Neoplasias Flashcards
Que son las neoplasias?
Las neoplasias no son más que el crecimiento anormal de tejido autónomo. Se utiliza un término común, “cáncer”, para denotar los tumores malignos.
como pueden ser las neoplasias que afecta al humano?
Los tumores o neoplasias que afectan al ser humano pueden ser benignas o malignas y epiteliales o mesenquimales.
Dos componentes de los tumores benignos y malignos
Parénquima: se caracteriza porque es el componente agresivo, son las células que están proliferando. Es el que determina la naturaleza del tumor.
Estroma: constituido por tejido fibroso conectivo y endotelio vascular. De el depende la evolución y el crecimiento del tumor.
nomenclatura de tumores benignos mesenquimales
Los tumores benignos mesenquimales se nombran agregando el sufijo -oma al nombre del tejido.
Un tumor benigno mesenquimal que sus células parenquimatosas están constituidos por adiposito recibe el nombre de lipoma.
El que está constituido y por tejido óseo y forma tejido osteoide es osteoma.
Si el parénquima está constituido por cartílago se denomina condroma.
Es leiomioma si está constituido por fibras musculares lisas y rabdomioma si es por fibras musculares esqueléticas.
Si está formado por estructuras vasculares se denomina hemangioma y angioma.
nomenclatura de tumores benignos epiteliales
Se nombran dependiendo de su aspecto macroscópico y microscópico.
Todo tumor de este tipo que se origina de estructura glandular se llama adenoma.
Se nombran de diferentes maneras dependiendo del aspecto.
Un tumor epitelial que tenga excrecencias papilomatosas, como verrugas y condiloma acuminado, recibe el nombre de papiloma.
Un tumor con excrecencias a nivel del tubo gastrointestinal recibe el nombre de pólipos.
Un adenoma puede tener degeneración quística y llamarse cistadenoma. Si además de tener degeneración quística tiene papilas se llama cistadenoma papilar. Estas papilas pueden estar
revestidas por células mucosas o serosas y llamarse cistadenoma papilar seroso o cistadenoma papilar mucoso. Por último se coloca el nombre del órgano de donde proviene
nomenclatura de neoplasias malignas epiteliales
Las neoplasias malignas epiteliales se denominan carcinoma, sin importar de que capa del epitelio se originen.
Ectodermo: carcinoma epidermoide de la piel. Endodermo: carcinoma epidermoide del esófago. Mesodermo: carcinoma adrenal
Que es el adenocarcinoma?
El adenocarcinoma es una neoplasia maligna cuyas células parenquimatosas forma estructuras glandulares. Puede tener papilas que pueden estar revestidas por células serosas el cual se denomina cistadenocarcinoma papilar seroso
nomenclatura Tumores malignos mesenquimales
Los tumores malignos mesenquimales se denominan sarcoma.
Se le agrega el término sarcoma al nombre del tejido que se prolifera.
Si es en tejido adiposo es liposarcoma, si es en fibras musculares lisas es liomiosarcoma, si es en fibras musculares esqueléticas es rabdomiosarcoma,
si es en estructuras vasculares linfáticas es linfangiosarcoma, si es en estructuras vasculares es hemangiosarcoma y si es en fibrositos recibe el nombre de fibrosarcoma.
Teratoma
El teratoma es un tumor benigno que se constituye por elementos heterólogos que se originan de las tres capas germinativas. En algunas ocasiones pueden ser malignos recibiendo el nombre de teratocarcinoma. Se originan a nivel de las gónadas masculinas y femeninas, pero en algunas ocasiones pueden ser extragonadal. La explicación de esto es que las células germinales migran del saco vitelino hacia las gónadas en etapa embriológica y por ende estas pueden quedarse atrapadas en la línea media generando teratomas extragonadales, un ejemplo es el tumor de tele.
hamartoma
El hamartoma es una proliferación de células maduras en un órgano que le corresponde: condroma en pulmones, hemangioma en hígado.
coristoma
El coristoma es una proliferación de células maduras en un órgano que no le corresponde. Dentro de este tenemos restos ectópicos pancreáticos a nivel del estómago. En mucosa gástrica y en la lámina propia en vez de tener las glándulas gástricas tenemos restos pancreáticos. Así mismo en el divertículo de Meckel, en el conducto onfalomesentérico, puede haber una involución. En estos podemos encontrar mucosa gástrica, en la cual aumenta la probabilidad de desarrollar coristoma.
Historia biologica de un tumor
La historia biológica de un tumor se divide en cuatro :
Transformacion neoplasica
Crecimiento o prolliferacion clonal
Infiltracion
Metastasis
Transformacion neoplasica
una célula parenquimatosa se pone en contacto con una serie de sustancias carcinogénicas, dentro de estas tenemos los rayos UV, partículas virales y sustancias químicas. Como son carcinogénicas actúan sobre las células y producen la transformación neoplásica
Crecimiento o proliferacion clonal
a partir de una sola célula crece el tumor hasta que se produce el crecimiento clonal de un tumor inmenso y exagerado.
De que depende proliferacion clonal?
Cinetica de la celula
Angiogenesis
Proliferacion y heterogenidad
Cinetica de la celula
es el ciclo celular que se divide en mitosis e interfase
De que variables depende la cinetica de la celula
Tiempo de duplicación: tiempo que tarda una célula en ciclo celular, aproximadamente de 30 minutos a 2.5 horas. La célula mutada no tiene factor regulador ni inhibidor porque se encuentra determinada por los oncogenes. -
Fracción de crecimiento: porcentaje de células que se encuentran en ciclo celular. Mientras mayor es la fracción de crecimiento más se facilita el crecimiento porque hay más células en ciclo celular. -
Producción y pérdida: en un tumor las células que se encuentran en el centro están en ciclo celular y las de la periferia se descaman menos, lo que facilita el crecimiento.
Angiogenesis
las células transformadas necesita los elementos nutritivos que son suplidos por elementos de estructura vascular. Estos son oxígeno y glucosa. La célula transformada tiene la capacidad de facilitar la formación de estructuras vasculares, lo cual recibe el nombre de angiogénesis.
Factores angiogenicos
Se han identificado 12 factores angiogénicos estimulados por las células tumorales, dentro de estos encontramos: - Factor de crecimiento fibroblástico. - Factor de crecimiento del endotelio vascular. - Factor de necrosis transformante alpha y beta.
Proliferacion y heterogenidad
: a medida que los tumores crecen y aumentan de volumen sus células crecen más heterogéneas, y esto es debido principalmente a la formación de nuevos clones. Esta formación de nuevos clones es facilitada por la mutación de un gen supresor del cáncer llamado P53, que se localiza en el 17p3. Su función esencial es inhibir la proliferación de las células con alteraciones de tipo citogenéticas. En el 70% de pacientes con tumores malignos el p53 está mutado
Infiltracion
signo fidedigno de malignidad y causa importante de morbi-mortalidad.
Los tejidos del organismo van a estar constituidos por células epiteliales que descansan sobre una lamina basal y por matriz intersticial , para que se produzcan una infiltración y una metástasis se debe realizar de la siguiente manera:
Separacion, adherencia, degradacion, diseminacion
componentes de lamina basal
laminina, fibronectina y colágeno tipo 4
componentes de matriz intersticial
`glicosaminoglicanos, proteoglicanos y proteínas adhesivas
Separacion
las células están unidas por caderina y cuando hay una proliferación clonal esta no se sintetiza lo que facilita la separación de las células tumorales del órgano.
Adherencia
se adhiere a los componentes de la lámina basal por intermedio de receptores de integrina y de selectina que se localizan a nivel de la láminina y fibronectina.
Degradacion
tienen la capacidad de sintetizar enzimas hidrolíticas potentes, siendo las más importantes la serina, la cisteína y la metaloproteína. Dentro de la metaloproteína encontramos la colagenasa que degrada las fibras colágenas. Dentro de la cisteína encontramos la catesin D que degrada los componentes de la matriz extracelular.
Diseminacion
se diseminan en la matriz intersticial donde permean las estructuras vasculares y llegan a la parte central de estas. Por mecanismos autocrino se adhiere a los componentes de la lámina basal.
Metastasis
signo fidedigno de malignidad y causa importante de morbi-mortalidad. Es la presencia de células tumorales separada de tumor primario.
30% de los malignos han hecho ya metástasis al momento del dx,
Organos mas vunerables a metastasis por su funcion biologica
Hígado: porque a través del sistema porta se suple el 70% de la sangre. Este sistema porta está constituido por la vena mesentérica mayor, menor y la esplénica. En tal sentido, todas las neoplasias malignas del tubo gastrointestinal pueden hacer metástasis en el hígado.
Pulmones: porque el sistema venoso drena en la vena cava inferior y va a los pulmones.
Características diferenciales entre neoplasia benigna y maligna
Diferenciacion
Indice o tasa de crecimiento
Infiltracion local
Metastasis
Diferenciacion
qué tanto se parecen a las células normales, morfológica y funcionalmente. Determina la naturaleza del tumor.
clasificacion de tumores por diferenciacion
a) Bien diferenciados: células se parecen desde el punto de vista funcional y fisiológico. (Ej característico: lipoma).
b) Pobremente diferenciados.
c) Indiferenciados: constituidos por células anaplásicas y pleumórficas (anaplasia: displasia por retroceso con pérdida de la polaridad de la célula, en la que se pierde relación núcleo-citoplasma (normal 1:4/1:6, alterada 1:1), núcleo es grande, cromatina es grumosa e irregular y por tanto la mitosis es atípica).
Tasa de crecimiento
los benignos son lentos (de larga data) y tienen cápsula de TC fibroso que limita crecimiento y metástasis y facilita la extirpación quirúrgica; los malignos son desorganizados, acapsulados, y rápidos, debido a falta de inhibidores o reguladores, por la presencia de oncogenes.
Infiltracion local
los benignos son incapaces infiltrarse o metastizar; las malignas han perdido la cohesividad e infiltran tejido circundante haciendo metástasis.
3 vias de metastasis
Infiltración a una tercera cavidad. Ej característico: los malignos de ovarios, tienen predilección por peritoneo, tanto visceral como parietal, a través de los cuales disemina hacia hígado y asas intestinales.
Vía linfática. carcinomas tienen predilección por esta vía, dependiendo de la localización del tumor. Ej característico: carcinoma de mama afecta ganglios axilares y cadena mamaria interna. El 66% de carcinoma de mama tiene metástasis al momento del dx. El carcinoma broncogénico afecta principalmente los ganglios hiliares, parahiliares y paratraqueales, desde donde pasa al peritoneo, luego a hígado y asas intestinales; además tiene predilección por las glándulas suprarrenales.
Vía iatrogénica.
Vía sanguínea. Los sarcomas utilizan esta vía, y tienen predilección por pulmones.
mutacion de… –> CA mama
mutación de BRCA-1 y 2
Con que nos ayuda el aspecto epidemiológico de las neoplasias?
Nos ayuda a conocer los factores que están relacionados con las neoplasias malignas y nos facilita cifras por la cual nosotros podemos correlacionar una serie de factores que pueden ser genéticos o ambientales que se relacionan con tumores malignos.
cuantos casos de tumores malignos se diagnostican cada año en USA?
1.3 millones cada año y de estos fallecen unos 554000
Por que ha aumentado la presencia de cáncer en el sexo masculino en relación al sexo femenino en las ultimas décadas?
Debido a la alta incidencia de fumadores en el sexo femenino, lo que aumenta la incidencia de padecimiento de carcinoma broncogenico y aumenta el índice de fallecimiento.
Por que ha disminuido la incidencia y muerte por cáncer en el sexo femenino ?
Debido a una disminución sustancial desde el 1945 de la muerte por CA de cérvix; Esto esta relacionado a que mas mujeres acuden a realizarse la prueba de papanicolaou
Cuales neoplasias son mas frecuentes en países industrializados?
Carcinoma de mama es mas frecuente en Canadá, USA y principalmente en Europa. De igual manera, el carcinoma de colon
Cuales neoplasias son mas comunes en países en vías de desarrollo?
Carcinoma de cuello de matriz
Incidencia de cáncer en hombres
Próstata 41%
Pulmón 13%
Colon y recto 9%
Incidencia de cáncer en mujeres
Mama 31%
Pulmón 13%
Colon y recto 11%
Muerte por cáncer en hombres
Pulmón 32%
Próstata 14%
Colon y recto 9%
Muerte por cáncer en mujeres
Pulmón 25%
Mama 17%
Colon y recto 10%
Cuales neoplasias produce el cigarrillo?
Ca de pulmón, Ca epidermoide de boca, labios, faringe, laringe, páncreas y vejiga.
A que se debe el CA de mama?
factores esporádicos o genéticos. Dentro de los genéticos: Mutación de BRCA1 y BRCA2 ( mas común en RD)
De que depende la sobrevida en las neoplasias malignas del pulmón?
Estadio del tumor (Volumen/tamaño del pulmón)
Grado del tumor ( diferenciación de las células)
Factores geográficos
- Las personas que viven en USA –> 5x mas probabilidad de padecer cáncer.
- Px con 20% mayor de peso ideal–> + probabilidad de CA
- carcinoma de mama 780mil casos anual y mueren 340mil
- 1/8 mujeres va a desarrollar Ca de mama
- Ca gástrico es 5-10x + frecuente en Japón que en USA (por la dieta carne ahumada)
- en África, latino américa y Asia, + frecuente es el hepatocarcinoma en relación con VHB
- En nueva Zelandia + propensos a desarrollar CA epidermoides y melanoma maligno en piel por rayos U-V
Edad y cáncer en hombres
LLA, SNC, endocrino
15-34: pulmón, colon, linfoma
35-54: pulmón, colon, linfoma
55-74: pulmón, colon, próstata.
Edad y cáncer mujeres
<15: LLA, SNC, endocrino
15-34: mama, cérvix, Linfoma
35-54: mama ,pulmón, útero
55-74: Pulmón, mama, colon
Herencia y cancer
95% son causas ambientales y 5% es genético. La magnitud de riesgo dependerá de la cantidad de familiares de la 1era línea que estén afectados
HAD
Retinoblastoma
Sdr. de Li Fraumeni
Poliposis adenomatosa familiar
CA de mama
MENS ( Sdr. endocrino multiple)
Neurofibromatosis (NF1 -> Neurofibromina & NF2 -> merlina)
Lynch (MSH2 y MLH1 -> carcinoma colonica no poliposa)
Sdr. de Cowden (Gen PTEN -> CA mama & endometrio)
PJ (gen LKB1 )
Retinoblastoma
40% son hereditario y 60% de NOVO.
Causa: mutacion del gen RB (gen supresor del cáncer) en el 13q14 que normalmente codifica una fosfoproteína que regula el ciclo celular desde la fase G1-S.
Px tienen + probabilidad de desarrollar retinoblastoma bilateral hereditario y concomitantemente pueden desarrollar osteosarcoma.
Sdr. de Li Fraumeni
Mutación del gen p53, localizado en 17p13. Este gen imposibilita la proliferación de cels con alteración genética. La mutación puede ser de cels somáticas o germinales. Cuando es en germinales, se desarrolla el Sdr. de Li Fraumeni que preispone a CA de mama, ovario y sarcoma de tejido blando
CA de colon
Mutación del gen APC (poliposis adenomatosa familiar) Este gen se encuentra en 5q21 y codifica la proteína del APC que inhibe acumulación de B-catenina en el nucleo, la cual estimula proliferación y crecimiento celular en el intestino, surgiendo los pólipos que progresan a CA colonico antes de los 20 años. A estos px se les debe realizar una colectomia antes de los 20 años.
CA de mama
mutacion del BRCA-1 (17q21) y BRCA-2 (13q13), genes reparadores del ADN.
(MENS)
Asociado a desarrollo de Sdr. de Zolliger-Ellison, CA de tiroides, paratiroides y de páncreas. ( E el pancreas: gastrinoma= tumor forma por cels neuroendocrinas, cels G que sintetizan gastrina para liberación de factor intrínseco de cels parietales)
CA autonómicos recesivos ( Síndromes de inestabilidad cromosómica)
Xeroderma pigmentado
Anemia fancoli
Sdr. de Grow
Ataxia-telangetacsia
Xeroderma pigmentado
Alteración de la reparación del ADN, frecuente en niños en etapa escolar. Si se exponen a rayos U, se acumulan dímeros de pirimidina y aumenta incidencia de carcinoma epidermoides y melanoma melanoma maligno que aparece a los 60 años generalmente.
Anemia de Fanconi
aumenta la incidencia de leucemia y linfoma
Síndrome de Grow
Tumores cerebrales que causan ataxia, telangiectasia y síndromes linfoproliferativos.
Ligados al X (Aumenta riesgo de linfoma y leucemia)
Agammaglobulinemia de Bruton
Sindrome de Wilson: (padecen de trombopenia)
Trastornos pre-neoplásicos
Es una situación diagnostica que predispone a la aparición de tumores malignos en lo seres humanos. Son situaciones que inmediatamente se observan, hay que darle seguimiento estricto al px.
Los trastornos pre-neoplásicos pueden afectar los siguientes órganos:
Labio Esófago Estomago Intestino Higado Aparato genital (femenino & masculino) Piel
Labio
Leucoplasia (decoloración labial por fumar pipa o cachimbo, que contienen alquitrán, un hidrocarburo aromatico policiclico que produce la decoloración de la piel) cuya declarante histopatológico es displasia y una futura neoplasia epitelial. Predispone a CA epidermoides.
Esófago
Sdr. de Plummer-Vinson: pliegues anulares; los de localización superior se llaman membranas y los de localización inferior, anillos. Las membranas son casi exclusivas del sexo femenino. Px presenta glositis y anemia ferropenica que predispone a CA epidermoide.
Esófago.
Acalasia: dilatación de la mucosa esofágica por disfunción neuromuscular (alteración de plexos de Meissner o Auerbach)
Esófago,
Esófago de Barret: por reflujo gastro-esofagico. Es una metaplasia del epitelio plano estratificado por un epitelio cilíndrico secretor como el del estomago con els parietales y principales en el 1/3 inferior.
Esófago.
Hernia hiatal: dilatación de los pilares del diafragma que permite el paso de una porción del estomago hacia la cavidad torácica.
Estomago
gastritis crónica: ocacionada por presencia de anticuerpos contra cels parietales, las cuales sintetizan HCL y factor intrínseco. El px presenta hipoclorhidria y anemia megaloblastica.
Gastritis crónica: ocacionada por H. pilori, estructura bacilar cuya prevalencia aumenta con la edad. Produce gastritis crónica del antro, ulceras pépticas. Ademas se relaciona con linfoma asociado a mucosa y con adenocarcinoma gástrico.
Intestino
Predispone a: Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática, engloba colitis ulcerativa y enfermedad de Cron. Producen síndrome de mala absorción. La enf de Cron puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo, boca- ano. Es transmural (afecta mucosa, submucosa, muscular y serosa) La colitis ulcerativa afecta colon, se limita a mucosa y submucosa. Ambas son de etiología desconocida, aparecen en px de 40 años y predispone a CA de colon.
Intestino
Enf celiaca en el ID, reacción de hipersensibilidad de origen dietético a la gliadina (proteína de los cereales) Px predisponen a padecer linfomas y Ca epidermoides de esófago
Polipos neoplásicos: vellosos y tubulares
Poliposis polifamiliares
Higado
VHB–> Hepatitis crónica activa persistente –> Cirrosis—> Hepatocarcinoma (también por la ingesa de alcohol)
Aparato genital femenino
Vulva: Enf de Bowen (placas engrosadas pruriginosas con cambios atípicos en mucosa de labios mayores y región perianal) Predispone a padecer Ca epidermoides.
Vagina: adenosis vaginal (restos embriológicos del conducto de Meuller que quedan atrapados debajo del revestimiento epitelal en hijas de madres que estuvieron en contacto estrógeno absoluto como el DEX, si son hijos masculinos entonces lleva a tumores de cels germinales de los testículo y criptorquidia
Endometrio:Predispone a la aparición de adenocarcionoma de endometrio por liberación excesiva de los estrógenos.
Cervix: Aparecen cuando VPH penetra y altera ciclo celular. se nombra NIC (neoplasia intraepitelial cervical) 1 para leve, NIC2 para moderada y NIC3 para la severa.
Mamas: Enf fibroquistica o mastopatia predispone a carcinoma canalicular o lobulillar de la mama, papilomatosis florida y fibroadenoma complejo.
Aparato genital masculino
Pene: populosis pobuenoide, hiperplasia de Keirak, enf de Bown–> Se presentan como cambios atipicos relacionados al VPH, lo que predispone a CA epidermoide de pene
Testículos: Criptorquidia, testículos no descendidos. Estos px tienen 7-15x mas probability de padecer tumores en testículo no descendido contralateral. (35-40 años)
Hiperplasia prostática.
Piel
Queratosis atípica solar, caracterizada por lesiones costrosas en ancianos en área facial, quemaduras extensas de larga data, fistulas de una osteomielitis, bordes de una ulcera crónica.
Canceres ocupacionales: sustancias relacionadas con malignidad de acuerdo a la profesión que se ejerza.
El cuadrito misijoo. Donde esta donde esta donde esta?? Aah en su catedra . Esta en su catedra. Podrán Japresiar todas las carasteristicas de los canceres de tipo jocupacionales…Muy bonitoooo bonitooooo bonitoooo… Dra Rosa. Lo jencontró??? Que buenoooooooo. Comase un bizcocho porque JETO VA POR MAL CAMINOOOOOO MAL CAMINOOOOOOOOOO MAL CAMINOOOOOOO… MAL CAMINO
dos neoplasias malignas no dan metástasis:
dos neoplasias malignas no dan metástasis: carcinoma basoceluladr y gliomasf
Tiempo de duplicacion
Tiempo de duplicación: tiempo que tarda una célula en ciclo celular, aproximadamente de 30 minutos a 2.5 horas. La célula mutada no tiene factor regulador ni inhibidor porque se encuentra determinada por los oncogenes. -
Fraccion de crecimiento
Fracción de crecimiento: porcentaje de células que se encuentran en ciclo celular. Mientras mayor es la fracción de crecimiento más se facilita el crecimiento porque hay más células en ciclo celular. -
Produccion y perdida
Producción y pérdida: en un tumor las células que se encuentran en el centro están en ciclo celular y las de la periferia se descaman menos, lo que facilita el crecimiento.
