Toxicologie Flashcards
Amphétamines : clinique de la descente
Crises de tétanie, insomnies, états dépressifs
Paracétamol : prise en charge
Evacuateur : charbon si < 1h
Symptomatique :
- IRorg : furosémide
- Tb coagulation : PPSB
- Hépatite fulminante : TH
- Hypoglycémie : soluté isotonique glucosé
Spécifique : N-acétylcystéine PO ou IV –> effet réducteur direct, précurseur de la synthèse du glutathion –> reprise de la détoxification du NAPQI
HbCO :
- Chez le fumeur
- Chez le non fumeur
- 5-10%
- < 1%
Xylène et toluène : clinique
- Aigue : tb cutanés, sd ébrionarcotique, tb de l’excitabilité du coeur
- Chronique = Benzolisme : tb neurologiques, kératite des vernisseurs, tb hépatiques et rénaux, foetotoxicité
Ethylène-glycol : clinique
Phase 1 (30min-12h) :
- Tb digestifs
- Dépression du SNC : tb conscience, sd ébrieux, coma, nystagmus
- Hyperosmolarité, HypoCa
- Acidose métabolique à TA et TO augmentés
- IRAf
Phase 2 (12h-24h) : tachycardie, hTo, OAP
Phase 3 (24h-72h) : tb rénaux, cristaux d’oxalate de Ca multiorgane
Salicylés : analyse toxicologique
Recherche : évaluation qualitative par réactif de Trinder
Dosage : chromatographie + spectro de masse
Nomogramme de Done : interprétable à la 6ème heure
Syndrome cholinergique
- Nicotiniques : tachycardie, HTA, paralysies
- Muscariniques : sueurs, larmoiement, bronchorrhées, diarrhées, vomissements, bradycardie, myosis
- Centraux : confusion, ataxie, coma convulsif
Plomb : mécanisme d’action toxique (autre que sur les GR)
- Stress oxydant rénal : toxicité du tubule proximal –> sd de Fanconi
- Compétition avec le Ca dans le SNC
- HTA secondaire à la toxicité rénale
- Atteintes osseuses par compétition avec le Ca
Opioïdes : analyse toxicologique
- Recherche (urines) : immunochimie
- Confirmation (sérum) : chromatographie + spectro de masse
Amphétamines : clinique si chronique
- Signes psychiques : dépendance psychologique, tolérance, TOC, insomnies
- Signes CV : HTAp, athérosclérose
- Signes cutanés : acné, ulcérations des cloisons nasales (sniffing)
Ethanol : prise en charge de l’intoxication aigue
Ttt du coma : réchauffement, remplissage vasculaire, soluté isotonique glucosé, intubation/ventilation
Méthanol : prise en charge
- Hospitalisation en urgence
- Evacuateur : +/- lavage gastrique
- Symptomatique : remplissage, alcalinisation, BZD, intubation, acide folique (pour éliminer l’acide formique)
- Spécifique : éthanol ou fomépizole
- Epurateur : EER
Ethanol : prise en charge de l’intoxication chronique
- Cure de désintoxication
- Aide au maintien de l’abstinence : naltrexone, acamprosate, baclofène
- Cure de dégout : disulfirame
Plomb : clinique de l’intoxication chronique
= Saturnisme
- Tb nerveux :
Chez l’enfant –> hyperactivité, tb du sommeil, baisse du QI, encéphalopathie saturnine
Chez l’adulte –> neuropathie périphérique avec tremblements des extrémités
- Tb hémato : anémie normochrome normocytaire régénérative sidéroblastique à granulations basophiles
- Tb rénaux : sd de Fanconi réversible avec microalbuminurie, glycosurie, hypercalciurie
- Tb digestifs : colique saturnine
- Tb endocrinien : retard de croissance, anomalies du sperme
Aspirine :
- Posologies
- Dose maximum et toxique
Adulte
- AAP : 75-300mg/j
- Antalgique : 2-3g/j
- AI : > 2-3/j
- Dose max : 2g/prise ou 6g/24h
- Dose toxique : 20g/j
Enfant :
- Antalgique et AI : 60mg/kg/j
- Dose max : 100mg/kg/j en 4 prises
- Dose toxique : 1-5g/j
Salicylés : ttt
- Evacuateur : +/- charbon
- Symptomatique : refroidissement, intubation, KCl, HCO3- …
- Epurateur : diurèse alcaline, EER si salycémie > 1200mg/L 6h post-injection
Sd malin des neuroleptiques : clinique/bio
- Hyperthermie, tachycardie, tb cse, hypertonie
- Augmentation des CPK, hyperleucocytose
Ethanol : clinique en aigu
Narcotique : excitation puis dépression du SNC
- Euphorie puis ébriété : logorrhée, désinhibition, tb coordination, tb visuels, V/D périphérique, diminution des réflexes
- Ivresse puis stupeur : incoordination, somnolence, désorientation, V, hypotonie
- Coma : calme, hypotonique, hT, bradypnée
- Gueule de bois : sd sevrage, céphalées, bouche pâteuse, haleine fétide, asthénie
CO : ttt
- Evacuateur : retrait de l’atmosphère contaminé
- Symptomatique : remplissage, HCO3-, KCl …
- Spécifique : oxygénothérapie normobare (10L/min) ou hyperbare (si coma, grossesse, signe CV)
Amphétaminiques : mécanisme d’action toxique
Agoniste sympathomimétique qui augmente la libération de catécholamines dans la fente et diminue leur dégradation (IMAO)
BZD : dose thérapeutique et dose toxique
Adulte : - Thérapeutique : 5-20mg - Toxique : 5-500mg Enfant : - Toxique 0,5-5mg/kg
Intoxication au Lithium : ttt
- Hospitalisation + arrêt Li + ECG
- Evacuateur : pas de charbon (inactif)
- Symptomatique : BZD, remplissage, …
- Epurateur : diurèse saline, EER si gravité (jusqu’à Li < 1mM)
Lithium : analyse toxicologique
Lithémie : - Plasma : SAA, SEA - Intra-érythrocytaire : suivi de l'observance MMTE : 12h après la prise - LI : 0,5-0,8 mM - LP : 0,8-1,2 mM
Intoxication aux BZD : ttt
Surveillance état de cse et cardio-respiratoire
Evacuateur : charbon
Symptomatique : intubation, ventilation
Spécifique : Flumazénil (antagoniste pur et spécifique des BZD au niveau cérébral) en IVL
Saturnisme : ttt
MDO Evacuateur : détection et retrait de l'exposition Symptomatique : atropine IVL si coliques Spécifique : - Chélateurs : DMSA, EDTA, BAL - Hyperhydratation
Catégories de substances psychoactives + Exemples
- Psycholeptiques ou substances sédatives : hypnotiques, neuroleptiques, anxiolytiques
- Psychoanaleptiques ou substances excitantes : amphétamines, AD, café
- Psychodysleptiques ou substances perturbant l’activité psychique (hallucinogènes)
Intoxication aiguë au Lithium : clinique
Si surdosage :
- Tbs digestifs
- Tbs neuro : ralentissement psychomoteur, tremblements fins des extrémités, myoclonies
Dans tous les cas :
- Tbs neuro : coma peu profond, agité, état confusionnel, convulsions, tableau d’encéphalopathie, nystagmus, dysarthrie, hypertonie EP
- Tbs rénaux : polyurie par diabète insipide, IRAF sur nécrose tubulaire aiguë, hypokaliémie puis IRAO
- Tbs cardiaques : tbs conduction, repolarisation
Intoxication aiguë aux Opiacés : clinique
Overdose avec une phase initiale aiguë d’excitation, d’euphorie, de bien-être
- Tbs respiratoires : dépression respiratoire avec bradypnée –> acidose respiratoire aiguë + apnée de survenue brutale = cause habituelle de décès
- Tbs neuro : myosis serré bilatéral en tête d’épingle non réactif
- Tbs CV : bradycardie sinusale, blocs avec hypotension
- Hypothermie, rhabdomyolyse, N, V
Métabolisme des Opiacés + Elimination
Codéine : --> Codéine 6-glucuronide --> Norcodéine --> Morphine ---> Morphine 3-glucuronide, Morphine 6-glucuronide Elimination urinaire rapide
Toxidrome sérotoninergique
- Tb neurologiques : agitation, confusion, hallucinations, tremblements, convulsions, coma
- Tb neurovégétatifs : fièvre, sueurs, tachycardie sinusale, hyperréflexie, myoclonies, hT, diarrhée
- Tb biologiques : hyperglycémie, hyperleucocytose, hypokaliémie, hypoCa, acidose lactique, rhabdomyolyse
Intoxication aiguë aux BZD : Clinique
Phase initiale :
- Tbs du comportement : agitation, vertiges
- Amnésie antérograde –> soumission chimique
Puis :
- Dépression SNC : hypothermie, hypotonie musculaire, somnolence, coma
- Dépression respiratoire modérée
- Effets paradoxaux : comportements agressifs, désinhibition, obnubilation
Intoxication à la Digoxine : diagnostic, traitement
- Digoxinémie : immunochimie –> confirmation de l’intoxication + calcul de la quantité d’Ac
- ECG –> cupule digitalique
- Ttt évacuateur possible avec charbon < 1h
- Ttt symptomatique : Atropine 1mg IV si bradycardie, éviter les corrections de la kaliémie, si TR –> Lidocaïne
- Ttt spécifique : immunothérapie anti-digitaliques
Prise en charge de l’intoxication chronique aux Opioïdes
Prise en charge de la conduite addictive + suivi médico-psychique + ttt substitutif :
- Méthadone : agoniste pur des R µ à durée d’action longue
- Buprénorphine + Naloxone : agonistes partiels des R µ
- Clonidine : inhibe les effets du syndrome de sevrage
Intoxication au Lithium : complications
Rénale : IRAF, néprhopathie tubulaire aiguë, diabète insipide néphrogénique, acidose tubulaire aigue distale
Neurologique : troubles de la mémoire, visuels, syndrome cérébelleux irréversible, démence sous-corticale
Dépendance psychique
Pulsion qui requiert l’usage d’ne drogue dans le but de créer un plaisir ou d’apaiser une tension
Intoxication aux AD3C : prise en charge
- Surveillance continue de l’ECG
Ttt évacuateur : charbon activé dans l’heure, LG retardé possible si patient stable à discuter
Ttt symptomatique :
- Oxygénation
- Coma : intubation, ventilation
- ESM : perfusion IV de sels de sodium molaires + KCl
- TdP : sulfate de Mg
- Collapsus : NA ou A
–> CI avec Flumazénil : augmentation risque convulsif
Paracétamol : dose usuelle, dose max et dose toxique
Dose usuelle :
- A = 1g/prise ou 3g/24h
- E = 60mg/kg/j
Dose max :
- A = 4g/24h
- E = 200mg/j
Dose toxique :
- A > 150mg/kg
- E > 200mg/j
Mécanisme d’action toxique du Paracétamol
Saturation de la voie majeure de métabolisme –> déplétion des stocks de glutathion –> augmentation concentrations NAPQI –> favorise les alkylations des macromolécules –> cytolyse centrolobulaire
Intoxication aiguë au Paracétamol : Clinique
Phase I : 30min-24h
- Asymptomatique ou tbs digestifs
Phase II : 24-48h
- Signes digestifs : douleurs à l’hypocondre droit
- Signes de cytolyse hépatique : augmentation transa
Phase III : 3-5j –> hépatite cytolytique centrolobulaire
- Douleurs abdominales
- Signes de cytolyse, cholestase, d’IHC
- Encéphalopathie, IR par néphropathie tubulaire aigue
- Myocardiopathie, coma, décès
- Hépatite fulminante
Intoxication aiguë aux NL classiques : clinique
- Syndrome anticholinergique
- Tbs régulation température et PA
- Réactions extrapyramidales sévères : rigidité musculaire, tremblements
- Signes neurologiques
Phénothiazines : somnolence, coma calme ou agité, myosis
Butyrophénones et benzamides : coma, agitation, confusion, dépression respiratoire modérée, ESM, hypotension, TdP, TR
Dépendance physique
Exigence de l’organisme à apporter régulièrement une substance chimique exogène pour conserver son équilibre
Intoxication aux NL classiques et atypiques : prise en charge
Surveillance continue ECG + Surveillance respiratoire et température
Ttt évacuateur : charbon activé ds l’heure
Ttt symptomatique :
- coma : intubation, ventilation
- convulsions : BZD
- ESM : perfusion IV de sels de sodium molaires + KCl
- Tbs conduction AV : Isoprénaline
- Hypertonie/tremblements : antiparkinsoniens anticholinergiques –> pas de L-DOPA car majoration de la composante hallucinatoire (pour NL classiques)
Mécanisme d’action toxique des Salicylés
- Toxicité bulbaire –> hyperventilation –> diminution pCO2 –> ALCALOSE RESPIRATOIRE
- Compensation métabolique par pertes de bicarbonates + rétention H+, découplage phosphorylation oxydative + inhibition Krebs et métabolisme des AA –> augmentation des lactates, corps cétoniques, acides organiques, aminoacides –> diminution réserve alcaline –> ACIDOSE METABOLIQUE
- Epuisement des muscles respiratoires ; dépression respiratoire –> ACIDOSE MIXTE
Toxidrome : myorelaxation
Coma calme, hypotonique, hyporéflexique, dépression respiratoire modérée
Intoxication au Cannabis : prise en charge
- Surveillance continue de l’ECG
- Ttt évacuateur : LG si ingestion récente
- Ttt symptomatique : BZD (anxiété) et NL (hallucinations)
- Soins de support : consultation en CSAPA (Centre de Soin, d’Accompagnement et de Prévention en Addictologie) + psychothérapie cognitivo-comportementale
Intoxication aux Amphétaminiques : prise en charge
- Surveillance continue de l’ECG
- Ttt symptomatique : hospitalisation en réa et intubation si besoin
Déshydratation : solutés de remplissage
Anxiété : BZD
Hyperthermie : refroidissement physique
Paranoïa, délires : NL sédatif
TR : AAR - Soins de support : consultation en CSAPA
Mécanisme d’action toxique de la Cocaïne
- Inhibition recapture de la DA et NA au niveau pré-synaptique : augmentation libération NT sympathomimétiques
- Forte stimuation du système de récompense par augmentation dopamine au nv du noyau accumbens
Intoxication à la Cocaïne : prise en charge
- Surveillance continue de l’ECG + surveillance fonction rénale
- Ttt symptomatique : hospitalisation en réa et intubation si besoin
Oxygénothérapie normobare : prévention TR
Hyperthermie : refroidissement physique
Hallucinations, psychose : NL sédatif - Ttt épurateur : si rhabdomyolyse et IRA –> hémodialyse
- Soins de support : consultation en CSAPA
Toxidrome : anticholinergique
Sécheresse cutanéo-muqueuse, soif, hyperthermie, mydriase, tachycardie, rétention urinaire, délire, hallucinations, hyperventilation, agitation
Mécanisme d’action toxique du LSD
Agoniste puissant des R 5-HT2A et 1A se traduisant par une hypersensibilité aux couleurs, sons, au toucher par stimulation des voies dopaminergiques et glutamatergiques
1ère cause d’intoxication :
a) Professionnelle
b) Domestique
c) Mortelle
a) Le plomb
b) L’éthanol
c) Le CO
Intoxication aux Amphétaminiques : effets aigus
- Signes psychiques : état délirant aigu avec paranoïa agressive, hyperactivité désordonnée
- Signes somatiques : hyperthermie avec sueurs, trismus, mydriase bilatérale, HTA, tachycardie, tachypnée
- Action cardiaque : infarctus, thromboses, AVC
- Rhabdomyolyse –> IRA + effet nécrotique sur tubules rénaux
Mécanisme d’action toxique de l’ecstasy
Agoniste sérotoninergique indirect : - augmente l'exocytose de 5-HT en présynaptique - inhibition recapture de la 5-HT - agoniste des R 5-HT2 post-synaptiques Augmente la libération de dopamine Agoniste des R M1 et H1
Cocaïne : modes de consommation
- Sniffé : chlorhydrate de cocaïne
- Par inhalation : crack
- Voie IV
- Consommation de feuilles de coca
Intoxication au plomb : diagnostic
- Dosage plombémie par SAA - Saturnisme qd [Pb] > 50µg/L
- Dosage du ALA urinaire
- Dosage des protoporphyrines érythrocytaires
- Dosage atmosphérique par SAA
Métabolisme de la Cocaïne
Hydrolyse par des estérases plasmatiques et hépatiques en Benzoylecgonine et Ecgonine méthylester
Déméthylation via CYP3A4 –> norcocaïne
Intoxication au LSD : effets à moyen et long terme
- Flashback possible
- Tolérance de faible intensité mais favorise les tbs psychiques
- Pas de dépendance physique
Intoxication à l’Ecstasy : prise en charge
- Surveillance continue de l’ECG + ionogramme
- Ttt symptomatique : hospitalisation en réa et intubation si besoin
Déshydratation : remplissage vasculaire
Agitation : BZD
Hyperthermie : refroidissement physique
V : antiémétiques - Ttt épurateur : si rhabdomyolyse et IRA –> hémodialyse
- Soins de support : consultation en CSAPA
Intoxication chronique à la Cocaïne
- Tolérance
- Dépendance
- Fureur cocaïnomane (violence constante)
- Reprotoxicité
- Syndrome de sevrage : dépression, irritabilité, tremblements, anorexie, impuissance
LSD : molécule, pptés, mode de consommation
LSD = diéthylamide de l’acide lysergique –> psychodysleptique hallucinogène
- Sous forme pure : cristaux blancs incolores et inodores
- Mode de consommation : en sublingual par un papier buvard imprégné de substance liquide
Intoxication aiguë au CO : clinique
1) Phase début : céphalées, vertiges
2) Phase d’état : tableau anoxique
- Neuro : encéphalopathie anoxique avec myoclonies et tbs de l’équilibre
- CV : hypoxie tissulaire et cellulaire –> tbs de la repolarisation + hypotension artérielle avec tachycardie
- Musculaire : hypoxie –> rhabdomyolyse
- Cyanose, sueurs
3) Séquelles : syndrome post-intervallaire (tbs démentiels)
Distribution du plomb dans le corps
Normalement absent de notre organisme : présence = contamination - 90% dans squelette - 8% dans MO - SNC - Erythrocytes - 2% dans sérum Passe la BFP
Analyses toxicologiques du Cannabis
Tests ICT rapides sur salive, urines + persistance ds le sang jusqu’à plusieurs jours
Ecstasy : molécule, propriétés
MDMA = méthyl-dioxy-3,4-méthamphétamine
- analogue structural des amphétamines
- propriétés psychédéliques hallucinogènes
Toxidrome : sympathomimétique
- Agitation, convulsions
- HTA, tachycardie,
- Hyperglycémie, hypokaliémie, hyperlactatémie
- Hyperleucocytose
Intoxication au LSD : prise en charge
Ttt symptomatique :
- Hypotension : remplissage vasculaire
- Anxiété : BZD
- Hyperthermie : refroidissement physique
- Hallucinations et violences : NL sédatif et contention mécanique
- ISRS : si dépression
Soins de support : consultation en CSAPA
Intoxication à l’Ecstasy : clinique
Risque d’overdose quelle que soit la dose selon la susceptibilité individuelle
Symptômes cliniques bénins :
- Trismus et bruxisme
- Tbs psychiques : hallucinations, sensation de force décuplée
- Syndrome atropinique-like
- Tbs CV : HTA, tachycardie
Atteinte multi-organes :
- Tbs coagulation : CIVD
- Cardiotoxicité : AVC, OAP
- IRA, hépatotoxicité, syndrome 5-HT
Intoxication à la Cocaïne : analyses toxicologiques
- Test immunochromatographique rapide : salive, urines
- Dosage par chromato + spectro de masse : sang, urines
Intoxication chronique au Cannabis : clinique
Toxicité somatique :
- Tbs CV : HTA, artérites
- Syndrome atropinique-like : caries, tbs digestifs
- Reprotoxicité et toxicité pulmonaire (cancers ORL et pulmonaires)
Neurotoxicité avec tbs psychiques profonds :
- Tolérance et dépendance
- Tbs dépressifs et anxieux
- Syndrome de sevrage
- Syndrome amotivationnel : perte d’intérêts, apathie, fatigabilité
Intoxication aiguë à la Cocaïne : clinique
Atteinte multi-organes :
- Toxicité neuro-vasculaire : syndrome hyperthermique malin, dépression, psychose
- Toxicité cardiaque : HTA
- Toxicité pulmonaire : irritation pulmonaire, toux, dyspnée aiguë, pneumothorax = syndrome du poumon du cracker
- Toxicité ORL : perforation cloison nasale si sniffing
- Toxicité locale : VC extrême –> ischémie
- Toxicité hépatique : norcocaïne donne des lésions nécrotiques centrolobulaires
Intoxication aux AD3C : clinique
Signes anticholinergiques périphériques : mydriase, sécheresse buccale, …
Signes anticholinergiques centraux :
- Syndrome confusionnel : tremblements, agitation
- Somnolence à coma de courte durée, peu profond, hypertoniques –> hallucinations, convulsions
- Rhabdomyolyse possible due aux convulsions
- Syndrome pyramidal : myoclonies, hypertonie musculR
ENCEPHALOPATHIE ANTICHOLINERGIQUE = sd confusionnel + sd anticholinergique + sd pyramidal
Signes respiratoires : dépression respiratoire modérée
Manifestations CV : tachycardie sinusale, ESM (élargissement QRS, allongement QT, tbs conduction AV, TdP)
Mécanisme d’action toxique de l’Ethanol (aigu)
Dépresseur du SNC :
- augmentation transmission GABA, DA, 5HT
- antagoniste R NMDA
- augmentation de la fluidité membranaire
Périphérique : V/D, diminution sécrétion ADH
Méthanol : métabolisme
Methanol – ADH –> Formaldéhyde – Formaldéhyde déshydrogénase –> Acide formique
Intoxication chronique à l’Ethanol : clinique
- Tbs SNC : névrites optiques, atrophie cérébelleuse, tbs intellectuels, tbs démentiels
- Tbs SNP : crampes (polynévrite des membres inf)
- Cancers : voies aérodigestives, colorectal, foie
- Foie : stéatose, hépatite, fibrose, cirrhose
- Pancréas : pancéatite
- Tbs CV, tbs hémato
- Syndrome d’alcoolisme foetal
Antidote de l’intoxication aux Digitaliques : description, dose
Fragment Fab d’IgG1
80mg d’Ac bloquent 1 mg de Digoxine
Q = [Digoxine] x Vd (5,6L) x poids x 80
Intoxication digoxine : clinique
Prodromes : < 6h
- Tb neurosensoriels : dyschromatopsie jaune-vert, diplopie, acouphènes
- Tb digestifs : NVD, douleurs
Etat :
- Tb cardiaques : arythmies avec bradycardie, blocs, hyperkaliémie, cupule digitalique à l’ECG, diminution QT
Intoxication aigue aux NL : clinique
- Tb neurologiques : léthargie, tbs conscience, coma, convulsions
- Manifestations EP –> enfant ++
- Tb respiratoires : dépression respiratoire
- Tb CV : tachycardie sinusale, TR, HO, HTA
Toxidrome : effet stabilisant de mb
- Aplatissement onde T
- Allongement QT et QRS
- Tachycardies (TSV, TJ, TV), ESV
- Bradarythmie, asystole
Sd de sevrage : clinique
- Insomnies, hallucination, agitation, convulsions
- Diarrhées
- Mydriase
- Sueurs, chair de poule
- Tachycardie
- Crampes
Toxidrome : antabuse
Flush, malaise, tachycardie, céphalées, hypotension, hyperventilation
Mécanisme d’action toxique du plomb sur les GR
Effet thioloprive en inhibant la
- δ ALA déshydratase
- ferrochelatase
Diminution synthèse de l’hème (augmentation ALA urinaire) et de la globine
Diminution pyrimidine 5 nucléotidase ce qui donne des granulations basophiles
Intoxication au CO : diagnostic
Intoxication professionnelle : dosage atmosphérique par IR ou colorimétrie
Dosage sanguin
- Mesure HbCO sur sang capillaire par spectro = co-oxymètre
- Intoxication affirmée pour HbCO > 3% (NF), > 6% (F)
Intoxication aux orgaophosphorés :
- Mécanisme
- Clinique
- Ttt
Inhibition acétylcholinestérases –> effets muscariniques, nicotiniques et centraux
Ttt :
- Evactuateur : décontamination oculaire / cutanée
- Symptomatique
- Spécifique :
° Atropine : antagoniste compétitif des R muscariniques
° Oximes : régénère les AchE
Clinique intoxication au benzène
Chronique –> benzénisme
- Tb neuropsy : tb concentration, dépression
- Tb digestifs : NV, épigastralgies
- Tb cutanés
- Tb hémato non cancéreux : pancytopénie
- Tb hémato cancéreux : leucémogène (LAM)
Ethanol : métabolisme (schéma)
Ethanol —(ADH)—> Acétaldéhyde —(ALDH)—> Acétate —> AcétylCoA —> CO2 + H2O
(Ethanol —(MEOS ou catalase)—> Acétaldéhyde )
Méthanol : clinique
Phase de latence : 9-24h
Phase de début :
- sd neuro-encéphalique : tb cse, céphalées
- signes dig : V, douleurs, anorexie
- acidose métabolique à TA et TO élevés
Phase d’état :
- tb neuro : agitation, convulsions
- tb oculaires : névrite optique, risque de cécité définitive
- hypotension, hypothermie, sueurs
Ethylène-glycol : PEC
Evacuateur : LG Symptomatique Spécifique : - Fomépizole IV (dose de charge puis entretien) - Ethanol PO ou IV Epurateur : EER (hémodialyse)
Toxidrome : opioïdes
Dépression du SNC, hypoventilation, bradypnée, bradycardie, hypotension, myosis
Sd de sevrage (opioïdes)
triade neuro-cardiorespiratoire-digestive :
- tbs neuro : anxiété, agitation, larmoiement, rhinorrhée (héroïne)
- tbs cardioresp : tachycardie, polypnée, hypertension
- tbs dig : V avec sueurs, C, amaigrissement potentiellement létal
-> met 8-15j à s’estomper
Complications aigues et chroniques de l’intoxication aux opiacés
Aigues :
- OAP
- Rhabdomyolyse
- Choc cardiogénique
Chroniques :
- Marginalisation sociale
- Anorexie
- Co-infections
PEC de l’intoxication aigue aux opiacés
Evacuateur : libération des voies aériennes supérieures
Symptomatique :
- Hospitalisation, réanimation et intubation SB
- Choc –> remplissage vasculaires avec colloïdes
- Vasoplégie –> amines vasoactives
- Hypothermie –> réchauffement
- OAP –> diurétiques
- OxygénoT normobare à fort débit
Spécifique : naloxone IV (antagoniste compétitif spécifique des R opioïdes)
EI : Sd de sevrage si doses +++, V, frissons
FdR intoxication au paracétamol
Ethylisme chronique
Dénutrition
Hypoglycémie
Inducteur enzymatique
Paracétamol : analyse toxicologique
- Immunochimie sur sérum
- Diagramme de Prescott interprétable à partir de la 4ème heure
- Calcul T1/2
Si > 4h : hépatite cytolytique
Si > 24 : IHC grave
Salicylés : clinique de l’intoxication aigue
> 10g chez l’adulte
100mg/kg chez l’enfant
- Tbs neurosensoriels
Adultes : céphalées, vertiges, photophobie, léthargie
Enfants : conscience rapidement altérée, coma, convulsions - Tbs respiratoires : hyperventilation, polypnée
- Tbs digestifs : N, V, hémorragies
- Tbs rénaux : IRAf, néphrite interstitielle
- Tbs CV : V/D, tachycardie sinusale, TR (si hypoK)
- Autres : déshydratation globale, hypoglycémie, hyperthermie
Intoxication au LSD : effets aigus
Intoxication lysergique : expérience dure entre 6 et 12h
Manifestations psychiques :
- Hallucinations désinhibitrices avec modification des perceptions
- Risques de bad trip
- Tb de l’humeur et TS par défenestration
- Confusion
- Crise d’angoisse et délire
Manifestations neurovégétatives : Sd atropinique-like
Modes de consommation du cannabis
Herbe (2-4% THC)
Résine (2-20% THC)
Huile (60% THC)
+ cannabinoïdes de synthèse
Cannabis : effets aigus
Toxicité somatique :
- Tb CV : tachycardie,HTA
- Sd atropinique like
Neurotoxicité avec tb psychiatriques aigus :
- Ivresse cannabinique : tb du comportement, perturbation spatio-temporelle
- Tb neuropsychiques : tb cognitif, mémoire, diminution vigilance et attention
- Perturbations neurosensorielles à tbs visuels : diplopie, hallucinations
Principal composé psychoactif du cannabis + mode d’action
THC = Δ9-transtétrahydrocannabinol
- Agoniste R. CB1 : SNC (système limbique, ME) et SNP
- Antagoniste R CB2
Intoxication AD3C
- Biologie
- Ttt
Biologie :
- Acidose mixte, hyperlactatémie, augmentation CPK
- Recherche par immunochimie sur sérum
- Dosage : chromatographie + spectro de masse
Ttt
- Hospitalisation, ECG
- Evacuateur : charbon si < 1h
- Symptomatique dont sels de Na molaire + KCl si ESM
- CI flumazénil –> risque convulsions
Intoxication ISRS/IRSNA : clinique
- NV
- Somnolence
- Tb CV mineurs : tachycardie, HTA
- Risque d’ESM pour venlafaxine et citalopram ; risque de TP pour fluoxétine
- Si polyconsommation : sd sérotoninergique
Intoxication IMAO : clinique
Non sélectif : mortalité ++
- Bénin : tb SNC, tb CV (tachycardie, HTA), tb neurovégétatifs (sueurs, mydriase), sd pyramidal
- Grave : coma profond agité, convulsions, fièvre, tachypnée, HTA, tb repolarisation à l’ECG
Sélectif : bénin, uniquement à haute dose –> tb GI, neuro, neurovégétatifs, CV
Polyconsommation : sd sérotoninergique
Sd sérotoninergique : ttt
Symptomatique
Spécifique : cyproheptadine –> anti H1 avec ptés anti cholinergiques + anti 5HT2A
Intoxication aux méthémoglobinisants
- Physiopathologie
- Clinique
- Ttt
- Fe2+ transformé en Fe3+ –> Hb non fonctionnelle
- Déficit en mécanismes de détoxification –> diaphorase I et II
- Cyanose centrale gris ardoisé, hypoxie, hémolyse IV, altération mb des GR, sang brun-chocolat
Ttt
- OxygénoT
- Spécifique : bleu de méthylène (agit sur diaphorase II), vitamine C
- EER
