Trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria. Flashcards
Clopidogrel.
Familia.
Tienopiridinas.
Clopidogrel.
Farmacocinética.
Vía oral.
Unión a proteínas del 98%. Es un PROFÁRMACO, por lo que debe ser metabolizado en el HÍGADO mediante CYP2C19 y 3A4 para formar el metabolito activo.
T½ 6h.
Excreción renal (50%) y fecal (46%).
Clopidogrel.
Mecanismo de acción.
ANTAGONISTAS irreversibles del receptor purinérgico P2Y12, es un ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO. El metabolito activo inhibe de forma selectiva e irreversible la unión de ADP a su receptor plaquetario P2Y12 y la posterior activación mediada por ADP del complejo de glicoproteína GPIIb/IIIa. En consecuencia, las plaquetas expuestas al metabolito activo se ven afectadas durante el resto de su vida útil (aproximadamente de 7 a 10 días).
Clopidogrel.
Indicaciones terapéuticas.
PROFILAXIS (IAM con o sin elevación del segmento ST, ACV, intervención coronaria percutánea, enfermedad arterial periférica), trombosis.
Clopidogrel.
Contraindicaciones.
Hemorragia activa, hemofilia, alteraciones de la coagulación, ulcera péptica activa, hemorragia digestiva, hemorragia intracraneal.
Clopidogrel.
Efectos adversos.
FRECUENTE Hemorragia (pocas veces es de grado severo),hematoma.
Heparina.
Familia
Glucosaminoglucanos.
Heparina.
Farmacocinética.
Vía parenteral.
Unión a proteínas EXTENSA. Es metabolizado parcialmente en el HÍGADO y por el sistema retículo endotelial.
T½ 1.5h (dosis de 100 unidades de heparina/kg de peso).
Excreción renal.
Heparina.
Mecanismo de acción.
ANTICOAGULANTE activador de antitrombina III, es ANTITROMBÍNICO.
Cuando la heparina se combina con antitrombina III, la trombosis se bloquea mediante la inactivación del factor X activado y la inhibición de la conversión de protrombina en trombina. Esto también evita la formación de fibrina a partir del fibrinógeno durante la trombosis activa.
Heparina.
Interacciones.
La warfarina puede desencadenar gangrena venosa de extremidades o necrosis cutánea multicéntrica en personas con la trombocitopenia inducida por heparina.
Heparina.
Indicaciones terapéuticas.
Terapia anticoagulante (obtención de muestras de sangre y transfusión de hemoderivados), trastorno tromboembólico (fibrilación auricular), coagulación intravascular diseminada, operación del corazón, profilaxis de oclusión de catéter venoso central o periférico, tx y profilaxis de tromboembolismo venoso.
Heparina.
Contraindicaciones.
NO usar en px recién nacidos, lactantes y embarazadas. Trombocito penia grave, sangrado activo no controlado, lesiones orgánicas susceptibles desangrar. Hipersensibilidad.
Heparina.
Efectos adversos
SX DE TROMBOCITOPENIA inducida por heparina (el número de plaquetas es <150,000 cél/ml o un decremento de 50% de la cifra previa al tx), HEMORRAGIA, aumento de las aminotransferasas hepáticas.
Heparina.
Clasificación en el embarazo.
C
Enoxaparina.
Familia.
Heparina de bajo peso molecular (LMWH).
Enoxaparina.
Farmacocinética.
Vía IV y subcutánea (SC).
F 100% para la actividad anti-Xa y 85% para IIa (disminuye en px con obesidad).
Es metabolizado en el HÍGADO. T½ 5h (tras una única dosis SC), 7h (tras una dosificación repetida); y 2-4h (víaIV).
Excreción renal.
Enoxaparina.
Mecanismo de acción.
ANTICOAGULANTE activador de antitrombina III, es ANTITROMBÍNICO. Inhibe Factor Xa/IIa aumentando la tasa de inhibición de las proteasas de la coagulación.
Enoxaparina.
Indicaciones terapéuticas.
PROFILAXIS (para evitar trombosis venosa profunda posoperatoria en cirugía abdominal, artroplastia de rodilla y artroplastia de cadera), sx coronarios agudos, tx y profilaxis de trombosis venosa profunda.
Enoxaparina.
Contraindicaciones.
Sangrado mayor activo, antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina en los últimos 100 días o en presencia de anticuerpos circulantes, hipersensibilidad a la heparina o alcohol bencílico (presente en formulaciones multidosis).
Enoxaparina.
Efectos adversos.
FRECUENTES: ANEMIA, hemorragia, hematoma, trombocitopenia, diarrea, náuseas, pruebas de fx hepática alteradas, fiebre.
Warfarina.
Farmacocinética.
Vía oral, IV: Dosis influenciada por factores genéticos (genotipos CYP2C9, VKORC1).
F 100%. Unión a proteínas del 99%. Vd0. 14l/kg. Es altamente metabolizado en el HÍGADO mediante CYP2C9.
T½ 25-60h (depende del px), el efecto de la warfarina dura de 2-5 días.
Excreción renal.
Warfarina.
Mecanismo de acción.
ANTICOAGULANTE oral Inhibe la reductasa de vitamina K, como consecuencia se Inhibe la conversión del epóxido de vitamina K oxidado hasta su forma reducida que es la hidroquinona de vitamina K. También inhibe la carboxilación γ de factores II, VII, IX y X que depende de vitamina K, porque la vitamina K reducida actúa como cofactor de la glutamilcarboxilasa γ que cataliza el proceso carboxilación γ de esa manera convierte los prozimógenos en zimógenos capaces de fijar calcio e interactuar con superficies de fosfolípidos aniónicos.
Warfarina.
Indicaciones terapéuticas.
Tx Y PROFILAXIS DE: trastorno tromboembólico (fibrilación auricular), sustitución de válvulas cardíacas, embolia pulmonar, trombosis post-infarto de miocardio, tromboembolismo venoso.
Warfarina.
Contraindicaciones.
Endocarditis bacteriana, aneurisma cerebral, tendencias hemorrágicas, cirugía ocular o del SNC reciente, cirugía traumática reciente o potencial que resulta en una gran superficie abierta, eclampsia, preeclampsia, amenaza de aborto, pericarditis, derrame pericárdico, HTA grave, úlceras del tracto GI, disección de la aorta, anestesia mayor de bloqueo regional o lumbar, discrasias sanguíneas.
Warfarina.
Efectos adversos
HEMORRAGIA (la incidencia es <3% por año en px tratados con un INR prefijado de2-3; el peligro de hemorragia intracraneal aumenta si el INRes>4), NECROSIS CUTÁNEA (es una manifestación de desequilibrio temporal entre la proteína C anticoagulante y 1 o más de los factores procoagulantes), ALOPECIA, embolismo por cristales de colesterol.
Warfarina.
Clasificación en el embarazo.
X; hipoplasia nasal, calcificaciones, anormalidades SNC, hemorragia fetal, óbito intrauterino.
