Neoplasia III (Sindrome paraneoplasico)

Question 0

Endocrinopatias

Answer 0

Uno de los sindromes paraneoplasicos (el mas comun), elaboran compuestos parecidos a las hormonas, sustancias quimicas que salen directamente del torrente sanguineo.

Question 1

Que es sindrome Paraneoplasico

Answer 1

Son las múltiples manifestaciones clínicas que se pueden presentar en los px con tumores malignos debido a la elaboración de compuestos biológicamente activos por las células transformadas.

• Pueden aparecer en el 10% de los casos y pueden ser la primera manifestación clínica.
• Se puden confundir con lesiones metastasicas.

Question 2

Sindrome de Cushing

Answer 2

Cuando el px desarrolla hipercorticismo porque células tumorales elaboran un compuesto muy parecido a la ACTH. Hay hiperglicemia, depósito de lípidos en la parte posterior del tórax y estrías en la piel. Se ve en CA neuronales, pancreáticas, y de células pequeñas del pulmón.

Question 3

Hipoglicemia

Answer 3

células tumorales elaboran un compuesto parecido a la insulina. La glucosa se hace mas permeable a nivel de la membrana celular y los px tienen niveles bajos de glicemia. Se ve en fibrosarcoma, sarcomas mesenquimales y hepatoCA.

Question 4

Policitemia o poliglobulia

Answer 4

Px con valores de hematocritos elevados. hematocritos de 60 y hemoglobina de 20-22 porque células tumorales elaboran un compuesto parecido a la eritropoyetina y estimula la MO. Se ve en CA renal, hepatocelular y en hemangiosarcoma cerebeloso

Question 5

Endocrinopatias, ejemplos

Answer 5

• hipercalcemia
• sindrome de cushing
• hipoglicemia
• policitemia o poliglobulina
• sindrome del tumor carcinoide

Question 6

Cambios osteoarticulares

Answer 6

Osteoartropatia hipertrófica : dedos en palillo de tambor. Se hipertrofian los dedos, principalmente de la mano; se ha observado que es en los px con carcinoma broncogénico.

Question 7

Sindrome nefrotico

Answer 7

se caracteriza porque es una excesiva permeabilidad de las proteínas a nivel de la membrana basal glomerular. Los px tienen proteinuria e hipoalbuminemia. Tienen edema generalizado por disminución de la presión coloidosmótica. Se produce por depósitos de antígenos tumorales formando inmunocomplejos que lesionan la membrana basal glomerular.

Question 8

Cambios vasculares y hematologicos

Answer 8

 Trombosis venosa (síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria). Las células tumorales elaboran mucinas que activan los factores de la coagulación. Tumores generalmente viscerales: el carcinoma de páncreas, carcinoma broncogénico.

 Endocarditis trombótica verrucosa no bacteriana- o Endocarditis maranticas-. Se localizan a nivel de las válvulas cardiaca como mitral y tricúspide. Son ocasionados por múltiples canceres avanzados. Hay Liberación de factores de la hipercoagulabilidad.

 Anemia: se observan en neoplasias tímicas

Question 9

Sindromes nerviosos y vasculares

Answer 9

Miastenia grave: producido como un trastorno inmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos, es una reacción de hipersensibilidad tipo 2 (anticuerpos dirigidos a un antígeno). Tumores: carcinoma broncogénico y carcinoma mamario por un mecanismo inmunológico. Se activan una serie de anticuerpos que están dirigidos a los receptores y los px tienen alteraciones periféricas.

Question 10

Trastormos dermatologicos

Answer 10

Acantosis nigricans: px desarrolla una hiperqueratosis palmar y plantar. Hay depósito de queratina a nivel de la palma de la mano y planta de los pies. Hay liberación de factor de crecimiento epidérmico en px que cursan con carcinoma gástrico, de pulmón y uterino.
-Dermatomiositis: miopatía inflamatoria que afecta la piel y tejido muscular. Esta involucra mecanismos inmunológicos y se observa en px con carcinoma broncogénico y carcinoma de mama.

Question 11

Grado

Answer 11

El grado se caracteriza porque es uno de los factores pronóstico-estándar junto al estadio clínico, la afectación ganglionar, el tipo histológico y el tamaño del tumor.
se refiere a la diferenciación de las células parenquimatosas o transformadas a medida que se parezcan a las células normales desde el punto de vista microscópico y fisiológico. Los tumores malignos se han gradado en 4 grados. La gradación está basada en la sumatoria de 3 variables: número de mitosis, pleomorfismo nuclear y formación de túbulos. - - - - Grado 1: bien diferenciados, constituido por células con apariencia normal, mejor pronóstico. Grado 2: moderadamente diferenciado Grado 3: pobremente diferenciado Grado 4: diferenciado, constituido por células pleomórficas, donde se pierde la relación núcleocitoplasma, peor pronóstico.

Question 12

Estadio

Answer 12

se refiere al volumen o tamaño del tumor . Es totalmente diferente al grado. Se representa por el TNM (tumor, nódulo o ganglio linfático, metástasis). Desde el punto de vista epidemiológico con el estadio clínico se puede estimar la sobrevivencia de un px con tumor maligno y se puede tomar la conducta adecuada.

Question 13

Existen 2 nomenclaturas para graduar las neoplasias malignas

Answer 13

la unión internacional contra el cáncer y el comité de cirugía norteamericano.

Question 14

CA de mama

Answer 14

TX  un tumor que no se puede medir en su mayor dimensión. - - - - - T0 significa que no hay evidencia del tumor primario. T1 es menor o igual a 2cm. Se subclasifica en:  T1a: 0.5cm  T1b: 0.5 a 1cm  T1c: 1-2cm T2 mayor de 2cm y menor o igual a 5cm. T3 mayor de 5cm T4: tumor de cualquier dimensión. Con las siguientes características: con múltiples nódulos satélites, que estén adheridos a la fascia aponeurótica, que tenga edema localizado a nivel de la piel (se llama piel en cascara de naranja), que esté ulcerado o inflamado. Se subclasifica:  T4a: edema en la piel y múltiples nódulos satélites  T4b: hay un filtrado a nivel de la fascia aponeurótica (fijo a la fascia aponeurótica de los músculos pectorales)  T4c: combinación de edema, múltiples nódulos satélites y ulceración  T4d: ca de mama inflamatorio y de muy mal pronóstico.

Question 15

Carcinoma de colon

Answer 15

TNM - - - - - - - T1S carcinoma in situ T1 tumor confinado a nivel de la lámina propia o submucosa T2 se caracteriza porque las células tumorales se han extendido a nivel de la capa muscular T3 células tumorales han llegado a la serosa T4 ha afectado a estructuras vecinas N0 no hay ganglios afectados; N1 hay entre 1 y 3 ganglios; N2 hay más de 5 ganglios afectados M0 no hay metástasis; M1 hay metástasis a distancia.

Question 16

Estadio de duff

Answer 16

A: carcinoma in situ. B: hay B1 y B2. El B1 las células tumorales llegan a la capa muscular y los ganglios son negativos. El B2 significa que llegan a la serosa y los ganglios están negativos. C  C1 y C2, igual que los B pero que los ganglios están positivos. C1: células tumorales llegan a la capa muscular y los ganglios están positivos; C2: hasta la serosa y los ganglios están positivos. D: infiltración a nivel de una estructura vecina. Supervivencia: El 100% de los A están vivos luego de 5 años; B1: 67% vivos; B2: 53%; C1; 43%; C2: 23%; D, 5-10% vivos. (A los 5 años)

Question 17

Diagnostico del laboratorio del cancer

Answer 17

El diagnóstico de los tumores malignos cada día es más complejo y sofisticado y ha venido a beneficiar a los px con tumores malignos, ya que basado en esa complejidad hacen los diagnósticos más objetivos. Los dx se hacen desde el punto de vista: - - Citológico: se hace por la descamación de células epiteliales como sucede con el cuello de la matriz, en un cepillado bronquial o de esófago; el papanicolau se hace a cualquier célula descamada. Histológico: a través de biopsia , procedimiento médico-quirúrgico. Las muestras deben ser fijadas e identificadas y deben estar acompañadas de un historial clínico, hacer un dx presuntivo clínico.
Un tumor indiferenciado, no se sabe si es un carcinoma, sarcoma, melanoma o linfoma (los cuales se tratan diferente), deben de hacer un dx objetivo, para esto se auxilian de la inmunohistoquímica  Se utilizan anticuerpos marcados dirigidos contra un antígeno, que son proteínas a nivel de las células. Los microfilamentos tienen especificidad para determinada células como:
citoqueratina (carcinoma queratinizante o no) - - - - - desmina (expresado por los rabdomioblastos  fibras musculares esqueléticas, si da + es rabdomiosarcoma) vimentina (expresado por células mesenquimales, si da + puede ser un osteocarcoma…) neurofilamentos (expresado por células nerviosas como neurofibroma o schwannoma) neurofilamentos gliales (expresados por la macroglia  astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias, si da positivo puede ser un astrocitoma, un oligodendroglioma o un ependimoma).

Question 18

La inmunohistoquimica

Answer 18

Utiliza microscopio de inmunofluorescencia para determinar la expresión de moléculas secundarias que se pueden observar en células inmunológicas y podemos establecer los tipos de linfomas dependiendo de la expresión de moléculas secundarias.
Con el microscopio de inmunofluorescencia se pone en evidencia por presencia de inmunoglobulinas como la IgG e IgM, si son células B, las cuales representan el 85% y son de mejor pronóstico que los de las células T y expresan moléculas secundarias como CD19, CD20 y CD21. Los linfomas de células T pueden expresar CD1, CD4, CD5 y CD8; los linfomas de células NK se expresan en CD16 Y CD56; los linfomas histiocíticos expresan CD13, CD14 Y CD15; los de células primordiales expresan CD34. Se puede determinar el origen de los tumores. El 30% de los tumores malignos presenta metástasis del tumor primario de un origen desconocido. Detección de moléculas que tienen importancia pronostica, como el RE+ (receptores estrogénicos) y RP + (receptores progestágenos) en Ca de mama. Se puede determinar la sobreexpresión del receptor localizado a nivel de las superficie de la célula como el HER-2 (factor predictivo de mal pronóstico en el ca de mama)

Question 19

Citrometria de flujo

Answer 19

Se puede hacer la cuantificación molecular del ADN Se determina si el tumor es diploide o aneuploide. Los tumores aneuploides son de peor pronóstico que los diploides (diploides tienen 46 cromosomas, los aneuploides no tienen el múltiplo exacto del número haploide) Se determina en qué fase está en el ciclo celular, el de fase S es de peor pronóstico –porque el tumor está replicando el ADN) Se establece diagnóstico molecular. Con este y la citometría se identifican una serie de factores que tienen predisposición hereditaria al cáncer. Dentro de estos tenemos la mutación de BRCA1 (para determinar la predisposición al ca de mama), mutación de APC (para un px con múltiples pólipos, que dan sospecha de poliposis familiar- hereditarios-), mutación del p53. Se determina el pronóstico de las neoplasias malignas, como el HER-2 y la sobreexpresión del Nmyc.
Se determinan translocaciones y delecciones. Dentro de las translocaciones reciprocas y equilibradas entre el material cromosómico 9 y el 22 –cromosoma philadelphia-; el linfoma de Burkitt –el 11 y 22-. Se determina delecciones a nivel del ca de colon localizado en 17p, 18q y 5q a través del p53; como factor pronóstico en px con oligodendroglioma –delección en 1p y 19q, lo que indica mejor pronóstico- - Detección de enfermedad mínima residual, en un px con neoplasia maligna se realiza una biopsia y se encuentra un proceso cicatricial, y se quiere saber si hay crecimiento. Por la expresión del antígeno de superficie tumoral y por biología molecular se determina/diferencia la proliferación monoclonal de una policlonal (maligno o benigno).

Question 20

Marcadores tumorales

Answer 20

No pueden ser utilizados como medio de diagnóstico de las neoplasias malignas porque tienen la característica de ser sensibles pero no tienen especificidad. Se pueden elevar en situaciones y procesos. Dentro de estos están las 1) hormonas , como la gonadotropina coriónica humana, las catecolaminas, calcitonina.  GCH: se eleva en px con molas hidatiforme, tumores germinales – ovarios y testículos-, carcinoma embrionario y de saco vitelino.  Catecolaminas: se eleva en px con neuroblastoma y feocromositomas.  Tirocalcitonina: en px con carcinoma papilar del tiroides.

Question 21

Antigenos oncofetales

Answer 21

Alfafetoproteína: Se eleva en px con hepatocarcinoma y en px con carcinoma embrionario y tumor del epitelio del saco vitelino.  CEA: antígeno carcinoembrionario, se eleva en px con carcinoma de colon, páncreas, mama, gástrico.

Question 22

Proteinas: inmunoglobulinas y PCA

Answer 22

Inmunoglobulinas (son 5: M, A,D, E y G) se eleva en px con mieloma múltiple plasmocitoma.  PCA (específico como antígeno prostático) se eleva en px con carcinoma de próstata.

Question 23

Isoenzimas

Answer 23

Enolasa especifica de las neuronas (en neuroblastoma y carcinoma microcitico)  Fosfatasa acida prostática se eleva en Ca de próstata.

Question 24

Mucinas

Answer 24

CA 15-3 y CA 27-29 (ca de mama); CA 19-9 (ca de colon); CA-125 (cáncer de ovarios, tumores que se originan de epitelio celómico  tumores serosos, tumores endometrioides, cistoadenofibroma, tumor de Brenner, adenocarcinoma de células claras)

Question 26

Hiperglicemia

Answer 26

RESUMEN->el más frecuente y sucede porque las células tumorales elaboran un compuesto muy parecido a PTH, que facilita la liberación de Ca++ óseo. Se ve en CA broncogénico, ovárico, mamario, renal, leucemia y linfoma T. Además pueden implantarse en hueso y producir osteólisis lo que también facilita la liberación de calcio.

**Se caracteriza por ser el síndrome paraneoplásico más común, el más frecuente de las endocrinopatías. Esta sucede por dos mecanismos: 1. Porque las células tumorales elaboran un compuesto muy parecido a PTH, que actúa a nivel del tejido óseo y facilita la liberación de calcio –compuesto mineral que participa en varios compuestos- 2. Porque las células tumorales hagan implante en tejido óseo y produce una reacción osteolitica u osteoblastica, lo que también facilita la liberación de calcio. Los tumores que elaboran dicho compuesto parecido a la PTH(o compuestos parecidos al panitol, transformante alfa, factor de necrosis tumoral o interleuquina 1 – la cual produce calcemia-): carcinoma broncogénico, carcinoma de mama, carcinoma renal, leucemia y linfoma de células T y carcinoma de ovario.

Question 27

hipercalcemia

Answer 27

Hipercalcemia: Se caracteriza por ser el síndrome paraneoplásico más común, el más frecuente de las endocrinopatías. Esta sucede por dos mecanismos:
1. Porque las células tumorales elaboran un compuesto muy parecido a PTH, que actúa a nivel del tejido óseo y facilita la liberación de calcio –compuesto mineral que participa en varios compuestos- 2. Porque las células tumorales hagan implante en tejido óseo y produce una reacción osteolitica u osteoblastica, lo que también facilita la liberación de calcio.
Los tumores que elaboran dicho compuesto parecido a la PTH(o compuestos parecidos al panitol, transformante alfa, factor de necrosis tumoral o interleuquina 1 – la cual produce calcemia-): carcinoma broncogénico, carcinoma de mama, carcinoma renal, leucemia y linfoma de células T y carcinoma de ovario.

Question 28

Síndrome del tumor carcinoide:

Answer 28

se origina de células neuroendocrinas (en el pulmón son células de Kultschitzky). Esas células elaboran serotonina, bradicinina, calicreina, rapamicina, encefalina. Tumores: en adenoma bronquiales, adenocarcinoma de células endocrinas del páncreas y adenocarcinoma endocrinos a nivel gástrico