la capacidad de codificar cadherinas.
2)adherencia->las cels mutadas se adhieren a la lamina basal por receptores en la suprrficie
-lamininas-> fibronectina
-integrinas->selectina
Mientras mas receptores mas se adhiere.
3)degradacion-> cels mutadas liberan enz hidroliticas potentes que degradan componentes de la matriz y las cels de la membrana basal se situan en la matriz intersticial(aqui estan las estructuras vasculares y entran en ellas)
4)diseminacion -> por mec autrocrino
Metastasis
Presencia de cels tumorales separadas del tumor primario en otro organo.
Organos susceptibles :
-Pulmones
-higado
