Trastornos del sistema inmune II Flashcards

1
Q

Como se han clasificado los trastornos del sistema inmune (SI) ?

A

En 1. Reacciones de hipersensibilidad 2. Enfermedades autoinmunes 3. Síndromes de inmunodeficiencia 4. Amiloidosis

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2
Q

Que son reacciones de hipersensibilidad?

A

Son las respuestas humorales y celulares que se desarrollan a nivel del px o el individuo cuando se pone en contacto con un antígeno o inmunógenos. Estos son glicoproteínas o proteínas extrañas que desencadena una reacción de hipersensibilidad que puede ser celular o humoral.

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3
Q

Como pueden ser los antigenos o inmunogenos?

A

Exogenos: polen, polvo, alimentos o farmacos

Endogenos: pueden ser Autólogos: (desencadena enfermedad autoinmune. ) o - Homólogos: (comunes en la utilización de hemoderivados. Ej: transfusiones sanguíneas)

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4
Q

De que dependen las manifestaciones que presenta el px en caso de antigenos exogenos?

A

De la puerta de entrada del antigeno: Piel - prurito o papula, fosas nasales - rinitis, conjuntiva - conjuntivitis, tubo GI - gastroenteritis, vias entericas - ponen en riesgo la vida.

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5
Q

En base a los mecanismos, como se han clasificado las reacciones de hipersensibilidad?

A

Tipo I - Anafilactica

Tipo II - Citotoxica

Tipo III - De complejos inmunes (inmunocomplejos)

IV - Tardia o retardada.

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6
Q

Hable de la Rx anafilactica o tipo I. Mencione: velocidad de instauracion, como debe estar el individuo, a la activacion de que celulas es debida,

A

Es de rapida instauracion, el individuo debe estar sensibilizado previamente y se debe a la activacion de las ceulas cebadas (mastocitos) .

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7
Q

De que dependera la activacion de mastocitos?

A

Va a depender de la activación de los linfocitos T ayudadores tipo 2, quienes liberan interleuquina 4,5 y 13 que se unen al ligando CD40 localizado en las células B y estimula que estos se transformen en células plasmáticas y liberen mayor cantidad de IgE. En un individuo sensibilizado esta IgE se une a receptor FC de células cebadas y conlleva a la liberación de los gránulos primarios, que son parte de los mediadores químicos de los procesos inflamatorios y son las denominadas aminas vasoactivas.

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8
Q

Por cuales otros mecanismos se activan los mastocitos?

A

Fragmentos anafilotoxoides (C3a y C5a) IL 1 e IL 8 Rayos UV, calor, frio, el ejercicio. Union IgE con Fc (ya mencionado).

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9
Q

Como pueden ser las reacciones de hipersensibilidad?

A

-Local: son variadas y las manifestaciones dependen de la puerta de entrada. - Sistemica: trastorno que pone en riesgo la vida. Conlleva a broncoespasmo, edema de glotis.

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10
Q

Cuales fases tiene la rx de tipo I

A
  • Fase incial: de 5 a 30 mins. Hay aumento de la permeabilidad vascular y edema.
  • Fase tardia: de 2 horas a 24h,es un infiltrado inflamatorio. existe inflitrado de polimorfos (NEB) y luego de linfocitos T helpers 2.
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11
Q

Quienes son las celulas protagonicas de la Rx Tipo I y donde se originan?

A

En la reacción de hipersensibilidad tipo 1 las células protagónicas son las células cebadas o mastocitos, estos se originan a nivel de la medula ósea y de ahí emigran a nivel del tejido conectivo. Y de ahí emigran a las áreas alrededor de las estructuras vasculares.

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12
Q

Cuales son los tipos de mastocitos que existen?

A
  • Células cebadas en TC contienen gránulos electrodensos (predominan los de heparina)
  • Células cebadas asociadas a mucosa, se encuentran a nivel del aparato respiratorio y digestivo, en su citoplasma se tiene condroitin sulfato.
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13
Q

Que liberan los mastocitos (celulas cebadas) al ser activadas?

A

Liberan granulos primarios de: histamina, adenosina, factor quimiotactico de Neutrofilos y Eosinofilos, proteoglicanos.

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14
Q

Que efectos tienen estas sustancias liberadas por mastocitos?

A

Aumentan la permeabilidad vascular, atraen Neutrofilos y Eosinofilos, producen broncoespasmo y edema.

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15
Q

A nivel de la membrana plasmatica o plasmalema que ocurre cuando se activan los mastocitos?

A

Facilita la activación de una enzima denominada fosfolipasa A2, localizado en la membrana celular. Con la activación de esta se inicia el metabolismo del ácido araquidónico a través de dos vías: - Lipo-oxigenasa: se obtienen los leucotrienos como B4, C4, D4 y E4. - Ciclo-oxigenasa: se liberan las prostaglandinas como la D2.

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16
Q

Que efecto tiene estos leucotrienos y prostaglandinas?

A

Se caracterizan porque son 100 veces más potentes que los gránulos primarios, producen broncoespasmo severo.

Leucotrienos C4, D4 y E4: vasoconstriccion, Leucotrieno B4: quimiotactico. PGD2: aumento permeabilidad vascular. Son mucho mas potentes y promueven la liberacion de IL-1, 3, 4, 5, y 6, y del FAP.

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17
Q

Que % de la poblacion se considera alergica? y a que se debe?

A

un 10%. Mutacion en brazo largo del cromosoma 5. Estas personas tienen mas linfocitos T helpers 2.

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18
Q

Dentro de los trastornos patotologicos de rx. de hipersensibilidad tenemos:

A
  1. Alergia 2. Fiebre del Heno (etiologia desconocida, se asocia a contacto con animales).
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19
Q

Por que se caracteriza la rx de hipersensibilidad II o citotoxica?

A

Se caracteriza por la presencia de anticuerpo IgG e IgM, dirigido a un antígeno localizada a nivel de la superficie de la célula.

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20
Q

Cuantos y cuales mecanismos tiene la Rx de citotoxicidad?

A

Son 3: 1. Dependiente del sistema de complemento. 2. Inflamacion mediada por el sistema de complemento. 3. Difusion celular mediada por anticuerpos (Ac.)

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21
Q

Por que se caracteriza la reaccion Dependiente del sistema de complemento?

A

Se caracteriza porque los anticuerpos y el sistema de complemento pueden mediar la reacción de sensibilidad 2 por dos mecanismos: - Lisis directa - Opsonizacion

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22
Q

Que ocurre en la lisis directa?

A

anticuerpo reacciona contra un antígeno localizado a nivel de la superficie de la célula, activando el sistema de complemento. -

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23
Q

Que ocurre en la opsonizacion?

A

la célula se hace sensible a la fagocitosis por opsonización cuando son revestidos por la IgG o sistema de complemento C3B.

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24
Q

En que situaciones vemos las reacciones dependientes del sistema de complemento?

A
  1. Eritroblastosis fetal (Una px con RH- se casa con un RH+ ) 2. Reaccions de tranfusion (en la que no se ha hecho la tipificación adecuada. Las células reconocen los carbohidratos localizados a nivel de la superficie. - ) 3. Anemia hemolitica autoinmune.
25
Q

Por que se caracteriza la Inflamación mediada por el sistema de complemento?º

A

Cuando los anticuerpos se depositan a nivel extracelular, la lesión resultante es debido a la inflamación y no a la fagocitosis. Esta sitaucion activa el sistema de complemento, quienes reclutan leucocitos, estos liberan mediadores químicos de procesos inflamatorios que son dañinos para el tejido.

26
Q

En que situaciones se ve Inflamacion mediada por sistema de complemento?

A

En glomerulonefritis.

27
Q

Que caracteriza la Difusion celular mediada por anticuerpos?

A

Es el 3er mecanismo de la Rx Citotoxica. En esta los Ac van dirigidos cotra la acetilcolina en las placas motoras, dificultando la transmision neuromuscular.

28
Q

En que situaciones se ven casos de difusion celular mediada por Ac?

A
  1. Miastenia graves
  2. Enfermedad de Graves Basedow (Ac contra los receptores del factor de la hormona estimulante del tiroides…la TSH –>hipertiroidismo),
  3. Penfigo vulvar (Ac contra los desmosomas –>múltiples lesiones de aspecto vesiculoso. )
  4. Anemia megaloblastica (Ac contra H+).
29
Q

Mencione las enfermedades mediadas por Ac (Foto de la clase)

A
  1. Anemias hemoliticas autoinmunes 2. Penfigo vulvar 3. Vasculitis (ANCA) 4. Sindrome de Good Posture 5. Miastenia grave 6. Enf. de Graves Basedow 7. Diabetes resistente a la insulina 8. Anemia perniciosa 9. PT idiopathic???
30
Q

celulas efectoras

A

linfocitos helper

linfocios supresores

31
Q

Linfocitos T son activados por

A

IL-2

32
Q

Linfocitos T CD4 tipo 1

A

codifican interferón gamma y cuando lo codifican activan los macrófagos. -

33
Q

Linfocitos T CD4 tipo 2

A

codifican interleuquina 4 y 5 y esta interactúa con un ligando localizado a nivel de la superficie de la célula B, denominado ligan CD40. Cuando se une a este ligando, la estimula y esta se convierte en una célula efectora denominada células plasmáticas y liberan grandes cantidades de inmunoglobulina E, G y M. (Inmunoglobulina G es imprescindible en la reacción de hipersensibilidad 1

34
Q

La inmunidad humoral interactúa mediante 3 mecanismos diferentes:
1

A
  1. Cuando IgM e IgG interactúan directamente con el antígeno o bacterias. 2. Mediante opsonización: lo que va a ser fagocitado es revestido por la inmunoglobulina 3. Puede activar el sistema de complemento constituido por varias proteínas y el producto lítico final destruye la bacteria  C5B-9
35
Q

Por que se caracteriza Hipersensibilidad III?

A

Se caracteriza por la combinación de un antígeno con un anticuerpo, que pueden ser IgG o IgM, a nivel de la circulación y forman los denominados complejos inmunes y estos se depositan a nivel del intersticio, a nivel de la membrana basal y causan una lesión tisular debido a la capacidad de activar los mediadores químicos de los procesos inflamatorios como es el sistema de complemento.

36
Q
A

Local: recibe el nombre de enfermedad de Arthus. Hay depósitos de complejos inmunes localizados a nivel de un órgano o herida.

Sistémica: enfermedad del suero. Es un trastorno generalizado, los inmunocomplejos se depositan en muchos órganos, ej: riñón, articulaciones y a nivel de las estructuras vasculares.

37
Q

Desde el punto de vista histologico como se caracteriza enferemedad de arthus?

A

hay necrosis tisular y una vasculitis necrotizante.

38
Q

la gravedad de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos está influenciada por que?

A

por el tamaño de estos (los inmunocomplejos pequeños, intermedios) y dependiendo de la carga conlleva a una reacción patogénica grave.

39
Q

Cuales y cuantas fases se divide La formación de estos inmunocomplejos?

A
  1. Una fase de formación de los complejos a nivel circulante
  2. Fase de depósito a nivel del intersticio, en estructuras vasculares
  3. Reacción inflamatoria: conlleva a la activación del sistema de complemento
40
Q

Que sintomas se presentan en El paciente cuando desarrolla una enfermedad sistémica por inmunocomplejos y que se observa histologicamente?

A

fiebre, urticaria, artralgia, adenopatía generalizada.

ológicamente se observa una vasculitis necrotizante. Hay necrosis isquémica y se caracteriza porque hay necrosis fibrinoide.

41
Q

Enfermedades comunes en la práctica médica que están relacionadas con una reacción de hipersensibilidad 3 por complejos inmunes

A
  • Lupus eritematoso sistémico. - Poliarteritis nodosa - Glomerulonefritis postestreptocócica - Glomerulonefritis aguda - Enfermedad del suero - Enfermedad de Arthus
42
Q

Hipersensibilidad 4: -Retardada- dependiente de….

A

de los linfocitos T CD4+ y CD8+ a través de los linfocitos CD4 ayudadores tipo 1 (liberan interferón gamma que activan los macrófagos y dependiendo de los linfocitos T ayudadores 17 que captan mayor cantidad de neutrófilos y de monocitos)

43
Q
A
44
Q

Los protagonicos de Hipersensibilidad 4 son?

A

aquí son los linfocitos ayudadores tipo 1, porque liberan la citosina de interferón gamma que activan los macrófagos y los linfocitos ayudadores 17 que captan los neutrófilos y los monocitos.

45
Q

Cuando se produce reacion hipersensibilidad 4?

A

Es la respuesta inflamatoria contra el Micobacterium tuberculosis, hongos y parásitos.

Se produce en la dermatitis con contacto, en el rechazo del injerto el trasplante de los órganos

Se puede observar también en px con diabetes mellitus tipo 1 – insulino resistente-, en px con esclerosis múltiple, px con artritis reumatoide y en px que desarrollan el síndrome de Guillaim Barret.

46
Q

Cuales son las poblaciones de celulas que median las reaciones de hipersensibilidad 4?

A

Existen dos poblaciones de células que median estas reacciones, los linfocitos T CD4+ y CD8 +. En ambos la reacción se produce por una exposición sensibilizada a un péptido unido al antígeno de histocompatibilidad mayor o HLA. Las reacciones son diferentes

47
Q

Como son diferentes las reaciones de hipersensibilidad 4?

A

La mediada por linfocitos CD4+ a expensas de linfocitos ayudadores 1 secretan interferón gamma que activan los macrófagos, cuando son activados se convierten en células efectoras y liberan interleuquina 2 –activa linfocitos T- y 12. - La mediada por CD8: la propia célula tiene función efectora. Ejemplo: Prueba de Mantoux. En ella la propia célula CD8 doblega a las células blancas.
(

48
Q

Explica el rechazo de transplane

A

Fenómeno inminentemente inmunológico. Las células inmunológicas del receptor reconocen el antígeno como un cuerpo extraño y va a depender del reconocimiento del huésped del HLA (antígeno leucocitario humano). En ese reconocimiento, en el rechazo del trasplante participan la inmunidad celular y humoral.

49
Q

Rechazo celular se divide en:

A

via directa y via indireca

50
Q

Via directa de rechazo ceular

A

linfocitos CD8+ reconocen los antígenos de histocompatibilidad mayor de clase 1, que se localizan a nivel de la superficie de todas las células nucleadas; linfocitos CD4+ reconocen los antígenos histocompatibilidad mayor de clase 2, localizados a nivel de la superficie de las células inmunológicas -

51
Q

Via indirecta del rechazo celular

A

los linfocitos T reconocen el antígeno del injerto luego de ser presentado por las células fagocítica

52
Q

Formas del rechazo humoral?

A

tiene 3 formas diferentes: agudo, hiperagudo o crónica.

53
Q

Como se caracteriza la forma de rechazo humoral hiperagudo?

A

la formación de anticuerpo preformado a nivel de la px, acontece mayormente en mujeres multíparas –donde hay intercambio de los elementos inmunológicos del producto hacia la madre-, también en individuos que necesitan la utilización de hemoderivados –plaquetas, leucocitos, eritrocitos, plasma- antes del trasplante.

  • Hiperagudo: en el mismo procedimiento quirúrgico el órgano se mantiene flácido, cianótico.
54
Q

Rechazo humoral agudo

A

se puede presentar meses o semanas después, por una falla en la utilización de inmunosupresores.

55
Q

Cuando aparece rechazo humoral cronico?

A

anos despues

56
Q

De los órganos trasplantados los más comunes son

A

medula ósea, corazón, pulmones, riñones e hígados

57
Q

que es la enfermedad de injerto contra huésped?

A

En px en los cuales se hace un trasplante de medula ósea se puede presentar una segunda complicación y es la enfermedad de injerto contra huésped: se caracteriza porque las células del órgano trasplantado se reactivan y afectan los tejidos normales. El receptor del órgano trasplantado recibe dosis de radioterapia o quimioterapia que produce una aplasia medular total y la defensa es nula o escasa y las células inmunológicamente activas del receptor se tornan reactivas contra los componentes normales

58
Q

Medidas para aumentar la supervivencia de rechazo del organo?

A

Reducir al minimo la disparidad de HLA

  • Utilización de inmunoterapias inmunosupresoras
  • Utilización de anticuerpo monoclonales – dirigidos a la molécula CD3 –traduce la señal al interior de los linfocitos T.