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Fármacos Bloque 2. > Enfermedades inflamatorias > Flashcards

Enfermedades inflamatorias Flashcards

1
Q

ACETATO DE METILPREDNISOLONA: antiinflamatorio esteroideo agonista de receptores a glucocorticoides.

MECANISMO DE ACCIÓN

A

Inhiben la transcripción de POMC mediante una interacción directa con un GRE en el promotor POMC, contribuyendo así a la regulación por retroalimentación negativa del eje HPA. Otros genes regulados negativamente por los glucocorticoides incluyen genes para COX-2, NOS inducible
(NOS2) y citocinas inflamatorias. Algunos efectos inhibidores de los glucocorticoides, como la regulación descendente de la expresión de genes
que codifican varias citocinas, colagenasa y estromelisina, se han relacionado con interacciones proteína-proteína entre los GR y otros factores de
transcripción (p. ej., NF-κB y AP-1) en lugar de los efectos negativos de los GR en los GRE específicos.

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Q

ACETATO DE METILPREDNISOLONA: antiinflamatorio esteroideo agonista de receptores a glucocorticoides.

INDICACIONES

A

– Gota aguda.
– Asma aguda grave.
– Inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn moderada a grave y colitis ulcerosa.
– Insuficiencia suprarrenal.
– Rinitis alérgica (grave).
– Bursitis, aguda y subaguda.
– Enfermedad de Crohn.
– Epicondilitis.
– Artritis Reumatoide.
– Triquinosis, con afectación neurológica y miocárdica.
ETCÉTERA.

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3
Q

ACETATO DE METILPREDNISOLONA: antiinflamatorio esteroideo agonista de receptores a glucocorticoides.

FARMACOCINÉTICA

A
    • IV.

- - Metabolismo: hepático, por CYP3A4.

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4
Q

ACETATO DE METILPREDNISOLONA: antiinflamatorio esteroideo agonista de receptores a glucocorticoides.

EFECTOS ADVERSOS

A
    • Osteoporosis.
    • Síndrome de Cushing.
    • Diabetes.
    • Mayor frecuencia de enfermedades infecciosas.
    • Hipertensión.
    • Condición atrófica de la piel.
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5
Q

ACETATO DE METILPREDNISOLONA: antiinflamatorio esteroideo agonista de receptores a glucocorticoides.

CONTRAINDICACIONES

A
    • Infección fúngica sistémica; uso no recomendado excepto cuando se administra como una inyección intraarticular.
    • Hipersensibilidad al fármaco.
    • Inyección IM de corticosteroides para la púrpura trombocitopénica idiopática.
    • Administración intratecal.
    • Bebés prematuros; contiene alcohol bencílico.
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6
Q

ACETATO DE METILPREDNISOLONA: antiinflamatorio esteroideo agonista de receptores a glucocorticoides.

CLASIFICACIÓN FDA

A

FDA: B

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7
Q

ALOPURINOL: inhibidor de xantina oxidasa.

MECANISMO DE ACCIÓN

A

Análogo estructural de xantina y al inhibir Ia xantina oxidasa, reduce Ia concentración de acido úrico en Ia sangre.
La forma oxidada del alopurinol, conocida como oxipurinol, inhibe a Ia xantina oxidasa al evitar que el molibdeno en el sitio activo de Ia enzima se interconvierta de un estado de oxidación +4 a uno +6, lo que en esencia “congela” Ia enzima.

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8
Q

ALOPURINOL: inhibidor de xantina oxidasa.

INDICACIONES

A
    • Profilaxis en gota aguda.
    • Gota crónica.
    • Cálculos renales recurrentes.
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9
Q

ALOPURINOL: inhibidor de xantina oxidasa.

FARMACOCINÉTICA

A
    • Oral.
    • V: 80-90%.
    • Vd: 1,6 L / kg.
    • Metabolismo: hepático, metabolito activo -> oxipurinol.
    • Aumenta vida media de Probenecid.
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10
Q

ALOPURINOL: inhibidor de xantina oxidasa.

EFECTOS ADVERSOS

A

– Reacciones de hipersensibilidad.

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11
Q

ALOPURINOL: inhibidor de xantina oxidasa.

CONTRAINDICACIONES

A
    • Uso concomitante con didanosina.
    • Reacción severa al alopurinol.
    • Portadores del alelo HLA-B * 58: 01 debido a un aumento significativo del riesgo de reacciones adversas cutáneas graves.
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12
Q

ALOPURINOL: inhibidor de xantina oxidasa.

CLASIFICACIÓN FDA

A

FDA: A-B

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13
Q

PROBENECID: uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1.

MECANISMO DE ACCIÓN

A

Agente farmacológico que bloquea la reabsorción tubular y así incrementa Ia excreción de ácido úrico.
También inhibe otros transportadores, incluso algunos de los transportadores de aniones orgánicos (TAO) renales responsables de Ia secreción de penicilina.

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14
Q

PROBENECID: uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1.

INDICACIONES

A

– Profilaxis contra gota aguda.

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15
Q

PROBENECID: uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1.

FARMACOCINÉTICA

A
    • Oral.
    • UPP: 85%.
    • Metabolismo: sistémico-hepático: metabolitos activos probenecid monoacil glucurónido, un metabolito carboxilado y compuestos hidroxilados.
    • Excreción: sistémica, hepática, renal.
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16
Q

PROBENECID: uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1.

EFECTOS ADVERSOS

A
    • Irritación de tracto GI.
    • Síndrome de Stevens-Johnson.
    • Anemia aplásica, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia.
    • Necrosis hepática.
    • Anafilaxia.
    • Tener cuidado con otros fármacos.
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17
Q

PROBENECID: uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1.

CONTRAINDICACIONES

A
    • Discrasias sanguíneas.
    • Niños menores de 2 años.
    • Uso concomitante con salicilatos, dosis pequeñas o grandes.
    • Ataque de gota, agudo; iniciar la terapia una vez que el ataque haya remitido.
    • Hipersensibilidad al fármaco.
    • Cálculos renales de ácido úrico.
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18
Q

PROBENECID: uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1.

CLASIFICACIÓN FDA

A

FDA: B

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19
Q

METOTREXATO: inhibidor de dihidrofolatoreductasa.

MECANISMO DE ACCIÓN

A

La inhibición de DHFR ocasiona un acortamiento decisivo de los suministros intracelulares de tetrahidrofolato, ocasionando la inhibicion de la síntesis de novo de purina y !a síntesis de timidilato y por tanto, la interrupción de la sfntesis de ADN
y ARN, con ello, las células del mamífero tratadas con metotrexato se detienen en la fase S del ciclo celular.

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20
Q

METOTREXATO: inhibidor de dihidrofolatoreductasa.

INDICACIONES

A

– Tratamiento de artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.

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21
Q

METOTREXATO: inhibidor de dihidrofolatoreductasa.

FARMACOCINÉTICA

A

– Oral, subcutáneo.

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22
Q

METOTREXATO: inhibidor de dihidrofolatoreductasa.

EFECTOS ADVERSOS

A
    • Lesión de mucosa GI y de médula ósea.
    • Extremadamente tóxico para feto.
    • Fibrosis pulmonar.
    • Estomatitis.
    • Alteraciones hematológicas.
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23
Q

METOTREXATO: inhibidor de dihidrofolatoreductasa.

CONTRAINDICACIONES

A
    • Alcoholismo, enfermedad hepática alcohólica o enfermedad hepática crónica.
    • Hipersensibilidad al fármaco.
    • Evidencia manifiesta o de laboratorio de síndromes de inmunodeficiencia.
    • Discrasias sanguíneas preexistentes, como hipoplasia de la médula ósea, leucopenia, trombocitopenia o anemia significativa.
    • El embarazo.
24
Q

METOTREXATO: inhibidor de dihidrofolatoreductasa.

CLASIFICACIÓN FDA

A

FDA: X

25
Q

CLOROQUINA / HIDROXICLOROQUINA: mecanismo desconocido.

PERO…

A

Se desconoce el mecanismo preciso por el cual la cloroquina exhibe actividad. La cloroquina puede ejercer su efecto contra las especies de Plasmodium al concentrarse en las vesículas ácidas del parásito e inhibir la polimerización del hemo. También puede inhibir ciertas enzimas por su interacción con el ADN.

26
Q

CLOROQUINA / HIDROXICLOROQUINA: mecanismo desconocido.

INDICACIONES

A
    • Artritis reumatoide.
    • HIDROXICLOROQUINA: lupus eritematoso cutáneo, dermatomiositis cutánea, erupción polimorfa leve, porfiria cutánea tardía y sarcoidosis.
27
Q

CLOROQUINA / HIDROXICLOROQUINA: mecanismo desconocido.

FARMACOCINÉTICA

A
    • Oral, IM.
    • Metabolismo hepático, metabolito activo desetilcloroquina / desetilhidroxicloroquina.
    • HIDROXICLOROQUINA: vida media de 50 días.
    • Excreción: renal.
28
Q

CLOROQUINA / HIDROXICLOROQUINA: mecanismo desconocido.

EFECTOS ADVERSOS

A
    • Náusea, vómito, diarrea.
    • Alteraciones retinianas.
    • Sordera.
    • Prolongación de QT.
29
Q

CLOROQUINA / HIDROXICLOROQUINA: mecanismo desconocido.

CONTRAINDICACIONES

A
    • Hipersensibilidad conocida a los compuestos de 4-aminoquinolina.
    • Cambios en la retina o en el campo visual de cualquier etiología.
    • Intervalo QT prolongado al inicio del estudio o con mayor riesgo de arritmia.
30
Q

CLOROQUINA / HIDROXICLOROQUINA: mecanismo desconocido.

CLASIFICACIÓN FDA

A

FDA: C

31
Q

INFLIXIMAB: anticuerpo inhibidor del TNF-α. FARME biológicos.

MECANISMO DE ACCIÓN

A

Anticuerpo monoclonal murino parcialmente humanizado dirigido contra el TNF-α.

32
Q

INFLIXIMAB: anticuerpo inhibidor del TNF-α. FARME biológicos.

INDICACIONES

A
    • Artritis reumatoide que no responde a otros tratamientos.
    • Enfermedad de Crohn.
    • Colitis ulcerativa.
    • Psoriasis en placa.
    • Artritis psoriásica.
    • Espondilitis anquilosante.
33
Q

INFLIXIMAB: anticuerpo inhibidor del TNF-α. FARME biológicos.

FARMACOCINÉTICA

A

– IV.

34
Q

INFLIXIMAB: anticuerpo inhibidor del TNF-α. FARME biológicos.

EFECTOS ADVERSOS

A
    • Mayor riesgo de infecciones.
    • Lupus inducido por fármacos.
    • Urticaria.
    • Reacciones de hipersensibilidad.
    • Cefalea.
    • Tos, sinusitis.
35
Q

INFLIXIMAB: anticuerpo inhibidor del TNF-α. FARME biológicos.

CONTRAINDICACIONES

A
    • Insuficiencia cardíaca, de moderada a grave; no administrar dosis superiores a 5 mg / kg.
    • Hipersensibilidad al infliximab, proteínas murinas o cualquier otro componente del producto.
36
Q

INFLIXIMAB: anticuerpo inhibidor del TNF-α. FARME biológicos.

CLASIFICACIÓN FDA

A

FDA: B

37
Q

Colchicina

Farmacocinética.

A

Vía oral e IV .
F~45%.
Unión a proteínas del39%. Vd 1420 L. Esmetabolizado en el HÍGADO mediante P-gp y CYP3A4. Hay circulación enterohepática importante. T½26.6-31.2h. Excreción fecal y renal.

38
Q

Colchicina

Mecanismo de aación

A

ANTIMITÓTICO, detiene la división celular en la fase G1 al interferir en la formación de microtúbulos y husos. Disminuye la secreción de factores quimiotácticos provocada por CRISTALES y los aniones de superóxido por los neutrófilos activados.

39
Q

Colchicina

Interacciones.

A

Existe riesgo de toxicidad grave cuando se combina colchicina con inhibidores del CYP3A4 y/o de la glicoproteína P en pacientes con insuficiencia renal o hepática.

40
Q

Colchicina

Indicaciones terapéuticas.

A

Artritisgotosa, hiperuricemia, fiebre mediterránea familiar.

41
Q

Colchicina.

Efectos adversos.

A

MUY FRECUENTES (ocurreen más de la mitad de los px tratados con este fármaco): Náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal.

42
Q

Dosis altas de colchicina están asociadas a casos de:

A

Depresión medular.

43
Q

Colchicina.

Clasificación en el embarazo.

A

C

44
Q

Dexametasona.

Familia.

A

Antiinflamatorios esteroideos. Glucocorticoides.

45
Q

Dexametasona.

Farmacocinética.

A 
Vía oral, oftálmica, intraocular.
F86%. Unión a proteínas del 77%.
Vd 2l/kg. 
Es altamente metabolizado en el HÍGADO mediante CYP3A4 . T½ 4h.
Excreción renal.
46
Q

Dexametasona.

Metabolismo de carbohidratos.

A

Disminuye el uso de glucosa, aumentan la degradación de proteína y la síntesis de glutamina y activan la lipólisis, y así, aportan aa y glicerol para la gluconeogénesis. El resultado neto es el AUMENTO DE LA GLUCEMIA.

47
Q

Dexametasona.

Hipocalcemiante

A

Inhibe la acción de la vitamina D (↓la absorción intestinal de Ca²⁺), ↑la eliminación renal de Ca²⁺e Inhibe la activid adosteoblástica formadora de matriz ósea.

48
Q

Dexametasona.

Inflamación.

A

Inhibe la producción de factores generadores de la respuesta inflamatoria. Como consecuencia, ↓la liberación de factores vasoactivos y quimioatrayentes, hay una menor extravasación de leucocitos a zonas de lesión, y por último, disminuye la fibrosis.

49
Q

Dexametasona.

Clasificación en el embarazo.

A

C

50
Q

Prednisona

Familia

A

Antiinflamatorios esteroideos. Glucocorticoides.

51
Q

Prednisona.

Farmacocinética.

A

Vía oral. F 92%. La absorción aumenta con la ingesta de alimentos.
Unión a proteínas del 70%. Es altamente metabolizado en el HÍGADO, formando el metabolito activo prednisolona. T½ 2-3h. Excreción renal.

52
Q

Prednisona.

Mecanismo de acción.

A

AGONISTAS de receptores glucocorticoides.

53
Q

Prednisona.

Indicaciones terapéutica.

A

Insuficiencia suprarrenal, afección alérgica grave, asma, edema cerebral asociado a tumor cerebral, enfermedades del colágeno, enf de Crohn, exacerbación de la esclerosis múltiple, GOTA, enfneoplásica, micosisfungoide.

54
Q

Prednisona.

Contraindicaciones.

A

Infección fúngica. Hipersensibilidad.

55
Q

Prednisona.

Efectos adversos.

A

Sx de Cushing, aumento del apetito y peso, hiperglucemia, hipocalcemia.
HTA, osteoporosis, alteración del estado de ánimo.

56
Q

Prednisona.

Clasificación en el embarazo.

A

C

Fármacos Bloque 2. (12 decks)

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