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Dermatologie > Toxidermies > Flashcards

Toxidermies Flashcards

1
Q

Citez 1 lésion pathognomonique de toxidermie

A

Érythème pigmenté fixe

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2
Q

Médicaments fréquemment impliqués (3 types ++)

A
  1. AINS
  2. antibiotiques
  3. antiépileptiques

  • Ampicilline, pénicilline G, céphalosporines*
  • Nitrazépam, Barbiturates*
  • Propoxyphène*
  • Furosémide*
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3
Q

Facteurs favorisants (7)

A
  1. Âge
  2. Sexe féminin
  3. polymédication
  4. Immunosuppression : SIDA, lymphomes, leucémies…
  5. Infections virales : EBV, CMV, VIH, HHV6
  6. HLA
  7. déficits enzymatiques (acétyleurs lents, déficit en glutathion…)
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4
Q

Les 2 pathogenèse de toxidermie (2)

  1. 3
  2. 2
A
  • Toxidermie de type immuno-allergique :
    • Imprévisible
    • indépendant de la dose
    • Médiée par des IgE ou LT
  • Toxidermie de type non immunologique :
    • « idiosyncrasique »
    • dépendant de la dose
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5
Q

Types d’hypersensibilité (4)

A
  1. Type I : IgE spécifiques (immédiat)
    Typique urticaire
  2. Type II : IgG spécifiques => active le complément => cytotoxicité.
    Typique purpura thrombopénique
  3. Type III : complexes immuns circulants (association IgG ou IgE spécifiques avec l’allergène)
    Vascularite, maladie sériques
  4. Type IV : LT spécifiques
    TEN, PEAG, eczéma
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6
Q

Citez 3 toxidermies bénignes = 98%

A
  1. Exanthème maculo-papuleux
  2. Urticaire : min-h
  3. Érythème pigmenté fixe : < 48h
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7
Q

Citez 3 toxidermies sévères = < 2%

A
  1. Syndrome de Stevens-Johnson (SJS) ou Lyell (NET)
  2. Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS)
  3. Pustulose exanthématique aigüe généralisée (PEAG)
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8
Q

Etiologies fréquente exanthème maculo-papuleux

A
  1. Antibiotiques (aminopénicillines, sulfamides, céphalosporines, anti-TBC)
  2. Anti-comitiaux, allopurinol, produits de contraste iodés, AINS
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9
Q

Clinique exanthème maculo-papuleux

  1. Débute quand?
  2. Clinique cutané 5
  3. Associé 2
  4. Guérison
A
  1. Début : 1 - 2 sem post TTT
  2. Signes cutanés :
    Symétrique (tronc et racine des membres)
    Lésions FIXES
    Visage, paumes et plantes en général respectées
    PAS d’atteintes muqueuses
    Polymorphisme lésionnel : macules, papules, purpura non palpable (MI)
  3. EF et prurit discret-modéré fréquent
  4. Guérison spontanée 1-2 semaines sans séquelles
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10
Q

Histologie exanthème maculo-papuleux 3

A
  • Peu spécifique
  • Infiltrat lymphocytaire péri-vasculaire
  • Quelques nécroses kératinocytaires
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11
Q

DD exanthème maculo-papuleux 3

A
  1. Exanthèmes para-infectieux viraux :
    EBV, adénovirus, entérovirus, primo-infection VIH, HHV6, parvovirus B19, CMV
  2. Syphilis secondaire
  3. GVH (greffon vs hote) aigüe –> Polymorphisme lésionnel et éosinophilie sont suggestifs d’une toxidermie
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12
Q

Traitement exanthème maculo-papuleux 2

A
  1. Identification et arrêt du médicament en cause
  2. Stéroïdes topiques peuvent aider (prurit)
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13
Q

Critères de sévérité toxidermie (6)

A
  1. Oedème du visage / main / pieds
  2. Éosinophilie marquée
  3. Atteinte des muqueuses, conjonctives
  4. Douleurs cutanées, brûlures oculaires
  5. Couleur grisâtre, décollement cutané
  6. Altération de l’EG
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14
Q

Mécanismes oedème 2

  1. 4
  2. 4
A
  1. Immunologique
    1. Hypersensibilité IgE spécifiques
    2. Hypersensibilité par activation du complément ou complexes immuns
    3. Auto-immunité : auto-anticorps anti-FcεRI ou anti-IgE
    4. Défaut d’inhibition d’un médiateur (C1 estérase)
  2. Non-immunologique
    1. Apport ou libération d’histamine
    2. Stimulation mastocytaire directe (opiacés)
    3. Cholinergique
    4. Médicaments : aspirine, AINS, IEC
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15
Q

Formes cliniques urticaires (2)

A
  1. Urticaire superficielle (forme commune)
  2. Urticaire profonde (forme rare) : oedème de Quincke = angio-oedème

qq minutes à quelques heures

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16
Q

Clinique urticaire superficielle

  1. Lésion élémentaire 4
  2. Chronologie 1
A
  1. Lésions élémentaires :
    1. Papules ou plaques érythémateuses / rosées
    2. oedémateuses à bords nets
    3. Souvent pâleur centrale due à l’oedème intense
    4. Migratrices et prurigineuses
  2. Chronologie : disparition en < 24h (pas de cicatrice) –> Biopsie pas nécessaire
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17
Q

Histologie urticaire superficielle 4

A
  1. Oedème
  2. vasodilatation
  3. infiltrat de lymphocytes
    • éosinophiles
18
Q

Clinique urticaire profonde

  1. Lésion élémentaire 3
  2. Chronologie
  3. Signes précoces 3
  4. Risque 2
A
  1. Lésions élémentaires :
    1. Tuméfaction ferme, mal limitée, ±érythémateuse
    2. ø prurit mais sensation douloureuse
    3. Localisations : cutanée ou muqueuse => visage (++ lèvres et paupières)
  2. Chronologie : + temps à disparaître (~48h)
  3. Signes précoces :
    1. dysphonie,
    2. hypersalivation,
    3. troubles de déglutition
  4. Risque : asphyxie (ORL), choc anaphylactique
19
Q

Formes évolutives urticaires (2)

A
  1. Aigue (< 6S)
  2. Chronique (> 6S) : par poussées
20
Q

Causes urticaires aigues (3)

A
  1. Médicaments (10 %) :
    1. AINS, aspirine : syndrome de Fernand Widal = Asthme + polypose nasale + intolérance à l’aspirine
    2. Pénicillines, anesthésiques généraux, IEC
  2. Produits de contraste iodés, sérums et vaccins
  3. Infections (respiratoires), aliments, idiopathiques (50 %)
21
Q

Prise en charge urticaire aigue 2

A
  1. Bonne anamnèse + examen clinique pour diagnostic étiologique
  2. Pas d’examens complémentaires nécessaires
22
Q

Traitement choc anaphylactique 3

A
  1. Adrénaline SC, IM ou IV : répéter toutes les 10-15 minutes (dose totale = 1 mg)
  2. Antihistaminiques IV : clémastine (Tavegyl®)
  3. Corticoïdes IV : prednisolone (Ultracortène H®)
23
Q

DD urticaire 4

A
  1. Eczéma au stade initial
  2. Pemphigoïde bulleuse débutante
  3. Érythème polymorphe
  4. Mastocytose
24
Q

Traitement urticaire (2)

A
  1. Bloc histamine / effets :
    1. Antihistaminiques H1
    2. OU Antihistaminiques H2
    3. OU Antidépresseurs tricycliques : doxépine
  2. Corticoïdes 3-5j : associé à anti-H1 + anti-H2 si urticaires aigües très étendues –> risque rebond
  3. Anti-leucotriènes : montélukast - Omalizumab : anti-IgE - Cyclosporine : dernier recours
25
Q

Clinique érythème pigmenté fixe

  1. Chronologie 2
  2. Lésions cutanées 4
  3. Localisations 2
  4. Evolution
A
  1. Chronologie :
    1. 1-2 semaines après prise médicamenteuse
    2. Récidive : < 24h
  2. Lésions cutanées :
    1. Rondes, bien délimitées
    2. Infiltrées érythémato-violacées ou pigmentées
    3. +/- Bulle ou érosion centrale
    4. Séquelles pigmentées
  3. Localisations :
    1. Partout (svt lèvres, OGE, visage, mains, pieds)
    2. Récidive toujours au même endroit
  4. Évolution : guérison qq j avec hyperpigmentation post-inflammatoire centrale
26
Q

DD érythème pigmenté fixe (forme uni-lésionnelle) 2

A
  1. Morsure d’araignée
  2. Réaction inflammatoire sur piqûre d’insecte
27
Q

TTT erythème pigmenté

A

= stop médicament –> R atteinte muqueuses

28
Q

Différence entre Syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et Lyell (NET)

A

Même physiopathologie, mais sévérités différentes

  • SJS : < 10%
  • NET : > 20 %

de surface corporelle avec détachement épidermique, installation rapide

Médicaments stimulent système immunitaire => LTs cytotoxiques libèrent cytokines inflammatoires => lyse c. kératinocytes

29
Q

Histologie SJS / NET 2

A
  1. Apoptose kératinocytaire
  2. Nécrose : noyau dense, hyperchromie
30
Q

Clinique SJS / NET

  1. Localisation
  2. Chronologie
  3. Lésion 6
A
  1. Localisation : +++ aux muqueuses => se généralise
  2. Chronologie : + 7-21 jours post médicament
  3. Lésion cutanée :
    1. Nécrolyse épidermique à détachement épidermique
    2. Signe de Nikolsky
    3. Erythème sombre : grisâtre = sévère
    4. Apparition de bulle = décollement cutané (nécrose kératinocytes)
    5. Erosions (après bulles rompues)
    6. Alopécie si sur cuir chevelu
31
Q

Sévérité SJS / NET : critères pronostics (mortalité) SCORE (7)

Scorten A Trop Bougé Maintenant Une Galère

A

Score SCORTEN

  1. Âge > 40 ans
  2. Malignité
  3. Tachycardie > 120/min
  4. Surface initiale du détachement épidermique > 10 %
  5. Urémie > 10 mmol/L
  6. Glycémie > 14 mmol/L
  7. Bicarbonates < 20 mmol/L
32
Q

Evolution SJS / NET 3

A
  1. Mortalité : SJS ≈ 5 %, NET ≈ 30 %
  2. Ré-épithélialisation 3-4 semaines
  3. Séquelles :
    1. brûlures oculaires,
    2. photophobie,
    3. diminution vue voire cécité,
    4. synéchies conjonctivales,
    5. dyspigmentations cutanées
33
Q

DD SJS / NET

A

Erythème polymorphe

34
Q

Prise en charge SJS / NET

  1. Non med 6
  2. Med 2
A
  1. Générale :
    1. Arrêt du médicament imputable
    2. Réanimation volémique
    3. Sonde nasogastrique
    4. Traitement antalgique (morphine)
    5. Soins locaux avec pansements non adhérents
    6. Bains de bouche, suivi ophtalmologique, gynécologique
  2. Médicamenteux : Traitement spécifique :
    1. 1er choix ciclosporine
    2. Si Dx peu clair : corticothérapie
35
Q

Histologie PEAG

A

Pustules sous la cornée = superficielle

36
Q

Clinique PEAG

  1. Chronologie : apparition et guérison
  2. Signes 3
A
  1. Chronologie :
    1. Apparition rapide après exposition (< 48h)
    2. Guérison rapide : < 12 jours (desquamation +++)
  2. Signes :
    1. Éruption pustuleuse stérile aigüe (sous-cornée)
    2. Exanthème des plis + de la face
    3. Fièvre et leucocytose (neutrophilie)
37
Q

Diagnostic différentiel PEAG

A
  1. Érythème mercuriel
  2. Nécrolyse épidermique toxique NET
  3. Psoriasis pustuleux : plus généralisé, durée pustules et T° plus longue, pas tjrs toxidermie, +/- arthrite
    * Image*
38
Q

Traitement PEAG 3

A
  1. Arrêt du médicament causal
  2. Stéroïdes topiques et
  3. Fébrifuges
39
Q

Pathogenèse DRESS

Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse = Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS)

A
  1. Défaut spécifique de métabolisation de certains médicaments
  2. Réaction immune avec production d’IL-5 à éosinophilie
  3. Rôle possible d’une réactivation de HHV-6 ou HHV-7
40
Q

Clinique DRESS

  1. Chronologie
  2. Signes 6
  3. Guérison
A
  1. Chronologie : 2-6 semaines post médicamenteuse
  2. Signes :
    1. Baisse EG, EF
    2. Éruption maculo-papuleuse étendue avec oedème du visage
    3. Polyadénopathies
    4. Éosinophilie circulante > 1’500/mm3
    5. Lymphocytose atypique (syndrome mononucléosique)
    6. Atteinte viscérale, hépatique (hépatite cytolytique fatale)
  3. Guérison : lente (semaines-mois)
41
Q

Diagnostic différentiel DRESS (3)

A
  1. Infections virales aigües
  2. Lymphome cutané
  3. Syndrome hyperéosinophilique
42
Q

Traitement DRESS 2

A
  1. Arrêt du médicament causal
  2. Stéroïdes systémiques (parfois pendant plusieurs mois) CAVE : rebond après sevrage

Dermatologie (13 decks)

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