Transfusionsmedicn Flashcards
Temp.stigning >1 grad ved to transfusioner (man måler temp. rutinemæssigt efter blodtransfusion).
Ætiologi?
Febril ikke-hæmolytisk transfusionskomplikation
Skyldes ofte HLA-klasse-1 antistoffer hos recipienten som binder donor-leukocytter, som aktiveres og frigiver pyrogene (proinflammatoriske) cytokiner.
Febril ikke hæmolytisk transfusionskomplikation behandling
Behandles med Paracetamol, tranfusionen stoppes mens andre årsager udelukkes. kan herefter fortsætte hvis nødvendigt. Tag hæmolyseprøver og udeluk hæmolyse først.
Hvad er hæmolyse blodprøver?
Nedsat haptoglobin
Forhøjet reticulocyttal, LDH og som regel bilirubin
Klinisk ses eksantem, kløe, urtikaria, evt. anafylaktisk shock.
Ætiologi?
Allergisk (IgE-medieret) transfusionsreaktion:
Skyldes oftest IgE-antistoffer hos recipienten mod donors plasmaproteiner.
Behandling mod Allergisk transfusionsreaktion
Eksantem/kløe/urticaria behandles med antihistaminer, tranfusionen kan fortsætte hvis akut behov, hvis ikke stoppes indtil man har et overblik over situationen.
Hvis anafylaktisk shock skal transfusion afbrydes samt behandling med adrenalin, ilt og overvågning + evt. prednisolon. Patienten bør udredes for IgA-mangel (hyppig) og antistoffer. Ved IgA mangel = kan man danne anti-IgA-IgG isotype som ved efterfølgende transfusion kan give voldsom anafylaksi.
Akut hæmolytisk transfusionsreaktion ætiologi
Intravaskulært.
Skyldes præeksisterende erytrocyt-alloantistoffer hos recipient som binder til donors erytrocytter.
1. Intravaskulær hæmolyse pga. komplementaktiverende alloantistoffer (IgM) som binder antigener på erytrocytterne og ultimativt leder til dannelse af MAC-komplekser, som laver huller i erytrocytmembran –> punkteret –> lysering. (resulterende i mastcelle aktivering (anafylaksi) og trombocytaktivering (DIC), punkterede erytrocytter (hæmoglobinæmi, hæmoglobinuri, anuri), samt aktiveret kallikrein/bradykinin system (feber, smerter langs vene og i lænd sv.t. nyrer). AB0-major-uforlig grundet anti-A og anti-B vigtigst.
Understødt diagnosen med lav hgb, højt frit hgb, lavt haptoglobin, højt bilirubin, DAT-positive erytrocytter, høj U-hgb.
Observere vitalia (BT, P, RF, tp), diurese og urin (hæmaturi).
Akut hæmolytisk transfusionsreaktion ætiologi
Ekstravaskulært.
pga. alloantistoffer (IgG) som binder antigener på erytrocytterne, således at erytrocytterne fagocyteres i milten (lav hgb og høj bilirubin). Skyldes irregulære antistoffer og patienten skal screenes med indirekte DAT-test, inden der kan tranfunderes blod igen. Anti-RhD vigtigst.
Fremover skal der laves BF-test inden transfusion.
Behandling
Akut hæmolytisk transfusionsreaktion
Afbryde transfusion og behandle evt. shock symptomatisk + forebygge anuri med væske og diuretika mhp. forceret diurese. Evt. hæmodialyse, DIC-behandling.
HUSK, send posen til blodbanken for at tjekke forlighed.
Symptomer ifa. feber, hoste, dyspnø, hypoksi, bilaterale vattede infiltrater på rtg thx – <6 timer efter transfusion.
Ætiologi
TRALI
Svær lungeinsufficiens pga. inflammatorisk ødem.
Skyldes oftest præformerede antistoffer hos donor, som er rettet mod recipients leukocytter.
Behandling TRALI
Behandles med glukokortikoid og adrenalin. Ingen effekt af diuretika.
Symptomer: ikterus, træthed. 5 dage til 1 mdr efter transfusion
Ætiologi
- Tardiv (forsinket) hæmolytisk transfusionsreaktion:
Skyldes dannelse af erytrocyt-alloantistoffer hos recipienten efter transfusion, som binder til donors erytrocytter og fører til intravaskulær eller ekstravaskulær hæmolyse 5 dage til 1 mdr. efter transfusionen. Ofte grundet irrgulære antistoffer.
Udredning og behandling forsinkede hæmolytisk reaktion
Udredes med hæmolysetal, DAT samt henvendelse til blodbanken.
- Udred:
o Haptoglobin (ned), bilirubin (op), B-hgb (ned), LDH (øget)
o DAT test (direkte antiglobulin test) viser om IgG, IgM og IgA samt komplementaktivering sidder intracellulært, som udtryk for immunreaktion mod pts erytrocytter?
- Behandles
o med væske, diuretika, evt. hæmodialyse.
o Evt. Ny transfusionsbehov = lav BF-test inden transfusion og kun anvendes udvalgt blod (der er negativ for de antigener, som pt. har antistoffer mod).
Viser sig 5-10 dage efter transfusionen ved svær trombocytpeni med petekkier og fare for andre blødninger.
Diagnose + ætiologi + behandling
Posttransfusionspurpura:
Skyldes dannelse af trombocyt-alloantistoffer hos recipienten efter transfusion (oftest rettet mod HPA-1a) – dannes altså autoantistoffer mod glykoproteiner på trombocytter, hvilket medfører trombocytopeni.
Obs HPA-1a-negative.
Efter 5-6 uger har patienten ikke længere autoantistoffer mod egne trombocytter, men kun det specifikke alloantistof mod HPA-1a.
Behandles med steroid og IVIG.
Graft-vs-host sygdom
Vævsskade forårsaget af donorlymfocytter som angriber recipientens celler. Skyldes at recipientens T-celler ikke klarer at beskytte sig mod T-cellerne i donorblodet. Derfor skal patienter i risikogruppen have beskyttelse mod GvHD (stamcelletransplanterede, medfødt immundefekt, præmature,
patienter i leukæmi-/lymfombehandling, ved næsten identiske HLA-typer hos donor og recipient).
Rammer især hud, tarm, lever, knoglemarv. Medfører eksantem, diaré, nedsat leverfunktion, feber, pancytopeni – 8-10 dage efter transfusion.
Forebygges ved bestråling af blodkomponenter til risikogrupper (såsom blod til patienter på hæmatologisk afdeling).
- Ofte folk uden modstandsdygtig immunforsvar. Få leukocytter i plasma kan opformerer sig og angriber hud, lever, hjerne, knoglemarv død.
- Til sårbare pt bestråler man blodet for at være sikre på at alle leukocytter er væk
hydrostatisk lungeødem pga. for højt tryk i kredsløbet – <6t efter transfusion.
Ætiologi og behandling
TACO
Overfyldning af karsystemet medførende overload og således hydrostatisk lungeødem pga. for højt tryk i kredsløbet – <6t efter transfusion.
Ses hyppigere hos patienter med hjertesygdom.
Behandles med ilt, diuretika, evt. venesectio. Hvis indikation for yderligere transfusion skal det gives med langsomt indløb.
