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Internat > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Hypersensibilité de type I : diagnostic biologique

A
  • Hyperéosinophilie
  • Dosage IgE totales et spécifiques
  • Dosage des médiateurs : histamine, tryptase
  • Tests mono-allergéniques
  • Tests d’activation des PNB : incubation PNB patient avec l’allergène incriminé puis cytométrie en flux
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2
Q

Hypersensibilité de type I : tests cutanés

A

Prick-Test : confirme la sensibilisation

  • Administration d’une goutte antagonique dans l’épiderme
  • Lecture en 15 min : comparaison du diamètre de l’érythème avec des témoins positifs et négatifs
  • Surveillance médicale
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3
Q

Lupus : facteurs favorisants

A

Multifactorielle :

  • Facteurs environnementaux : hormonal, infectieux, UV, beta-bloquants, pesticides
  • Facteurs génétiques : HLA DR2 et DR3, complément, CRP
  • Facteurs immunologiques
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4
Q

Lupus : biologie

A
  • Syndrome pseudo-inflammatoire : augmentation VS, CRP normale, hyperIgG
  • Cytopénies
  • Anomalie des tests de la coagulation
  • Protéinurie
  • Consommation du complément
  • Auto-Ac
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5
Q

Déficits de la phagocytose : différents types

A 
Quantitatifs (neutropéniques) : 
- Neutropénie congénitale
- Neutropénie chronique
Qualitatifs :
- Défaut d'adhésion leucocytaire
- Granulomatose septique chronique : anomalie NADPH oxydase
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6
Q

Polyarthrite : critère de classification ACR/EULAR

A
  • Nombre/type d’articulations touchées
  • Sérologie : FR et ACPA
  • Durée de la synovie
  • Biologie : VS, CRP
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7
Q

Hypersensibilité de type II

  • Définition
  • Mécanisme
  • Etiologies
A

HS cytotoxique Ac-dépendante
2 mécanismes
- Fixation d’Ac sur la cellule et lyse cellulaire via l’activation du complément
- Fonction ADCC (cytotoxicité dépendante des Ac)

–> Accidents transfusionnels, rejets aigus de greffe, incompatibilité foeto-maternelle, glomérulonéphrite à auto-Ac, cytopénies auto-immunes ou médicamenteuses

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8
Q

Déficits immunitaires humoraux :

  • Différents types
  • Caractéristiques
A

Les plus fréquents
Infections bactériennes ORL ou respiratoires

Agammaglobulinémie de Bruton :

  • Mutation gène XLA codant la BTK (différenciation LB)
  • Lié à l’X
  • Dès les premières années de vie
  • Lymphopénie B profonde + absence d’Ac
  • Ttt : Ig polyvalentes à vie, CI vaccins vivant

DICV : mal connu

  • Révélation après l’adolescence
  • Anomalie maturation LB
  • LB normaux mais déficit en LB mémoires + diminution IgG +/- A +/- M
  • Ttt : idem Bruton

Déficit en IgA

  • DIH le plus fréquent, découvert à l’âge adulte
  • IgA effondrées, autres Ig augmentées pour compenser
  • Pas de ttt
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9
Q

Polyarthrite rhumatoïde : biologie

A

Sd inflammatoire :

  • Augmentation VS et CRP
  • Electrophorèse des IP : augmentation alpha 2 et gamma
  • Anémie inflammatoire

Auto-Ac : ELISA

  • FR : IgM anti IgG –> sensible mais pas spécifique
  • ACPA ou anti-CCP : précoces, meilleure Sp, mauvais pronostic
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10
Q

LES : clinique

A
  • Cutané : érythème facial = éruption malaire, lupus discoïde, photosensibilité
  • Ostéo-articulaire : arthrites
  • Hématologique : cytopénies
  • Rénal, neurologique, pleurésie, péricardite
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11
Q

Hypersensibilité de type IV

A

Retardée
Apparition des symptômes au moins 24h après le contact avec l’Ag :
- Activation des LT et des macrophages sensibilisés par l’Ag
- Pas de réponse humorale

Clinique : eczéma de contact, infections à mycobactéries, sarcoïdose, dans les parasitoses (leishmaniose, schistosomiase)

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12
Q

Différents types de déficits immunitaires

A
  • Humoraux
  • Combinés
  • Phagocytose et complément
  • Immunité innée
  • Homéostasie du SI
  • Pathologies auto-inflammatoires
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13
Q

Polyarthrite rhumatoïde :

  • Définition
  • Epidémiologie
  • Facteurs impliqués
A
  • MAI non spécifique d’organe, chronique, atteinte des articulations
  • Femme, 45ans
  • Facteurs : hormonaux, psychologiques, génétiques (HLA DR4 ou DR1), immunologiques (FR)
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14
Q

Polyarthrite rhumatoïde : ttt

A

Symptomatique :

  • Antalgiques
  • AINS, corticoïdes faible dose

De fond :

  1. MTX, Léflunomide, Sulfasalazine
  2. Anti-TNFalpha, anti IL1 ou IL6, analogue CTLA4
  3. Rituximab
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15
Q

DI cellulaires et combinés : types et caractérisques

A

DICS

  • Autosomiques récessifs ou lié à l’X
  • Dès les premières semaines de vie
  • Lymphopénie T profonde +/- B et/ou NK
  • Cliniques : BCGite, infections sévères germes respiratoires, infections digestives à germes IC
  • Ttt : greffe CSH, thérapie génique, Ig polyvalente

DIC : symptômes plus tardifs, lymphopénie T moins profonde

  • Maladie de Digeorge : lié à l’X, malformations cardiaques et faciales
  • Sd de Wiskott-Aldrich : lié à l’X, mutation gène WASP, eczéma
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16
Q

Polyarthrite rhumatoïde : physiopathologie

A

Hyperplasie synoviale par prolifération de la couche bordante –> angiogenèse synoviale –> recrutement cellulaire –> infiltration lympho-phasmocytaire –> chondrolyse + ostéolyse

17
Q

Polyarthrite rhumatoïde : clinique

A
  1. Phase débutante
    - Oligoarthrite distale –> synovite articulaire
    - Asthénie, amaigrissement
    - Douleurs nocturnes, enraidissement au réveil
    - +/- atteinte de l’articulation métacarpienne
  2. Phase d’état
    - Evolution de l’atteinte articulaire par poussées –> déformation, ténosynovite
    - Manifestations extra-articulaires
    - Ténosynovite des tendons
    - Rupture tendon d’Achille
    - Nodules rhumatoïdes sous cutanés
18
Q

LES : définition + épidémiologie

A

MAI non spécifique d’organe, inflammatoire, chronique, évoluant par poussées avec atteintes multiviscérales
Epidémio : F+++ jeune (20-40 ans)

19
Q

Critères immunologiques du LES

A

Ac anti-noyaux (ANA) : par IFI –> positif si > 1/80

Si positif Ac : recherche d’autres auto-Ac plus spécifiques :
- Ac anti ADN natif (ELISA ou test de FARR)
- Ac anti-Ag nucléaires solubles (anti-ENA) :
anti-SSA, SSB, Sm (très spécifique) et RNP
- Ac anti-cardiolipines et Ac anti-bêta2GP1 –> SAPL souvent associé au lupus

Complément : dosage fonctionnel du CH50, C3, C4

20
Q

Traitement LES

A

Ttt de fond : anti-paludéen de synthèse

1) Hydroxychloroquine
2) Chloroquine

Ttt des crises : AINS, corticoïdes à faibles doses

Formes + sévères :

  • Biothérapie : belimumab
  • Corticoïdes fortes doses
  • IS : cyclophosphamide, azathioprine, mycophénolate, MTX
21
Q

Hypersensibilité de type III

  • Physiopathologie
  • Clinique
A

Semi-retardée
Due à un dépôt tissulaire d’immuns complexes : activation du complément et inflammation -> dès le 1er contact avec Ag

Manifestations cliniques :
alvéolites allergiques extrinsèques, cryoglobulinémies, vascularites, glomérulonéphrite à dépôts d’IgG, purpura rhumatoïde, endocardites infectieuses

22
Q

Hypersensibilité de type I : physiopathologie

A

1) Contact préalable avec l’Ag = phase de sensibilisation :
- Phase de latence = production d’IgE par les plasmocytes (via IL-4 synthétisée par les LT Th2)
- IgE se fixent sur les R. FcεRI des mastocytes, PNB et PNE

2) 2ème contact = phase de déclenchement :
> 1ère phase rapide : fixation de l’Ag sur l’IgE et pontage –> activation des cellules
- Libération médiateurs préformés : histamine
- Synthèse et libération de médiateurs néoformés : PG, Thbx, leucotriènes
- Phénomènes vasculaires : oedème, érythème, V/D
- Contraction des CML –> bronchoconstriction
> Phase tardive mettant en jeu des cellules portant des FcεRII = plaquettes, macrophages, LT Th2 et cellules épithéliales –> inflammation

23
Q

Hypersensibilité de type I

  • Clinique
  • Causes
A

Cliniques

  • Rhinite, asthme, conjonctivite allergiques
  • Kératite
  • Dermatites atopiques
  • Angioedème
  • Oedème de Quincke
  • Tbs digestifs : D, V
  • Choc anaphylactique : angioedème + urticaire + malaise, hT, tachycardie, dyspnée laryngée puis asphyxie

Causes :

  • Aliments ++
  • Poisons
  • Médicaments
24
Q

Action papaïne et pepsine : ca donne quoi ?

A

Papaïne : 1 Fc + 2 Fab

Pepsine : 1 F(ab’)2

25
Q

Isotypie, Allotypie des Ig : définition

A 
Isotypie = classe : IgA, D, E, G, M
Allotypie = sous classe : IgG1, IgG2 ...
26
Q

Déficit en C1 inhibiteur

  • Physiopathologie
  • Clinique
  • Ttt
A
  • Déficit du complément, mutation –> activation accrue du complément
  • Infections à germes capsulés, oedèmes
  • Ttt : C1 inhibiteur (concentrée plasma humain ou recombinant)
27
Q

Granulomatose septique familiale

  • Physiopathologie
  • Clinique
  • Ttt
A
  • Déficit de la phagocytose, lié à l’X, déficit en NADPH-oxydase
  • Infections sévères précoces à répétition, bactérien/fongique, granules digestifs et cutanés
  • Ttt : greffe CSH, ATB prophylaxie

Internat (12 decks)

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