Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Internat > Biochimie > Flashcards

Biochimie Flashcards

1
Q

Test à la CRH

A

1µg /kg de CRH en IV
Dosage ACTH et cortisol
Si positif : maladie de Cushing, insuffisance surrénalienne d’origine hypophysaire
Si négatif : origine paranéoplasique de l’hypercorticisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Coma hyperosmolaire : prise en charge

A
  • Urgence en réanimation
  • Réhydratation intense +/- remplissage
  • KCl
  • Insulinothérapie
  • Antibiothérapie
  • Héparinate de Ca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Rôles du rein

A
  • Exocrine : production urine + élimination des déchets métaboliques
  • Endocrine : production rénine, EPO, vitamine D, prostaglandines
  • Régulation : maintien de l’équilibre hydroélectrolytique et acido-basique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hyponatrémie : ttt

A
  • Si sévère : sérum salé hypertonique 20% en IV
  • Si hypovolémique : sérum salé isotonique
  • Si normovolémique : restriction hydrique + diurétique ou sérum salé hypertonique
  • Si SiADH : restriction hydrique + sérum salé hypertonique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hyperlipidémie avec hypercholestérolémie pure

A

Type IIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

IRA

A
  • Baisse brutale et importante du DFG potentiellement réversible après ttt
  • Accumulation de déchets azotés
  • Perte de l’homéostasie hydroélectrolytique
  • Mise en jeu du pronostic vital à court terme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Acidose métabolique : étiologies

A
  • Si TA augmenté : surcharge en acides endogènes ou exogènes, IR terminale, rhabdomyolyse
  • Si TA normal : diarrhée, acidose tubulaire proximale ou distale, apport excessif de chlore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

DEC : étiologies

A
  • Extra-rénales : pertes digestives, pertes cutanées
  • Rénales : maladie rénale intrinsèque (néphrite interstitielle, levée d’obstacle), fonctionnelle (diurétiques, insuffisance surrénalienne, polyurie osmotique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Syndrome néphrotique :

  • Clinique
  • Biologie
A

Clinique

  • Oedèmes
  • Prise de poids

Biologie

  • Hypoalbuminémie majeure < 30 g/L
  • Protéinurie permanente > 3g/24h
  • HypoCa
  • Créatininémie normale ou augmentée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DIC :

  • Clinique
  • Biologie
A
  • Soif intense, sécheresse des muqueuses, asthénie, fièvre non infectieuse, somnolence, irritabilité
  • HyperNa, hyperosmolarité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Acidocétose diabétique : ttt

A
  • Insulinothérapie : insuline rapide IV bonus puis IVSE puis SC
  • Tb hydroélectrolytique : réhydratation, bicarbonate isotonique 14%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Test au synACTHène immédiat

A
  • Analogue de l’ACTH : augmentation de la synthèse de cortisol
  • 1µg IV à 8h
  • Dosage cortisol à T0, 30min, 60min
  • Réponse positive : normal à 8h, doublé après stimulation
  • Réponse positive et explosive : sd de Cushing par hyperplasie des surrénales
  • Réponse négative : insuffisance surrénalienne basse
  • Réponse faible : insuffisance corticotrope
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Protéines augmentées lors d’une inflammation

A
  • CRP
  • Orosomucoïde
  • Haptoglobine
  • Alpha 1 antitrypsine
  • Fibrinogène
  • Fraction C3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diabète de type I : clinique

A
  • Rapide, explosive
  • Sd cardinal : polyurie osmotique, polydipsie, amaigrissement, asthénie
  • Tb visuels
  • Fonte musculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

IRA organique : étiologies

A
  • Nécrose tubulaire aigue : ischémie tubulaire, toxique direct, précipitation intratubulaire
  • Nécrose glomérulaire aigue : syndrome néphritique aigu, glomérulonéphrite
  • Nécrose tubulo-interstitielle aigue : choc infectieux, immunoallergie, précipitation acide urique
  • Néphropathie vasculaire aigue : MAT, vascularite, thrombose, HTA maligne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mécanique ventilatoire

A

Inspiration :
- Actif : contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes
- Diminution de la pression intra-alvéolaire –> entrée d’air
Expiration : passif –> relâchement des muscles –> augmentation pression intra-alvéolaire –> chasse l’air
Expiration forcée : actif –> contraction des muscles de la paroi abdominale et intercostaux internes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hyperaldostéronisme primaire :

  • Définition
  • Etiologie
A
  • Production excessive d’aldostérone par atteinte de la zone glomérulée
  • Chronique, surtout femme jeune, 1-2% des HTA
  • Etiologies : adénome surrénalien de Conn (80%), hyperplasie bilatérale des surrénales (20%), carcinome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hyperaldostéronisme primaire :

  • Clinique
  • Biologie
A
  • HTA, sd polyuro-polydispsique, tb neuromusculaires, pas d’oedèmes
  • Normo/hypernatrémie, hypoK, alcalose métabolique modérée, hyperkaliurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Adénome de Conn : ttt

A
  • Exérèse unilatérale ou coelioscopie
  • Antagoniste de l’aldostérone +/- K+
  • Hydrocortisone IV
  • Régime normosodé, activité physique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HIC :

  • Clinique
  • Biologie
A
  • Tb neuro (confusion, céphalées, convulsions), tb digestifs (NV, anorexie), prise de poids, pas de soif voire dégout de l’eau
  • HypoNa, HypoOsm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cirrhose

  • Définition
  • Biologie
  • Examens complémentaires
A
  • Nécrose des hépatocytes –> fibrose précédée d’une stéatose –> hypertension portale, IHC, terrain pré-cancéreux
  • Signes d’IHC : diminution TP, FV, albumine, urée, augmentation NH3, oestrogènes, bloc beta-gamma, anémie
  • Signes de cholestase : augmentation bilirubine, PAL et GGT
  • Echographie, fibroscopie, dosage alpha-foetoprotéine, VHC/VHB, PBH, Fibrotest/Fibroscan, score de Child-Pugh
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Protéinurie de surcharge = monoclonale : étiologies

A
  • Waldenstrom
  • Khaler
  • Rhabdomyolyse
  • Pancréatite aigue
  • Hémolyse intravasculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pressions respiratoires

A
  • Intra alvéolaire = intra pulmonaire : fluctue selon la phase de la respiration mais revient toujours à la pression atm
  • Intra pleurale : tjrs inférieure à la pression intra alvéolaire (env 4 mmHg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Goutte

A

Arthropathie évoluant par poussée
Sensible aux ttt hypo-uricémiants
Précipitation de cristaux d’urate de Na
Monoarticulaire du gros orteil le plus souvent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Score de Glasgow

A 
A : âge > 55ans
G : glycémie > 10mM
C : Ca < 2mM
U : urémie > 16mM
L : leucocytes > 15 G/L
P : PaO2 < 60mmHg
L : LDH > 600 UI/L
A : albumine < 32 g/L

Etat de conscience

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Cirrhose : complications

A 
Ictère
Hémorragies digestives
Ascite
Sd hépatorénal
Encéphalopathie hépatique
Carcinome hépatocellulaire
Infections bactériennes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hypernatrémie : ttt

A

Perfusion soluté hypotonique de glucose 65%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hyperkaliémie : ttt

A

Sévère : urgence

  • Chlorure ou gluconate de Ca 10% IVL
  • Insuline + soluté glucosé IV
  • Dirurétiques de l’anse, Kayexalate voire EER

Modérée sans retentissement sur la conduction cardiaque :

  • Diminution apports en K+
  • Résine échangeuse d’ions PO (Kayexalate)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Acidocétose diabétique : clinique

A 
Sd cardinal aggravé
Polypnée de Kussmal, crampes (car acidose métabolique a TA augmenté)
Haleine cétosique
Déshydratation globale
Hypothermie
Coma : calme, aréflexie, hypotonique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Alcalose respiratoire :

  • Clinique
  • Biologie
  • Ttt
A
  • Tb respiratoires (polypnée), tb neuro (irritabilité, paresthésie, tétanie voire convulsions), tb CV (hypotension, tb du rythme)
  • HypoHCO3-, augmentation pO2 et diminution pCO2
  • Oxygénothérapie et/ou ventilation assistée si nécessaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Trou anionique

A

TA = (Na + K) - (Cl + HCO3)

16 +/- 4 mOsm/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

pH

A

Formule d’Henderson-Hasselbach

pH = 6,1 + log (HCO3 / 0,03 x pCO2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Osmolarité calculée

A

Osm = 2Na + glucose + urée

290 +/- 5 mOsm/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Trou osmolaire

A

TO = Mesurée - Calculée

Environ 10mOsm/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Osmolarité urinaire

A

Osm(u) = 2 (Na + K) + urée + glucose

600-800 mOsm/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Calcul du LDLc

A

Formule de Friedewald
LDL = CT - HDL - (TG/2,2) si en mM
OU
LDL = CT - HDL - (TG/5) si en g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Coefficient de saturation de la transferrine

A

CST = sidérémie/CTF x 100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Capacité totale de fixation

A

CTF = 25 x transferrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Débit de filtration glomérulaire

A

Formule de Cockroft-Gault
DFG = (140-âge) x poids / créatininémie
x 1,04 pour une femme
x 1,23 pour un homme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Calcémie corrigée

A

Ca(cor) = Ca(mesurée) - 0,025 x (A-40)
OU
Ca(cor) = Ca(mesurée) / 0,55 + P/160

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Récapitulatif biologie des hyperhydratations et déshydratations

A

Anomalie du compartiment IC : modification Na et Osm
Anomalie du compartiment EC : modification Hte et IP

Si déshydratation : augmentation des paramètres
Si hyperhydratation : diminution des paramètres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

IRAf ou IRAorg : rapports à connaitre

A

Na (u) / K (u)

  • IRAf : < 1
  • IRAorg : > 1

U/P urée

  • IRAf : > 10
  • IRAorg : < 10

U/P créat :

  • IRAf : > 30
  • IRAorg : < 30

Urémie/Créatininémie

  • IRAf : > 100
  • IRAorg : < 50
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Clairance

A

Cl (X) = c (X urines) x V (urines) / c (X plasma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

IRC

A

Diminution progressive et irréversible du DFG, le plus souvent après une maladie rénale chronique

Existence depuis ≥ 3 mois :

  • DFG < 60mL/min
  • Anomalie rénale chronique
  • Anomalie biochimique plasmatique/urinaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Ictère :

  • Définition
  • Clinique
  • Biologie
A

Coloration jaune des téguments et muqueuses due à l’accumulation de bilirubine

Clinique : coloration jaune de la peau et conjonctive, prurit
Biologie : BC, BNC, PAL, GGT, TA
- A BNC : pas de prurit, selles et urines normales
- A BC : prurit, selles décolorées et urines foncées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

IRA : affirmation du caractère aigu

A
  • Augmentation significative et récente de la créatininémie
  • Reins de taille normale
  • Pas d’anémie, pas d’hypoCa
  • Hyperurémie
  • Tb hydroélectrolytiques

Diurèse conservée : > 500 mL/24h
Oligo-anurique : 100-500 mL/24h
Anurique : < 100 mL/24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Ramifications de l’arbre bronchique

A

Trachée –> 2 bronches principales –> bronches lobaires/secondaires –> bronches segmentaires/tertiaires –> bronchioles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Corps cétoniques et leur élimination

A
  • Acétone : pulmonaire
  • Acétoacétate : urinaire
  • Beta-3-hydroxybutyrate : urinaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

DIC : ttt

A

Selon gravité :

  • Entéral : eau ou sonde gastrique
  • IV : perfusion de soluté hypotonique de glucose 5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Acidocétose diabétique : biologie

A
  • Hyperglycémie
  • Glycosurie, cétonurie
  • Acidose métabolique à TA augmenté, normochlorémique
  • IRAf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Cétogenèse :

  • Elément limitant
  • Lieu de production
  • Régulation
A
  • HMG-CoA (exclusivement hépatique)
  • Production : foie (et rein) ; intramitochondrial strict
  • Rapport insuline/glucagon faible : activation de CAT1 –> oxydation des AG –> augmentation acétyl-CoA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Tests de freinage à la DXM

A

DXM : inhibe sécrétion ACTH

Minute (dépistage) : 1mg à minuit

  • Positif = freinage –> exclu un sd de Cushing
  • Négatif –> sd de Cushing

Faible (diagnostic) : 0,5mg/6h pdt 48h, cortisolurie 24h

  • Positif –> élimine sd de Cushing
  • Négatif –> sd de Cushing affirmé

Fort (étiologique) : 2mg/6h pdt 48h

  • Positif –> maladie de Cushing (cause hypophysaire)
  • Négatif –> autres étiologies (tumeurs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Beta-oxydation des acides gras : 4 étapes

A

1) Activation des AG (–> acylCoA)
2) Transfert sur la carnitine (CAT-I) = limitant
- Synthèse de CAT-I augmente fibrates (PPARalpha)
3) Transport dans la mitochondrie et libération de l’acylCoA (CAT-II)
4) Beta-oxydation = hélice de Lynen
- Perte de 2C à chaque tour et augmentation ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Rapport de Tiffeneau + Interprétation

A

VEMS / CV

  • Tbs restrictifs : VEMS et CV diminués –> rapport constant
  • Tbs obstructifs : VEMS diminué et CV constante –> rapport diminué
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Définition générale des diabètes + Biologie

A

Groupe de maladies hétérogènes, hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion ou de l’action de l’insuline (ou les 2).

  • A jeun : > 7 mM ou > 1,26 g/L
  • Clinique + > 11,1 mM ou > 2 g/L à n’importe quel moment de l’année
  • A 2h d’une HGPO : > 11,1 mM ou > 2 g/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Crise de goutte : traitement complet

A

Ttt de la crise : Colchicine PO + Alcalinisation des urines

Ttt de fond : Allopurinol / Febuxostat PO à vie + Colchicine PO 6-12 mois

Correction alimentaire et FDR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Cholestase : définition, clinique, biologie, paraclinique

A

= Diminution / arrêt des sécrétions biliaires

Clinique :

  • Augmentation BC : ictère, urines foncées, selles décolorées
  • Augmentation acides biliaires : prurit, urines mousseuses, selles graisseuses
  • Augmentation cholestérol : xanthomes

Biologie : augmentation acides biliaires, BNC N mais augmentation BC, PAL et GGT, TA N, carence vit K avec facteur V N

Paraclinique : écho ++, TDM, PBH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Diabète gestationnel : diagnostic

A

A jeun ou 1er trimestre : > 0,92 g/L (> 1,26 g/L si DT2 antérieur)

HGPO (24-28 SA) :

  • 1h : > 1,8 g/L (10 mM)
  • 2h : > 1,53 g/L (8,5 mM)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Régulation de la respiration

A

Automatique, rythmique, permanente

Générateur de rythme : pont et neurones du GRV (groupe respiratoire ventral du bulbe rachidien)

Régulateur de rythme : neurones du GRD (groupe respiratoire dorsal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Créatinine

A

Permet d’explorer la filtration glomérulaire :

  • non liée aux protéines plasmatiques
  • filtrée par le glomérule
  • non sécrétée
  • non réabsorbée
  • non métabolisée au nv rénal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Exploration du débit sanguin rénal

A

Clairance de l’acide Para-Amino-Hippurique (PAH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hyperlipidémies avec test de crémage +

A

Type I et type V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Causes de cétose

A
  • Carence en insuline –> augmentation lipolyse
  • Jeune prolongé
  • Intoxication alcoolique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hypoglycémie : prise en charge

A

Hypoglycémie : sucre rapide PO +/- sucre lent si surdosage insuline

Coma :

  • Ambulatoire : 2-4 amp de G30% - chez insulinoT : 1mg glucagon IM/SC
  • Hôpital : 2-3 amp de G30% hypertonique IV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

HIC : étiologies

A

ADH basse : IRC

ADH élevée secondaire à :

  • Stimulus hypovolémique :
    • -> Vraie : DEC avec mécanisme compensatoire exacerbé
    • -> Hypovolémie efficace : H globale
  • SiADH :
    • -> Centrale
    • -> Affections pulmonaires (BK, PFLA)
    • -> Iatrogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hyperlipidémies avec hyperTG isolée

A

Type I, type IV et type V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Avantages métaboliques de la cétogénèse

A
  • Hydrosolubles —> pénétration IC
  • Epargne du catabolisme protéique musculaire
  • Alternative au catabolisme du glucose donc laisse le glucose aux tissus glucodépendants
  • Source d’énergie pour le myocarde, le cerveau, le rein (et le foie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Coma hyperosmolaire : physiopathologie

A

Hyperglycémie –> polyurie osmotique(car glycosurie) –> DEC et IRAf –> hyperosmolarité plasmatique –> DIC –> Coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Causes de dénutrition

A

Carence exogène : insuffisance d’apport alimentaire

  • dénutrition surtout énergétique : MARASME
  • tableau clinique similaire à l’anorexie
  • diminution masse grasse et poids + diminution secondaire de la masse musculaire

Carence endogène : hypercatabolisme

  • dénutrition surtout protéique : KWASHIOKOR
  • diminution précoce d’albumine
  • perte de poids + tardive

Carence mixte

70
Q

Réabsorption : lieu + molécules concernées

A

Lieu : TCP à 90%

Concerne : sodium - glucose, AA, vitamines - bicarbonates - chlorures - eau

71
Q

Modalités de réalisation de l’exploration d’anomalie lipidique (EAL)

A
  • Mesure à 2 reprises
  • Après 12h de jeune
  • Prélèvement de sang veineux sans anticoagulant ou sur EDTA
  • A distance d’une affection aiguë
  • Sans interférence médicamenteuse
  • Si résultats anormaux, prélèvement de contrôle

EAL comporte : aspect sérum + CT + TG + HDLc + calcul LDLc

72
Q

Pancréatite

A

Maladie inflammatoire aiguë du pancréas due à l’activation prématurée des pro-enzymes générant une inflammation locale et systémique
–> Urgence médicale

2 types : œdémateuse et nécrosante

73
Q

IRA fonctionnelle : étiologies

A

= diminution de la perfusion rénale

Hypovolémie : HEC : IC, IHC, syndrome néphrotique

DEC : pertes digestives, cutanées, rénales , 3ème secteur

Iatrogène : diurétiques, IEC, ARA2, AINS, anesthésiques

74
Q

Acidose lactique : prise en charge

A

RADIO-FM :

  • Réhydratation et rééquilibrage hydroélectrolytique
  • Alcalinisation (bicar hypertoniques 14% + Furosémide)
  • Dialyse
  • Insulinothérapie
  • Oxygénothérapie
  • Facteur déclenchant
  • Mesures de surveillance
75
Q

Cytolyse hépatique : biologie

A

Augmentation TA, LDH, surcharge en fer (sidérémie, CST, ferritine augmentés), augmentation GGT

76
Q

Diabète gestationnel : objectifs glycémiques

A 
A jeun : 0,6-0,9 g/L
PP :
- 1h : < 1,4 g/L
- 2h : < 1,2 g/L
HbA1c : pas de recommandations
77
Q

Acidose lactique : biologie

A
  • Acidose métabolique à TA augmenté
  • Glycémie N
  • Pas de cétonurie ni de glycosurie
78
Q

Tube contourné distal et tube collecteur : perméabilité - imperméabilité

A

TCD :

  • imperméable à l’eau
  • perméable aux sels (co-transporteur Na+/Cl-)

TC :

  • Cellules principales : réabsorption passive Na, H2O et sécrétion de K+
  • Cellules intercalaires : réabsorption K+ et sécrétion H+ ou HCO3-
79
Q

Syndrome de Cushing : définition, étiologies, clinique, ttt

A

Hypersécrétion non freinable de cortisol = hypercorticisme

  • Origine centrale (ACTH-dépendant, 85%) : augmentation ACTH –> maladie de Cushing ++, tumeur
  • Origine périphérique (15%) : adénome (60%), corticosurrénalome malin (40%)

Clinique : obésité fascio-tronculaire, hypercatabolisme cutané, diabète secondaire, hypercatabolisme osseux

Ttt maladie de Cushing : chir hypophyse +/- radioT +/- anticortisolique (OP’DDD, kétoconazole, mitotane, métopirone) / surrénalectomie

80
Q

IRC : définition et stades

A

Maladie rénale chronique = anomalie rénale ou structurelle évoluant depuis au moins 3 mois et/ou DFG < 60 mL/min depuis au moins 3 mois.

Stades :

1) MRC avec fonction rénale conservée : 90-120 mL/min
2) IR faible : 60-90 mL/min
3) IR modérée : a) 45-59 mL/min - b) 30-45 mL/min
4) IR sévère : 15-29 mL/min
5) IR terminale : < 15 mL/min

81
Q

Cétogénèse : réactifs initiaux et produits

A

2 AcétylCoA –> AcétoacétylCoA –> Beta-hydroxy beta-méthylglutarylCoA –> Acétoacétate :

  • Beta-hydroxybutyrate
  • Acétone
82
Q

Insuffisance surrénalienne aiguë : définition, clinique, biologie, ttt

A

Urgence thérapeutique, brutal
= Décompensation IS lente ou Icorti aigue

Clinique : fièvre, AEG, tbs digestifs, tbs neuro, DEC, tbs musculaires, TR

Biologie : anémie normochrome normocytaire arégénérative, leuconeutropénie, hyperlymphocytose, hypoglycémie, hypocalcémie, acidose métabo, IRAf

Ttt :

  • Symptomatique : tbs hémodynamiques –> NaCl 0,9%, glucose 30%
  • Hormonothérapie : hémisuccinate d’hydrocortisone
  • Facteur déclenchant
83
Q

Insuffisance surrénalienne : types, clinique, étiologies, ttt

A

2 formes :

  • Maladie d’Addison : primitive, basse (destruction surrénales) –> augmentation ACTH
  • Insuffisance corticotrope : secondaire, haute (cause hypophysaire) –> diminution ACTH

Clinique :

  • Addison : asthénie, anorexie, dépression, mélanodermie, HO, tbs digestifs
  • IC : asthénie, pâleur

Etiologies :

  • Addison : 90% auto-immun, 10% tuberculose bilatérale des surrénales
  • IC : arrêt corticothérapie prolongée

Ttt :

  • Substitution à vie (Addison) : GR + MR
  • ETP : situation à risque de décompensation
84
Q

Syndrome de thyrotoxicose : clinique

A

Généraux : amaigrissement, amyotrophie, hyperthermie, asthénie, polyurie / polydipsie, diarrhée motrice

Neuropsychiques : nervosité, tremblements, agitation, tbs du sommeil +/- dépression

CV : tachycardie sinusale irrégulière (même au repos), augmentation PA (systolique +++) –> ECG obligatoire

85
Q

PINI (= Pronostic inflammatory and nutritional index)

A

PINI = (CRP x Orosomucoïde) / (Albumine x Préalbumine)

  • < 1 : pas de dénutrition
  • 1-10 : risque faible
  • 11-20 : risque modéré
  • 21-30 : risque élevé
  • > 30 : risque vital
86
Q

Marqueurs les plus utilisés en dénutrition : demi-vie + seuils pathologiques

A

Pré-albumine = Transthyrétine : 1/2 vie = 2j –> marqueur de dénutrition aiguë + très sensible à la renutrition

Albumine : 1/2 vie = 21j

Transferrine : 1/2vie = 10j

Seuils pathologiques :

  • dénutrition modérée : A = 30-35 g/L - T < 2 g/L
  • dénutrition sévère : A < 30 g/L - T < 1,5 g/L
  • dénutrition grave : A < 25 g/L - T < 1 g/L
87
Q

DIC : étiologies

A

Extra-rénale : pertes digestives et cutanées

Rénale : polyurie osmotique, diabète insipide

88
Q

Acidose respiratoire

  • Clinique
  • Biologie
  • Ttt
A

Clinique

  • Signes cutanés : sueurs, cyanose
  • Signes neurologiques : céphalées, tb vigilance, agitation
  • Tb respiratoires : dyspnée, bradypnée, hypoventilation
  • Tb CV : HTA, tachycardie

Biologie : hyperbicarbonatémie, augmentation pCO2, diminution pO2

Traitement symptomatique : de l’hypoventilation respiratoire –> assistance ventilatoire

89
Q

IRA : interrogatoire et examens

A
  • Dosages créat antérieurs
  • ATCD HTA, diabète
  • Mdts : IEC, ARA2, AINS, diurétiques
  • Allergies

Examens

  • Echographie rénale et vésicale
  • Ionogramme sang et urines
  • ECBU
  • Protéinurie des 24h, sédiment
90
Q

HEC :

  • Clinique
  • Biologie
A

Clinique

  • Oedèmes généralisés : blancs, mous, indolores, signe du godet
  • HTA
  • Prise de poids

Biologie :

  • Diminution Hte
  • HypoIP = hémodilution
91
Q

IRA : diagnostic

A
  1. Toucher pelvien + échographie voies urinaires –> dilatation cavités pyélocaliciennes –> IRA obstructive
2. Ionogramme plasmatique et urinaire : 
IRAf si 
- U/P urée > 10
- U/P créat > 30
- Na/K urinaire < 1
92
Q

Poumons : innervation

A
  • Sympathique (adrénaline) : B/D
  • Parasympathique (NA) : B/C
  • R sensoriels : arc réflexe par le parasympathique –> B/C –> toux
93
Q

Dénutrition : ttt

A
  1. Nutrition PO : conseils nutritionnels, enrichissement de l’alimentation, compléments nutritionnels oraux si échec ou dénutrition sévère
  2. Nutrition entérale : via sonde placée dans la partie supérieure du TD
    - Sonde nasogastrique si < 1 mois
    - Gastrostomie per endoscopique si > 1 mois
  3. Nutrition parentérale
    - Voie veineuse périphérique (courte durée)
    - Voie centrale (si > 3 semaines)
94
Q

DT2 : schéma thérapeutique

A
  1. Metformine seule
  2. Metformine + SH
  3. Metformine + SH + alpha-gluco OU IDPP4 ou analogue GLP1
    OU Insuline + metformine + analogue GLP1
95
Q

Hypoglycémie : clinique

A

Triade de Whipple :

  • Signes de neuroglycopénie
  • Diminution de la glycémie (< 0,6g/L)
  • Correction des symptômes lors de la normalisation

Signes adrénergiques : < 3,9 mM –> sueurs, pâleur, nausées, anxiété, crampes, tachycardie

Signes neuroglycopéniques : < 2,8 mM –> asthénie, céphalées, tb cse, tb de la vision, tb moteurs, tb sensitifs, convulsions

Coma hypoglycémique : < 1,7mM

Mnémo : -1,1 a chaque fois
3,9
2,8
1,7

96
Q

IRC : complications

A
  • Protéinurie > 0,5 g/24h
  • Tb phosphocalciques : hyperparathyroïdie, hypoCa, hyperPh, déficit en D3
  • Acidose métabolique
  • Tb hydroélectrolytiques : polyurie, mictions nocturnes, hyperK
  • Hyperuricémie
  • Tb hémato : anémie, allongement TS
  • Dyslipidémie : hyperTG + hypercholestérolémie + diminution HDL-LDL
97
Q

Insuline : mode op injection

A
  • Contrôler sa glycémie avant
  • Remettre en suspension
  • Purger
  • Injection perpendiculaire à la peau
  • Maintient 10 sec
  • Ne pas masser
  • Rotation sites d’injection
98
Q

Insuline : structure

A

Hormone polypeptidique
1 chaine alpha 1 chaine beta
2 ponts disulfures interchaine + 1 pont disulfure intrachaine

99
Q

Traitement DEC

A

Selon gravité

  • Voie orale : bouillon salé, boisson sucrée, NaCl
  • Voie IV : perf de solution salée isotonique NaCl 0,9%, remplissage
100
Q

DEC :

  • Clinique
  • Biologie
A
  • Clinique : perte de poids, pli cutané, yeux cernés, hTo, aplatissement veine jugulaire externe en décubitus, hypotonie des globes oculaires
  • Biologie : augmentation hématocrite et hyperprotéinémie (hémoconcentration)
101
Q

HEC : étiologies

A

IC
Cirrhose
Sd néphrotique

102
Q

Traitement HEC

A
  • Régime désodé
  • Restriction hydrique
  • Furosémide
103
Q

Traitement HIC

A

Restrictrion hydrique

Furosémide IV

104
Q

Alcalose respiratoire : étiologies

A

Causes d’hyperventilation alvéolaire :

  • Tumeur
  • Embolies pulmonaires, OAP
  • Encéphalopathie hépatique
  • Atteinte du SNC (méningite, hémorragie cérébrale)
  • Intoxication aigue aux salicylés
  • Séjour en altitude
  • Grossesse (T3)
105
Q

Acidose respiratoire : étiologies

A

Causes pulmonaires :

  • bronchite chronique
  • asthme, BPCO
  • mucoviscidose

Causes non pulmonaires : IR aigue

  • AVC
  • intoxication aigue médicamenteuse
  • intoxication au NO
106
Q

Alcalose métabolique : étiologies

A
  • Surcharge en bicarbonates
  • Alcalose sensible au NaCl : V, aspiration gastrique, diurétiques, perte rénale de sel
  • Alcalose insensible au NaCl : excès de MR (hyperaldostéronisme primaire ou secondaire), excès de GR, IR, tubulopathies héréditaires
107
Q

Acidose métabolique :

  • Clinique
  • Biologie
  • Ttt
A

Clinique : si acidose sévère :

  • Signes respiratoires : polypnée, hyperventilation
  • Tb neurologiques : convulsions, coma
  • Tb CV

Biologie :

  • Hypobicarbonatémie
  • Diminution pCO2 et augmentation pO2
  • Kaliémie souvent augmentée

Ttt : bicarbonate de Na PO ou IV

108
Q

score de Child-Pugh

A

TABAC : TP, albumine, bili totale, ascite, encéphalopathie
1, 2 ou 3 pts par éléments

stade A : 5-6 pts
stade B : 7-9 pts
stade C : 10-15 pts

109
Q

Douleur de la pancréatite

A
  • Douleur intense épigastrique transfixiante de la région péri-ombilicale
  • Rapidement progressive
  • Résistante aux antalgiques habituels
  • Aggravée par l’alimentation
110
Q

Score de Ranson

A

A l’admission : GALLA

  • Glycémie > 11mM
  • Age > 55 ans
  • LDH > 350 UI/L
  • Leuco > 16 G/L
  • ASAT > 250 UI/L

Dans les 48h : BOUCHE

  • Bicarbonates : chute > 4 mM
  • PaO2 < 60 mmHg
  • Urémie > 1,8mM
  • Calcémie < 2mM
  • Baisse Hte > 10%
  • Eau séquestrée > 6L

Interprétation : 1 pt/paramètre
< 3 –> < 5% de mortalité
3-7 –> 15-40% de mortalité
> 7 –> 100% de mortalité

Nouveau score de référence : SRIS –> Tu Fais la PL

  • Température
  • FC + FR
  • PaCO2
  • Leucocytes
111
Q

Protéines diminuées lors d’une inflammation

A

Albumine
Transferrine
ApoA1
Protéines RBP, CBG

112
Q

Dyslipidémie(s) mixte(s)

A

Type IIb et III

113
Q

Dyslipidémie(s) la/les plus athérogène(s)

A

IIa, IIb (+++), III

114
Q

Traitement de l’hypokaliémie

A

Légère et absence de signes à l’ECG : > 3mM

  • 2-4g de K+ PO
  • Aliments riches en K+

Modérée et absence de signes à l’ECG : 2,5-3 mM
- 2-4g de KCl dans glucose 5% ou sérum phy en IVSE

Sévère ou signes à l’ECG : < 2,5mM

  • 4g de KCl en IVSE + magnésium IV
  • En réa si besoin
115
Q

Insuffisance hépatocellulaire : définition et biologie

A
  • Réduction ou dysfonctionnement des hépatocytes, diminution synthèse et épuration, sécrétion
  • Destruction du parenchyme hépatique

Biologie :

  • Diminution facteurs de la coagulation, FV, TP, Albumine, urémie, Hb
  • Augmentation NH3, bilirubine, oestrogènes
  • IgA bloc bêta-gamma
116
Q

Sd néphrotique pur

A
  • Absence d’HTA, d’hématurie, d’IR
  • Enfant < 8 ans ++
  • Souvent consécutif à un évènement infectieux ou allergique
  • Ttt : corticothérapie
117
Q

Critères MRC + ttt IRC

A

Critères MRC :

  • ATCD maladies rénales
  • Diminution taille des reins
  • Hypocalcémie
  • Anémie normochrome normocytaire arégénérative

Ttt :

  • Hémodialyse
  • Dialyse péritonéale
  • TR
118
Q

Anse de Henlé : perméabilité/imperméabilité

A

Segment descendant :

  • Perméable à l’eau
  • Imperméable aux sels

Segment ascendant :

  • Imperméable à l’eau
  • Perméable aux sels
119
Q

Maladie de Basedow : ttt

A

Symptomatique : BZD, Propranolol

Spécifique :
- Attaque : ATS jusqu’à euthyroïdie
° Dosage T4L au bout de 3-5 semaines
° Dosage T4L + TSH au bout de 8 semaines
- Entretien puis diminution progressive après 12-18 mois
- Lévothyroxine si hypothyroïdie iatrogène

Récidive : 50% –> surveillance clinique et biologique pdt 2-3 ans

Ttt radical si récidive :

  • Iode 131 PO
  • Chirurgie : thyroïdectomie subtotale
120
Q

Ostéoporose : prise en charge

A

Ttt médicamenteux

1) Biphosphonates (alendronate, risédronate, zolédronate IV)
2) Raloxifène, dénosumab (SC), tériparatide (SC)

+ Ttt symptomatique et préventif

121
Q

Coma hyperosmolaire : biologie

A
  • Hyperglycémie
  • Hyperosmolarité plasmatique + fausse hyperNa
  • Hémoconcentration
  • Glycosurie, absence cétonurie
  • Pas d’acidose
  • IRAf
122
Q

Diabète de type 1 : définition

A
  • Carence quasi totale de sécrétion = insulinopénie absolue
  • Destruction irréversible des cellules insulinosécrétrices –> réaction auto-immune
  • Auto-Ac anti cellules d’îlots, auto-Ac anti GAD
  • Diabète juvénile, maigre, révélation brutale, cétosique, insulinodépendant
123
Q

Hyperlipidémie secondaire : étiologies

A
  • Diabète
  • IRC
  • Syndrome néphrotique
  • Cholestase
  • Hépatite aigue non cholestatique
  • Hypothyroïdie
124
Q

Syndrome métabolique

A

3 facteurs parmi les 5 :

  • Tour de taille > 102cm (H) ou > 88cm (F)
  • TG : > 1,5g/L ou > 1,7mM ou ttt
  • HDL : < 0,4g/L ou < 1mM
  • Glycémie : > 1g/L ou > 5,5mM ou ttt
  • PArt : > 130/85 ou ttt
125
Q

Asthme

  • Définition
  • Physiopathologie
  • Clinique
A
  • Maladie inflammatoire chronique des bronches, sd obstructif variable dans le temps

Physiopathologie

  • Bronchoconstriction (allergique IgE ou non allergique)
  • Hyperréactivité bronchique
  • Hypersécrétion de mucus

Clinique

  • Symptômes variables dans le temps et en intensité
  • Sifflements thoraciques
  • Dyspnée expiratoire
  • Oppression thoracique
  • Toux et expectorations muqueuses
  • Crises diurnes
126
Q

Asthme : exacerbation

A

Augmentation des symptômes

  • Pdt au moins 2 jours
  • Non calmés par les B/D –> nécessitant modification du ttt
  • Sans retour à l’état habituel
  • Caractère saisonnier
127
Q

Asthme : stades

A

1 : asthme intermittent

  • Jour : < 1/semaine
  • Nuit : ≤ 2/mois
  • VEMS ≥ 80%

2 : asthme persistant léger

  • Jour : > 1/semaine mais < 1/j
  • Nuit : > 2/mois
  • VEMS ≥ 80%

3 : asthme persistant modéré

  • Jour : tous les jours
  • Nuit : > 1/semaine
  • VEMS : 60-80%

4 : asthme persistant sévère

  • Jour : continu
  • Nuit : fréquent
  • VEMS : < 60%
128
Q

Asthme : paliers de ttt

A

Palier 1 : Beta 2 court à la demande

Palier 2 : Palier 1 + CSI faible dose

Palier 3 : Palier 2 + Beta 2 longue action

Palier 4 : Palier 3 mais CSI dose moyenne ou forte +/- anticholinergique

Palier 5 : Palier 4 + AIS PO + Omalizumab

129
Q

Hypercalcémie : étiologies

A
  • Hyperparathyroidie 40%
  • Néoplasique 50% : métastases osseuses, myélome, lymphome
  • Autres : hypervitD, prise excessive Ca, hyperthyroïdie,
130
Q

Hypercalcémie : clinique

A

Aigue :

  • Asthénie, amaigrissement, fièvre
  • IRAf, sd polyuro-polydipsique
  • Anorexie, constipation, NV, douleurs
  • HTA, TR (tachycardie, extrasystole, FV

Chronique :

  • Lithiase rénale, néphrocalcinose, IRC
  • Dépôts Ca dans les artères
  • Signes osseux : douleurs, déminéralisation
131
Q

Hypocalcémie : étiologies

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Anomalie vitamine D : carence alimentaire, malabsorption, IRC, cirrhose
  • Autres : mdts, transfusions, pancréatite, choc septique
132
Q

Hypocalcémie : clinique

A
  • Hyperexcitabilité neuromusculaire : paresthésies distales, signe de Trousseau et de Chvotek, crise de tétanie
  • CV : allongement QT, hT
  • Chronique : atteinte oculaire, syndrome de Farh (tb EP)
133
Q

Hypocalcémie : diagnostic

A
  1. PTH
    - Basse –> hypoparathyroïdie
    - Elevée –> 2
    - Normale : 3
  2. 25-OH-D
    - Basse : carence vitamine D
    - Normale : dosage AMPc néphrogénique
  3. Calciurie, enquête familiale –> hypoCa autosomique dominante
134
Q

Hypocalcémie aigue : ttt

A
  • Arrêt PA torsadogène/digoxine
  • Urgence
  • Gluconate de Ca 10% IVL
  • +/- Mg
135
Q

Actions PTH

A
  • Stimule résorption osseuse –> hyperCa
  • Augmente réabsorption rénale du Ca –> hyperCa
  • Diminue réabsorption rénale du P –> hypoP
  • Stimule absorption intestinale du Ca
136
Q

Hyperparathyroïdie primaire : étiologies

A
  • Adénome 80%
  • Hyperplasie diffuse 15%
  • Carcinome 3-4%
137
Q

Hyperparathyroïdie : ttt

A
  • Chirurgie

- Calcimimétiques, diurétiques de l’anse, biphosphonates

138
Q

Hypoparathyroïdie : étiologies

A 
Congénitale (ex : Digeorge)
Secondaire : 
- Iode 131
- Origine auto-immune
- HypoMg sévère
- Infiltration des parathyroïdes (maladie de Wilson, hémochromatose, métastases)
139
Q

Remodelage osseux : étapes

A
  1. Quiescence
  2. Activation
  3. Résorption
  4. Inversion
  5. Formation
140
Q

Facteurs influençant le remodelage osseux

A

Résorption :

  • Stimulation : PTH, calcitriol, hormones thyroïdiennes
  • Inhibition : calcitonine, œstrogènes, androgènes, progestérone

Formation :

  • Stimulation : calcitriol, oestrogènes
  • Inhibition : glucocorticoïdes
141
Q

Marqueurs du remodelage osseux

A
  • Formation : PAL

- Résorption : pyridinolinurie, désoxypiridolinurie

142
Q

Ostéoporose : définition

A
  • Maladie diffuse du squelette, diminution de la masse osseuse et altération de la micro-architecture du tissu osseux –> fragilisation et augmentation du risque de fracture
  • Diminution de la résistance osseuse, diminution DMO
143
Q

Ostéoporose : clinique

A
  • Toute fracture en dehors d’un trauma violent doit faire évoquer une ostéoporose, surtout si femme ménopausée
  • Surtout poignet et vertèbre
  • Ragialgies chroniques
  • Fractures svt asymptomatiques
144
Q

Ostéodensitométrie

A
  • Mesure de l’atténuation des radiations (g d’hydroxyapatite/cm2
  • Méthode d’absorptiométrie biphotonique au rayons X
  • S’exprime en T-score : écart entre DMO mesurée et DMO théorique chez un jeune adulte de même sexe au même site ossseux
  • Normal : > -1
  • Ostéopénie : -1 > x > -2,5
  • Ostéoporose : < -2,5
145
Q

Ostéoporose : ttt

A

Symptomatique :

  • Repos
  • Antalgiques
  • Rééducation

Préventif :

  • Exercice physique
  • Correction déficit vit D/Ca
  • Arrêt tabac et diminution alcool
  • THS

Spécifique :

  • Bisphosphonates PO/IV
  • Raloxifene PO
  • Tériparatide SC
  • Denosumab SC
146
Q

Hyperthyroïdie primaire : étiologies

A

Auto-immune

  • Maladie de Basedow +++
  • Thyroïdite d’Hashimoto (transitoire)
  • Du post partum (transitoire)

Nodules hypersécrétants

  • GMNT
  • Adénome toxique

Iatrogène

  • Surcharge iodée
  • Prise d’INF
  • Prise d’hormones thyroïdiennes

Thyroïdite subaiguë de De Quervain (transitoire)

147
Q

Hyperthyroïdie : différences à la scintigraphie et à l’échographie entre les différentes étiologies

A

Basedow

  • Echographie : goitre hypoéchogène, homogène, hypervascularisé
  • Scintigraphie : hyperfixation diffuse et homogène

Hashimoto (transitoire)

  • Echographie : hypoéchogène, hétérogène
  • Scintigraphie : fixation faible, hétérogène, en damier

Post-partum et De Quervain (transitoire)

  • Echographie : hypoéchogène
  • Scintigraphie : blanche

GMNT :

  • Echographie : plusieurs nodules
  • Scintigraphie : en damier

Adénome toxique :

  • Echographie : nodule unique
  • Scintigraphie : hyperfixation au niveau du nodule, le reste est hypofixant

Iatrogène :
- Scintigraphie : blanche

148
Q

Surcharge en fer : clinique

A
  • Généraux : asthénie chronique, mélanodermie, tb des phanères
  • Endocrino : baisse de la libido/impuissance, diabète
  • Arthralgies
  • Cardiaque : tb du rythme, IC
  • Hépatique : douleurs, HMG, +/- cirrhose, CHC
149
Q

Rôle :

  • Transferrine
  • Ferritine
  • HFE
  • Ferroportine
  • Hepcidine
A
  • Transferrine : IP de transport du fer, synthèse par le foie
  • Ferritine : réserves en fer
  • HFE : IP régulant homéostasie du fer, antagoniste des R à la transferrine + stimule expression hepcidine
  • Ferroportine : permet la sortie cellulaire du fer
  • Hepcidine : IP inhibant l’abs intestinale du fer
150
Q

Hémochromatose :

  • Définition
  • Epidémiologie
A
  • Abs excessive de fer, accumulation dans les organes

- Autosomique récessive, apparition des symptômes vers 40-50ans, 3H/1F

151
Q

Hémochromatose de type 1 : physiopathologie

A
  • La plus fréquente
  • = héréditaire HFE
  • Mutation gène HFE (chr 6) : C282Y et/ou H63D
  • Perte de fonction –> plus de liaison aux R à la transferrine, augmentation expression de DMT1 et ferroportine, diminution hepcidine
152
Q

Hémochromatose : biologie

A
  • Surcharge en fer : augmentation ferritine, sidérémie, CST, diminution tranferrine, CTF
  • Tests génétiques sur sang total, enquête familiale
153
Q

Hémochromatose : classification

A

0 : CST < 45%, ferritine normale, asymptomatique, surveillance tous les 3 ans
1 : CST > 45%, surveillance tous les ans
2 : ferritine augmentée
3 : signes cliniques handicapants –> HMG, impuissance, diabète, mélanodermie, arthralgie, asthénie
4 : mise en jeu du pronostic vital –> DID, CHC/cirrhose, IC

154
Q

Hémochromatose : ttt

A

Saignées : ttt déplétif à vie

  • Attaque : 400-500mL/semaine jusqu’à ferritine ≤ 50µg/L
  • Entretien : tous les 1-3 mois, maintien ferritine ≤ 50
  • Si CI (IC, hT, grossesse, anémie) : chélateur en Fer (Déféroxamine)

Surveillance et précautions

  • Hydratation
  • Hb 8 jours avant (> 110g/L)
  • CST après chaque saignée
  • Ferritine toutes les 2 saignées
  • Alpha-foeto-IP tous les 6 mois

RHD

  • ETP
  • Arrêt alcool et PA hépatotoxiques
  • Vaccination VHA et VHB
  • Pas de vitamine C
155
Q

Hypokaliémie : étiologie

A
  • Shift cellulaire : transfert de K en IC
  • Pertes digestives, cutanées
  • Pertes rénales : diurétiques, AIS, hyperaldostéronisme
  • HypoMg
156
Q

Hypokaliémie : clinique

A

Légère : > 3 –> Tb du rythme

Modérée : 2,5-3 –> Faiblesse musculaire, myalgies, asthénie

Sévère : < 2,5

  • Musculaires : rhabdomyolyse
  • Neurologiques : tétanie, paralysie, léthargie
  • Rénaux : alcalose métabolique, polyuro-polydipsie
  • Digestifs : constipation
  • CV : torsades de pointe, tb du rythme, hTo
157
Q

Hyperkaliémie : étiologies

A
  • Sortie de K+ en EC : acidose métabolique, insulonopénie, beta bloquants, hypothermie
  • Surcharge
  • Défaut d’élimination rénale : IRA/C, hypoaldostéronisme, diurétiques, tartans/IEC
158
Q

Hyperkaliémie : clinique

A
  • Cardiaque : tb conduction, élargissement QRS
  • Neuro : paresthésies
  • Musculaires : faiblesse musculaire
    (- Rénaux : acidose métabolique)
  • Digestifs : NV, iléus
159
Q

Hyponatrémie : étiologies

A
  • Normo/Hyperosmolaire : fausse hypoNa –> hyperTG ou hyperprotéinémie ou hyperglycémie
  • Hypoosmolaire hypovolémique : pertes rénales, digestives, cutanées
  • Hypoosmolaire hypervolémique : cirrhose, IC, sd néphrotique, IR terminale, sd néphrotique
  • Hypoosmolaire normovolémique : insuffisance corticotrope, insuffisance surrénalienne aigue, hypothyroïdie, SiADH++++
160
Q

SiADH :

  • Clinique
  • Biologie
A

Clinique :

  • HIC pure –> pas de pli cutané ni oedème
  • Signes peu spécifiques selon gravité : anorexie, NV, confusion, crampes, tb équilibre

Biologie

  • Osm < 280 mOsm/L
  • Osm u > 150 mOsm/L
  • HIC isolée
  • Natriurèse > 30 mM
161
Q

Hypernatrémie : étiologies

A

Perte eau et sel :

  • Extrarénale : perte digestive, cutanée, respiratoire
  • Rénale : polyurie osmotique, diurétiques, IRC, levée d’obstacle

Perte eau uniquement : diabète insipide, déficit d’apport en eau

Apport massif de sodium : perf soluté hypertonique, hyperaldostéronisme

162
Q

Diabète de type 1 : diagnostic

A
  • Glycémie à jeun et PP
  • Recherche de corps cétoniques plasmatiques
  • Recherche auto-Ac
  • Dosage peptide C
  • Typage HLA : DR3 et DR4 prédisposent au DT1
  • Urinaire : glycosurie, cétonurie, protéinurie
  • Fausse hypoNa
163
Q

Acidose lactique : clinique

A
  • Sd douloureux prodromique : asthénie, crampes, tb digestifs
  • Tableau d’acidose : agitation, tb cse, polypnée de Kussmal sans haleine cétosique, tachycardie, hT, oligurie
164
Q

Insuffisance hépatocellulaire : clinique

A

Aigue

  • Asthénie
  • Ictère à BC
  • Encéphalopathie hépatique
  • Astérixis (interruption tonus muscu des muscles main)
  • Foetor hépatique (odeur douceâtre de l’haleine)
  • Sd hémorragique
  • Infections bactériennes

Chronique : signes de IHC aigue +

  • Anémie
  • Angiome stellaire (lésions rouge en étoile sur la face)
  • Erythose palmaire (paume des mains rouge)
  • Hippocratisme digital (bombement des ongles)
  • Ongles blancs (aggrandissement lunule)
  • Tb endocriniens (hyper-oestrogénisme)
165
Q

Ascite :

  • Définition
  • Mécanisme
  • Ttt
A
  • Epanchement liquidien non sanglant dans le péritoine

Mécanisme

  • HTP –> hypovolémie –> stimulation SRAA –> hyperaldostéronisme –> 3è secteur
  • Hypoalbuminémie –> diminution P oncotique, augmentation P hydrostatique

Traitement

  • Hospitalisation, repos
  • Ponction évacuatrice et remplissage puis ponction de contrôle à 48h
  • Régime hypsodé, diurétiques
  • Attention au risque infectieux : urgence thérapeutique, ATB IV pdt 5-7j, E. coli +++
166
Q

Dénutrition : diagnostic clinique

A
  • Perte de poids ≥ 5% en 1 mois ou ≥ 10% en 6 mois
  • IMC < 21 kg/m2
  • Albuminémie < 35g/L
  • MNA global < 17
167
Q

Sd néphrotique : complications

A

Aigues

  • Oedèmes
  • IRA
  • Hypoalbuminémie : augmentation fraction libre des PA
  • Thromboses vasculaires et tb coagulation
  • Infections

Chroniques

  • Hyperlipidémie
  • HTA
  • IRC
  • Dénutrition, retard de croissance
  • Carences
168
Q

Sd néphrotique : physiopathologie

A
  • Atteinte du filtre glomérulaire (anomalie des podocytes)
  • Perte de charges négatives et dépôt de protéines
  • Augmentation perméabilité aux protéines –> fuite urinaire –> hypoalbuminémie –> diminution P oncotique –> passage de l’eau en interstitiel
  • Hypovolémie –> stimule SRAA –> rétention hydrosodée
  • Oedèmes
169
Q

Sd néphrotique : ttt

A
  • Symptomatique : restriction sodée et hydrique, diurétiques, IEC, héparine, ATB
  • Adulte : corticoT avec décroissance de 6 mois, si résistance –> cyclophosphamide, ciclosporine
  • Enfant : corticothérapie pdt 1 mois (2/j) puis 2 mois 1/j, arrêt a 4mois et demi
170
Q

Complications IRA

A

Infections nosocomiales
Hémorragies digestives
Comp CV: infarctus, AVC, embolie phlebite
Comp Métaboliques : acidose metabolique, hyperkaliemie, denutrition par carabolisme azotés

171
Q

Indications a l’EER

A 
1- kaliemie > 7,5 mmol/L
2- acidose <7,2
3- surcharge hydrosodee non contrôlee
4- signes sur l'ecg
5- uree >40 mmol/L
6-creatinemie >1000 Umol/L
7- syndrome uremique : signes neuro, sd hemorragique, vomiisement

Internat (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions