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Internat > Toxicologie > Flashcards

Toxicologie Flashcards

1
Q

Amphétamines : clinique de la descente

A

Crises de tétanie, insomnies, états dépressifs

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2
Q

Paracétamol : prise en charge

A

Evacuateur : charbon si < 1h
Symptomatique :
- IRorg : furosémide
- Tb coagulation : PPSB
- Hépatite fulminante : TH
- Hypoglycémie : soluté isotonique glucosé
Spécifique : N-acétylcystéine PO ou IV –> effet réducteur direct, précurseur de la synthèse du glutathion –> reprise de la détoxification du NAPQI

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3
Q

HbCO :

  • Chez le fumeur
  • Chez le non fumeur
A
  • 5-10%

- < 1%

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4
Q

Xylène et toluène : clinique

A
  • Aigue : tb cutanés, sd ébrionarcotique, tb de l’excitabilité du coeur
  • Chronique = Benzolisme : tb neurologiques, kératite des vernisseurs, tb hépatiques et rénaux, foetotoxicité
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5
Q

Ethylène-glycol : clinique

A

Phase 1 (30min-12h) :
- Tb digestifs
- Dépression du SNC : tb conscience, sd ébrieux, coma, nystagmus
- Hyperosmolarité, HypoCa
- Acidose métabolique à TA et TO augmentés
- IRAf
Phase 2 (12h-24h) : tachycardie, hTo, OAP
Phase 3 (24h-72h) : tb rénaux, cristaux d’oxalate de Ca multiorgane

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6
Q

Salicylés : analyse toxicologique

A

Recherche : évaluation qualitative par réactif de Trinder
Dosage : chromatographie + spectro de masse
Nomogramme de Done : interprétable à la 6ème heure

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7
Q

Syndrome cholinergique

A
  • Nicotiniques : tachycardie, HTA, paralysies
  • Muscariniques : sueurs, larmoiement, bronchorrhées, diarrhées, vomissements, bradycardie, myosis
  • Centraux : confusion, ataxie, coma convulsif
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8
Q

Plomb : mécanisme d’action toxique (autre que sur les GR)

A
  • Stress oxydant rénal : toxicité du tubule proximal –> sd de Fanconi
  • Compétition avec le Ca dans le SNC
  • HTA secondaire à la toxicité rénale
  • Atteintes osseuses par compétition avec le Ca
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9
Q

Opioïdes : analyse toxicologique

A
  • Recherche (urines) : immunochimie

- Confirmation (sérum) : chromatographie + spectro de masse

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10
Q

Amphétamines : clinique si chronique

A
  • Signes psychiques : dépendance psychologique, tolérance, TOC, insomnies
  • Signes CV : HTAp, athérosclérose
  • Signes cutanés : acné, ulcérations des cloisons nasales (sniffing)
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11
Q

Ethanol : prise en charge de l’intoxication aigue

A

Ttt du coma : réchauffement, remplissage vasculaire, soluté isotonique glucosé, intubation/ventilation

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12
Q

Méthanol : prise en charge

A
  • Hospitalisation en urgence
  • Evacuateur : +/- lavage gastrique
  • Symptomatique : remplissage, alcalinisation, BZD, intubation, acide folique (pour éliminer l’acide formique)
  • Spécifique : éthanol ou fomépizole
  • Epurateur : EER
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13
Q

Ethanol : prise en charge de l’intoxication chronique

A
  • Cure de désintoxication
  • Aide au maintien de l’abstinence : naltrexone, acamprosate, baclofène
  • Cure de dégout : disulfirame
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14
Q

Plomb : clinique de l’intoxication chronique

A

= Saturnisme
- Tb nerveux :
Chez l’enfant –> hyperactivité, tb du sommeil, baisse du QI, encéphalopathie saturnine
Chez l’adulte –> neuropathie périphérique avec tremblements des extrémités
- Tb hémato : anémie normochrome normocytaire régénérative sidéroblastique à granulations basophiles
- Tb rénaux : sd de Fanconi réversible avec microalbuminurie, glycosurie, hypercalciurie
- Tb digestifs : colique saturnine
- Tb endocrinien : retard de croissance, anomalies du sperme

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15
Q

Aspirine :

  • Posologies
  • Dose maximum et toxique
A

Adulte

  • AAP : 75-300mg/j
  • Antalgique : 2-3g/j
  • AI : > 2-3/j
  • Dose max : 2g/prise ou 6g/24h
  • Dose toxique : 20g/j

Enfant :

  • Antalgique et AI : 60mg/kg/j
  • Dose max : 100mg/kg/j en 4 prises
  • Dose toxique : 1-5g/j
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16
Q

Salicylés : ttt

A
  • Evacuateur : +/- charbon
  • Symptomatique : refroidissement, intubation, KCl, HCO3- …
  • Epurateur : diurèse alcaline, EER si salycémie > 1200mg/L 6h post-injection
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17
Q

Sd malin des neuroleptiques : clinique/bio

A
  • Hyperthermie, tachycardie, tb cse, hypertonie

- Augmentation des CPK, hyperleucocytose

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18
Q

Ethanol : clinique en aigu

A

Narcotique : excitation puis dépression du SNC

  1. Euphorie puis ébriété : logorrhée, désinhibition, tb coordination, tb visuels, V/D périphérique, diminution des réflexes
  2. Ivresse puis stupeur : incoordination, somnolence, désorientation, V, hypotonie
  3. Coma : calme, hypotonique, hT, bradypnée
  4. Gueule de bois : sd sevrage, céphalées, bouche pâteuse, haleine fétide, asthénie
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19
Q

CO : ttt

A
  • Evacuateur : retrait de l’atmosphère contaminé
  • Symptomatique : remplissage, HCO3-, KCl …
  • Spécifique : oxygénothérapie normobare (10L/min) ou hyperbare (si coma, grossesse, signe CV)
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20
Q

Amphétaminiques : mécanisme d’action toxique

A

Agoniste sympathomimétique qui augmente la libération de catécholamines dans la fente et diminue leur dégradation (IMAO)

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21
Q

BZD : dose thérapeutique et dose toxique

A 
Adulte : 
- Thérapeutique : 5-20mg
- Toxique : 5-500mg
Enfant : 
- Toxique 0,5-5mg/kg
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22
Q

Intoxication au Lithium : ttt

A
  • Hospitalisation + arrêt Li + ECG
  • Evacuateur : pas de charbon (inactif)
  • Symptomatique : BZD, remplissage, …
  • Epurateur : diurèse saline, EER si gravité (jusqu’à Li < 1mM)
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23
Q

Lithium : analyse toxicologique

A 
Lithémie : 
- Plasma : SAA, SEA
- Intra-érythrocytaire : suivi de l'observance
MMTE : 12h après la prise
- LI : 0,5-0,8 mM
- LP : 0,8-1,2 mM
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24
Q

Intoxication aux BZD : ttt

A

Surveillance état de cse et cardio-respiratoire
Evacuateur : charbon
Symptomatique : intubation, ventilation
Spécifique : Flumazénil (antagoniste pur et spécifique des BZD au niveau cérébral) en IVL

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25
Q

Saturnisme : ttt

A 
MDO
Evacuateur : détection et retrait de l'exposition
Symptomatique : atropine IVL si coliques
Spécifique : 
- Chélateurs : DMSA, EDTA, BAL
- Hyperhydratation
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26
Q

Catégories de substances psychoactives + Exemples

A
  • Psycholeptiques ou substances sédatives : hypnotiques, neuroleptiques, anxiolytiques
  • Psychoanaleptiques ou substances excitantes : amphétamines, AD, café
  • Psychodysleptiques ou substances perturbant l’activité psychique (hallucinogènes)
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27
Q

Intoxication aiguë au Lithium : clinique

A

Si surdosage :

  • Tbs digestifs
  • Tbs neuro : ralentissement psychomoteur, tremblements fins des extrémités, myoclonies

Dans tous les cas :

  • Tbs neuro : coma peu profond, agité, état confusionnel, convulsions, tableau d’encéphalopathie, nystagmus, dysarthrie, hypertonie EP
  • Tbs rénaux : polyurie par diabète insipide, IRAF sur nécrose tubulaire aiguë, hypokaliémie puis IRAO
  • Tbs cardiaques : tbs conduction, repolarisation
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28
Q

Intoxication aiguë aux Opiacés : clinique

A

Overdose avec une phase initiale aiguë d’excitation, d’euphorie, de bien-être

  • Tbs respiratoires : dépression respiratoire avec bradypnée –> acidose respiratoire aiguë + apnée de survenue brutale = cause habituelle de décès
  • Tbs neuro : myosis serré bilatéral en tête d’épingle non réactif
  • Tbs CV : bradycardie sinusale, blocs avec hypotension
  • Hypothermie, rhabdomyolyse, N, V
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29
Q

Métabolisme des Opiacés + Elimination

A 
Codéine :
--> Codéine 6-glucuronide
--> Norcodéine
--> Morphine ---> Morphine 3-glucuronide, Morphine 6-glucuronide
Elimination urinaire rapide
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30
Q

Toxidrome sérotoninergique

A
  • Tb neurologiques : agitation, confusion, hallucinations, tremblements, convulsions, coma
  • Tb neurovégétatifs : fièvre, sueurs, tachycardie sinusale, hyperréflexie, myoclonies, hT, diarrhée
  • Tb biologiques : hyperglycémie, hyperleucocytose, hypokaliémie, hypoCa, acidose lactique, rhabdomyolyse
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31
Q

Intoxication aiguë aux BZD : Clinique

A

Phase initiale :

  • Tbs du comportement : agitation, vertiges
  • Amnésie antérograde –> soumission chimique

Puis :

  • Dépression SNC : hypothermie, hypotonie musculaire, somnolence, coma
  • Dépression respiratoire modérée
  • Effets paradoxaux : comportements agressifs, désinhibition, obnubilation
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32
Q

Intoxication à la Digoxine : diagnostic, traitement

A
  • Digoxinémie : immunochimie –> confirmation de l’intoxication + calcul de la quantité d’Ac
  • ECG –> cupule digitalique
  • Ttt évacuateur possible avec charbon < 1h
  • Ttt symptomatique : Atropine 1mg IV si bradycardie, éviter les corrections de la kaliémie, si TR –> Lidocaïne
  • Ttt spécifique : immunothérapie anti-digitaliques
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33
Q

Prise en charge de l’intoxication chronique aux Opioïdes

A

Prise en charge de la conduite addictive + suivi médico-psychique + ttt substitutif :

  • Méthadone : agoniste pur des R µ à durée d’action longue
  • Buprénorphine + Naloxone : agonistes partiels des R µ
  • Clonidine : inhibe les effets du syndrome de sevrage
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34
Q

Intoxication au Lithium : complications

A

Rénale : IRAF, néprhopathie tubulaire aiguë, diabète insipide néphrogénique, acidose tubulaire aigue distale

Neurologique : troubles de la mémoire, visuels, syndrome cérébelleux irréversible, démence sous-corticale

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35
Q

Dépendance psychique

A

Pulsion qui requiert l’usage d’ne drogue dans le but de créer un plaisir ou d’apaiser une tension

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36
Q

Intoxication aux AD3C : prise en charge

A
  • Surveillance continue de l’ECG

Ttt évacuateur : charbon activé dans l’heure, LG retardé possible si patient stable à discuter
Ttt symptomatique :
- Oxygénation
- Coma : intubation, ventilation
- ESM : perfusion IV de sels de sodium molaires + KCl
- TdP : sulfate de Mg
- Collapsus : NA ou A
–> CI avec Flumazénil : augmentation risque convulsif

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37
Q

Paracétamol : dose usuelle, dose max et dose toxique

A

Dose usuelle :

  • A = 1g/prise ou 3g/24h
  • E = 60mg/kg/j

Dose max :

  • A = 4g/24h
  • E = 200mg/j

Dose toxique :

  • A > 150mg/kg
  • E > 200mg/j
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38
Q

Mécanisme d’action toxique du Paracétamol

A

Saturation de la voie majeure de métabolisme –> déplétion des stocks de glutathion –> augmentation concentrations NAPQI –> favorise les alkylations des macromolécules –> cytolyse centrolobulaire

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39
Q

Intoxication aiguë au Paracétamol : Clinique

A

Phase I : 30min-24h
- Asymptomatique ou tbs digestifs

Phase II : 24-48h

  • Signes digestifs : douleurs à l’hypocondre droit
  • Signes de cytolyse hépatique : augmentation transa

Phase III : 3-5j –> hépatite cytolytique centrolobulaire

  • Douleurs abdominales
  • Signes de cytolyse, cholestase, d’IHC
  • Encéphalopathie, IR par néphropathie tubulaire aigue
  • Myocardiopathie, coma, décès
  • Hépatite fulminante
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40
Q

Intoxication aiguë aux NL classiques : clinique

A
  • Syndrome anticholinergique
  • Tbs régulation température et PA
  • Réactions extrapyramidales sévères : rigidité musculaire, tremblements
  • Signes neurologiques
    Phénothiazines : somnolence, coma calme ou agité, myosis
    Butyrophénones et benzamides : coma, agitation, confusion, dépression respiratoire modérée, ESM, hypotension, TdP, TR
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41
Q

Dépendance physique

A

Exigence de l’organisme à apporter régulièrement une substance chimique exogène pour conserver son équilibre

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42
Q

Intoxication aux NL classiques et atypiques : prise en charge

A

Surveillance continue ECG + Surveillance respiratoire et température

Ttt évacuateur : charbon activé ds l’heure

Ttt symptomatique :

  • coma : intubation, ventilation
  • convulsions : BZD
  • ESM : perfusion IV de sels de sodium molaires + KCl
  • Tbs conduction AV : Isoprénaline
  • Hypertonie/tremblements : antiparkinsoniens anticholinergiques –> pas de L-DOPA car majoration de la composante hallucinatoire (pour NL classiques)
43
Q

Mécanisme d’action toxique des Salicylés

A
  • Toxicité bulbaire –> hyperventilation –> diminution pCO2 –> ALCALOSE RESPIRATOIRE
  • Compensation métabolique par pertes de bicarbonates + rétention H+, découplage phosphorylation oxydative + inhibition Krebs et métabolisme des AA –> augmentation des lactates, corps cétoniques, acides organiques, aminoacides –> diminution réserve alcaline –> ACIDOSE METABOLIQUE
  • Epuisement des muscles respiratoires ; dépression respiratoire –> ACIDOSE MIXTE
44
Q

Toxidrome : myorelaxation

A

Coma calme, hypotonique, hyporéflexique, dépression respiratoire modérée

45
Q

Intoxication au Cannabis : prise en charge

A
  • Surveillance continue de l’ECG
  • Ttt évacuateur : LG si ingestion récente
  • Ttt symptomatique : BZD (anxiété) et NL (hallucinations)
  • Soins de support : consultation en CSAPA (Centre de Soin, d’Accompagnement et de Prévention en Addictologie) + psychothérapie cognitivo-comportementale
46
Q

Intoxication aux Amphétaminiques : prise en charge

A
  • Surveillance continue de l’ECG
  • Ttt symptomatique : hospitalisation en réa et intubation si besoin
    Déshydratation : solutés de remplissage
    Anxiété : BZD
    Hyperthermie : refroidissement physique
    Paranoïa, délires : NL sédatif
    TR : AAR
  • Soins de support : consultation en CSAPA
47
Q

Mécanisme d’action toxique de la Cocaïne

A
  • Inhibition recapture de la DA et NA au niveau pré-synaptique : augmentation libération NT sympathomimétiques
  • Forte stimuation du système de récompense par augmentation dopamine au nv du noyau accumbens
48
Q

Intoxication à la Cocaïne : prise en charge

A
  • Surveillance continue de l’ECG + surveillance fonction rénale
  • Ttt symptomatique : hospitalisation en réa et intubation si besoin
    Oxygénothérapie normobare : prévention TR
    Hyperthermie : refroidissement physique
    Hallucinations, psychose : NL sédatif
  • Ttt épurateur : si rhabdomyolyse et IRA –> hémodialyse
  • Soins de support : consultation en CSAPA
49
Q

Toxidrome : anticholinergique

A

Sécheresse cutanéo-muqueuse, soif, hyperthermie, mydriase, tachycardie, rétention urinaire, délire, hallucinations, hyperventilation, agitation

50
Q

Mécanisme d’action toxique du LSD

A

Agoniste puissant des R 5-HT2A et 1A se traduisant par une hypersensibilité aux couleurs, sons, au toucher par stimulation des voies dopaminergiques et glutamatergiques

51
Q

1ère cause d’intoxication :

a) Professionnelle
b) Domestique
c) Mortelle

A

a) Le plomb
b) L’éthanol
c) Le CO

52
Q

Intoxication aux Amphétaminiques : effets aigus

A
  • Signes psychiques : état délirant aigu avec paranoïa agressive, hyperactivité désordonnée
  • Signes somatiques : hyperthermie avec sueurs, trismus, mydriase bilatérale, HTA, tachycardie, tachypnée
  • Action cardiaque : infarctus, thromboses, AVC
  • Rhabdomyolyse –> IRA + effet nécrotique sur tubules rénaux
53
Q

Mécanisme d’action toxique de l’ecstasy

A 
Agoniste sérotoninergique indirect :
- augmente l'exocytose de 5-HT en présynaptique
- inhibition recapture de la 5-HT
- agoniste des R 5-HT2 post-synaptiques
Augmente la libération de dopamine
Agoniste des R M1 et H1
54
Q

Cocaïne : modes de consommation

A
  • Sniffé : chlorhydrate de cocaïne
  • Par inhalation : crack
  • Voie IV
  • Consommation de feuilles de coca
55
Q

Intoxication au plomb : diagnostic

A
  • Dosage plombémie par SAA - Saturnisme qd [Pb] > 50µg/L
  • Dosage du ALA urinaire
  • Dosage des protoporphyrines érythrocytaires
  • Dosage atmosphérique par SAA
56
Q

Métabolisme de la Cocaïne

A

Hydrolyse par des estérases plasmatiques et hépatiques en Benzoylecgonine et Ecgonine méthylester
Déméthylation via CYP3A4 –> norcocaïne

57
Q

Intoxication au LSD : effets à moyen et long terme

A
  • Flashback possible
  • Tolérance de faible intensité mais favorise les tbs psychiques
  • Pas de dépendance physique
58
Q

Intoxication à l’Ecstasy : prise en charge

A
  • Surveillance continue de l’ECG + ionogramme
  • Ttt symptomatique : hospitalisation en réa et intubation si besoin
    Déshydratation : remplissage vasculaire
    Agitation : BZD
    Hyperthermie : refroidissement physique
    V : antiémétiques
  • Ttt épurateur : si rhabdomyolyse et IRA –> hémodialyse
  • Soins de support : consultation en CSAPA
59
Q

Intoxication chronique à la Cocaïne

A
  • Tolérance
  • Dépendance
  • Fureur cocaïnomane (violence constante)
  • Reprotoxicité
  • Syndrome de sevrage : dépression, irritabilité, tremblements, anorexie, impuissance
60
Q

LSD : molécule, pptés, mode de consommation

A

LSD = diéthylamide de l’acide lysergique –> psychodysleptique hallucinogène

  • Sous forme pure : cristaux blancs incolores et inodores
  • Mode de consommation : en sublingual par un papier buvard imprégné de substance liquide
61
Q

Intoxication aiguë au CO : clinique

A

1) Phase début : céphalées, vertiges
2) Phase d’état : tableau anoxique
- Neuro : encéphalopathie anoxique avec myoclonies et tbs de l’équilibre
- CV : hypoxie tissulaire et cellulaire –> tbs de la repolarisation + hypotension artérielle avec tachycardie
- Musculaire : hypoxie –> rhabdomyolyse
- Cyanose, sueurs
3) Séquelles : syndrome post-intervallaire (tbs démentiels)

62
Q

Distribution du plomb dans le corps

A 
Normalement absent de notre organisme : présence = contamination
- 90% dans squelette
- 8% dans MO - SNC - Erythrocytes
- 2% dans sérum
Passe la BFP
63
Q

Analyses toxicologiques du Cannabis

A

Tests ICT rapides sur salive, urines + persistance ds le sang jusqu’à plusieurs jours

64
Q

Ecstasy : molécule, propriétés

A

MDMA = méthyl-dioxy-3,4-méthamphétamine

  • analogue structural des amphétamines
  • propriétés psychédéliques hallucinogènes
65
Q

Toxidrome : sympathomimétique

A
  • Agitation, convulsions
  • HTA, tachycardie,
  • Hyperglycémie, hypokaliémie, hyperlactatémie
  • Hyperleucocytose
66
Q

Intoxication au LSD : prise en charge

A

Ttt symptomatique :

  • Hypotension : remplissage vasculaire
    • Anxiété : BZD
    • Hyperthermie : refroidissement physique
    • Hallucinations et violences : NL sédatif et contention mécanique
    • ISRS : si dépression

Soins de support : consultation en CSAPA

67
Q

Intoxication à l’Ecstasy : clinique

A

Risque d’overdose quelle que soit la dose selon la susceptibilité individuelle

Symptômes cliniques bénins :

  • Trismus et bruxisme
  • Tbs psychiques : hallucinations, sensation de force décuplée
  • Syndrome atropinique-like
  • Tbs CV : HTA, tachycardie

Atteinte multi-organes :

  • Tbs coagulation : CIVD
  • Cardiotoxicité : AVC, OAP
  • IRA, hépatotoxicité, syndrome 5-HT
68
Q

Intoxication à la Cocaïne : analyses toxicologiques

A
  • Test immunochromatographique rapide : salive, urines

- Dosage par chromato + spectro de masse : sang, urines

69
Q

Intoxication chronique au Cannabis : clinique

A

Toxicité somatique :

  • Tbs CV : HTA, artérites
  • Syndrome atropinique-like : caries, tbs digestifs
  • Reprotoxicité et toxicité pulmonaire (cancers ORL et pulmonaires)

Neurotoxicité avec tbs psychiques profonds :

  • Tolérance et dépendance
  • Tbs dépressifs et anxieux
  • Syndrome de sevrage
  • Syndrome amotivationnel : perte d’intérêts, apathie, fatigabilité
70
Q

Intoxication aiguë à la Cocaïne : clinique

A

Atteinte multi-organes :

  • Toxicité neuro-vasculaire : syndrome hyperthermique malin, dépression, psychose
  • Toxicité cardiaque : HTA
  • Toxicité pulmonaire : irritation pulmonaire, toux, dyspnée aiguë, pneumothorax = syndrome du poumon du cracker
  • Toxicité ORL : perforation cloison nasale si sniffing
  • Toxicité locale : VC extrême –> ischémie
  • Toxicité hépatique : norcocaïne donne des lésions nécrotiques centrolobulaires
71
Q

Intoxication aux AD3C : clinique

A

Signes anticholinergiques périphériques : mydriase, sécheresse buccale, …

Signes anticholinergiques centraux :
- Syndrome confusionnel : tremblements, agitation
- Somnolence à coma de courte durée, peu profond, hypertoniques –> hallucinations, convulsions
- Rhabdomyolyse possible due aux convulsions
- Syndrome pyramidal : myoclonies, hypertonie musculR
ENCEPHALOPATHIE ANTICHOLINERGIQUE = sd confusionnel + sd anticholinergique + sd pyramidal

Signes respiratoires : dépression respiratoire modérée

Manifestations CV : tachycardie sinusale, ESM (élargissement QRS, allongement QT, tbs conduction AV, TdP)

72
Q

Mécanisme d’action toxique de l’Ethanol (aigu)

A

Dépresseur du SNC :

  • augmentation transmission GABA, DA, 5HT
  • antagoniste R NMDA
  • augmentation de la fluidité membranaire

Périphérique : V/D, diminution sécrétion ADH

73
Q

Méthanol : métabolisme

A

Methanol – ADH –> Formaldéhyde – Formaldéhyde déshydrogénase –> Acide formique

74
Q

Intoxication chronique à l’Ethanol : clinique

A
  • Tbs SNC : névrites optiques, atrophie cérébelleuse, tbs intellectuels, tbs démentiels
  • Tbs SNP : crampes (polynévrite des membres inf)
  • Cancers : voies aérodigestives, colorectal, foie
  • Foie : stéatose, hépatite, fibrose, cirrhose
  • Pancréas : pancéatite
  • Tbs CV, tbs hémato
  • Syndrome d’alcoolisme foetal
75
Q

Antidote de l’intoxication aux Digitaliques : description, dose

A

Fragment Fab d’IgG1
80mg d’Ac bloquent 1 mg de Digoxine
Q = [Digoxine] x Vd (5,6L) x poids x 80

76
Q

Intoxication digoxine : clinique

A

Prodromes : < 6h

  • Tb neurosensoriels : dyschromatopsie jaune-vert, diplopie, acouphènes
  • Tb digestifs : NVD, douleurs

Etat :
- Tb cardiaques : arythmies avec bradycardie, blocs, hyperkaliémie, cupule digitalique à l’ECG, diminution QT

77
Q

Intoxication aigue aux NL : clinique

A
  • Tb neurologiques : léthargie, tbs conscience, coma, convulsions
  • Manifestations EP –> enfant ++
  • Tb respiratoires : dépression respiratoire
  • Tb CV : tachycardie sinusale, TR, HO, HTA
78
Q

Toxidrome : effet stabilisant de mb

A
  • Aplatissement onde T
  • Allongement QT et QRS
  • Tachycardies (TSV, TJ, TV), ESV
  • Bradarythmie, asystole
79
Q

Sd de sevrage : clinique

A
  • Insomnies, hallucination, agitation, convulsions
  • Diarrhées
  • Mydriase
  • Sueurs, chair de poule
  • Tachycardie
  • Crampes
80
Q

Toxidrome : antabuse

A

Flush, malaise, tachycardie, céphalées, hypotension, hyperventilation

81
Q

Mécanisme d’action toxique du plomb sur les GR

A

Effet thioloprive en inhibant la
- δ ALA déshydratase
- ferrochelatase
Diminution synthèse de l’hème (augmentation ALA urinaire) et de la globine
Diminution pyrimidine 5 nucléotidase ce qui donne des granulations basophiles

82
Q

Intoxication au CO : diagnostic

A

Intoxication professionnelle : dosage atmosphérique par IR ou colorimétrie

Dosage sanguin

  • Mesure HbCO sur sang capillaire par spectro = co-oxymètre
  • Intoxication affirmée pour HbCO > 3% (NF), > 6% (F)
83
Q

Intoxication aux orgaophosphorés :

  • Mécanisme
  • Clinique
  • Ttt
A

Inhibition acétylcholinestérases –> effets muscariniques, nicotiniques et centraux

Ttt :
- Evactuateur : décontamination oculaire / cutanée
- Symptomatique
- Spécifique :
° Atropine : antagoniste compétitif des R muscariniques
° Oximes : régénère les AchE

84
Q

Clinique intoxication au benzène

A

Chronique –> benzénisme

  • Tb neuropsy : tb concentration, dépression
  • Tb digestifs : NV, épigastralgies
  • Tb cutanés
  • Tb hémato non cancéreux : pancytopénie
  • Tb hémato cancéreux : leucémogène (LAM)
85
Q

Ethanol : métabolisme (schéma)

A

Ethanol —(ADH)—> Acétaldéhyde —(ALDH)—> Acétate —> AcétylCoA —> CO2 + H2O

(Ethanol —(MEOS ou catalase)—> Acétaldéhyde )

86
Q

Méthanol : clinique

A

Phase de latence : 9-24h

Phase de début :

  • sd neuro-encéphalique : tb cse, céphalées
  • signes dig : V, douleurs, anorexie
  • acidose métabolique à TA et TO élevés

Phase d’état :

  • tb neuro : agitation, convulsions
  • tb oculaires : névrite optique, risque de cécité définitive
  • hypotension, hypothermie, sueurs
87
Q

Ethylène-glycol : PEC

A 
Evacuateur : LG
Symptomatique
Spécifique :
- Fomépizole IV (dose de charge puis entretien)
- Ethanol PO ou IV
Epurateur : EER (hémodialyse)
88
Q

Toxidrome : opioïdes

A

Dépression du SNC, hypoventilation, bradypnée, bradycardie, hypotension, myosis

89
Q

Sd de sevrage (opioïdes)

A

triade neuro-cardiorespiratoire-digestive :

  • tbs neuro : anxiété, agitation, larmoiement, rhinorrhée (héroïne)
  • tbs cardioresp : tachycardie, polypnée, hypertension
  • tbs dig : V avec sueurs, C, amaigrissement potentiellement létal

-> met 8-15j à s’estomper

90
Q

Complications aigues et chroniques de l’intoxication aux opiacés

A

Aigues :

  • OAP
  • Rhabdomyolyse
  • Choc cardiogénique

Chroniques :

  • Marginalisation sociale
  • Anorexie
  • Co-infections
91
Q

PEC de l’intoxication aigue aux opiacés

A

Evacuateur : libération des voies aériennes supérieures

Symptomatique :

  • Hospitalisation, réanimation et intubation SB
  • Choc –> remplissage vasculaires avec colloïdes
  • Vasoplégie –> amines vasoactives
  • Hypothermie –> réchauffement
  • OAP –> diurétiques
  • OxygénoT normobare à fort débit

Spécifique : naloxone IV (antagoniste compétitif spécifique des R opioïdes)
EI : Sd de sevrage si doses +++, V, frissons

92
Q

FdR intoxication au paracétamol

A

Ethylisme chronique
Dénutrition
Hypoglycémie
Inducteur enzymatique

93
Q

Paracétamol : analyse toxicologique

A
  • Immunochimie sur sérum
  • Diagramme de Prescott interprétable à partir de la 4ème heure
  • Calcul T1/2
    Si > 4h : hépatite cytolytique
    Si > 24 : IHC grave
94
Q

Salicylés : clinique de l’intoxication aigue

A

> 10g chez l’adulte
100mg/kg chez l’enfant

  • Tbs neurosensoriels
    Adultes : céphalées, vertiges, photophobie, léthargie
    Enfants : conscience rapidement altérée, coma, convulsions
  • Tbs respiratoires : hyperventilation, polypnée
  • Tbs digestifs : N, V, hémorragies
  • Tbs rénaux : IRAf, néphrite interstitielle
  • Tbs CV : V/D, tachycardie sinusale, TR (si hypoK)
  • Autres : déshydratation globale, hypoglycémie, hyperthermie
95
Q

Intoxication au LSD : effets aigus

A

Intoxication lysergique : expérience dure entre 6 et 12h

Manifestations psychiques :

  • Hallucinations désinhibitrices avec modification des perceptions
  • Risques de bad trip
  • Tb de l’humeur et TS par défenestration
  • Confusion
  • Crise d’angoisse et délire

Manifestations neurovégétatives : Sd atropinique-like

96
Q

Modes de consommation du cannabis

A

Herbe (2-4% THC)
Résine (2-20% THC)
Huile (60% THC)
+ cannabinoïdes de synthèse

97
Q

Cannabis : effets aigus

A

Toxicité somatique :

  • Tb CV : tachycardie,HTA
  • Sd atropinique like

Neurotoxicité avec tb psychiatriques aigus :

  • Ivresse cannabinique : tb du comportement, perturbation spatio-temporelle
  • Tb neuropsychiques : tb cognitif, mémoire, diminution vigilance et attention
  • Perturbations neurosensorielles à tbs visuels : diplopie, hallucinations
98
Q

Principal composé psychoactif du cannabis + mode d’action

A

THC = Δ9-transtétrahydrocannabinol

  • Agoniste R. CB1 : SNC (système limbique, ME) et SNP
  • Antagoniste R CB2
99
Q

Intoxication AD3C

  • Biologie
  • Ttt
A

Biologie :

  • Acidose mixte, hyperlactatémie, augmentation CPK
  • Recherche par immunochimie sur sérum
  • Dosage : chromatographie + spectro de masse

Ttt

  • Hospitalisation, ECG
  • Evacuateur : charbon si < 1h
  • Symptomatique dont sels de Na molaire + KCl si ESM
  • CI flumazénil –> risque convulsions
100
Q

Intoxication ISRS/IRSNA : clinique

A
  • NV
  • Somnolence
  • Tb CV mineurs : tachycardie, HTA
  • Risque d’ESM pour venlafaxine et citalopram ; risque de TP pour fluoxétine
  • Si polyconsommation : sd sérotoninergique
101
Q

Intoxication IMAO : clinique

A

Non sélectif : mortalité ++

  • Bénin : tb SNC, tb CV (tachycardie, HTA), tb neurovégétatifs (sueurs, mydriase), sd pyramidal
  • Grave : coma profond agité, convulsions, fièvre, tachypnée, HTA, tb repolarisation à l’ECG

Sélectif : bénin, uniquement à haute dose –> tb GI, neuro, neurovégétatifs, CV

Polyconsommation : sd sérotoninergique

102
Q

Sd sérotoninergique : ttt

A

Symptomatique

Spécifique : cyproheptadine –> anti H1 avec ptés anti cholinergiques + anti 5HT2A

103
Q

Intoxication aux méthémoglobinisants

  • Physiopathologie
  • Clinique
  • Ttt
A
  • Fe2+ transformé en Fe3+ –> Hb non fonctionnelle
  • Déficit en mécanismes de détoxification –> diaphorase I et II
  • Cyanose centrale gris ardoisé, hypoxie, hémolyse IV, altération mb des GR, sang brun-chocolat

Ttt

  • OxygénoT
  • Spécifique : bleu de méthylène (agit sur diaphorase II), vitamine C
  • EER

Internat (12 decks)

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