Biochimie Flashcards
Test à la CRH
1µg /kg de CRH en IV
Dosage ACTH et cortisol
Si positif : maladie de Cushing, insuffisance surrénalienne d’origine hypophysaire
Si négatif : origine paranéoplasique de l’hypercorticisme
Coma hyperosmolaire : prise en charge
- Urgence en réanimation
- Réhydratation intense +/- remplissage
- KCl
- Insulinothérapie
- Antibiothérapie
- Héparinate de Ca
Rôles du rein
- Exocrine : production urine + élimination des déchets métaboliques
- Endocrine : production rénine, EPO, vitamine D, prostaglandines
- Régulation : maintien de l’équilibre hydroélectrolytique et acido-basique
Hyponatrémie : ttt
- Si sévère : sérum salé hypertonique 20% en IV
- Si hypovolémique : sérum salé isotonique
- Si normovolémique : restriction hydrique + diurétique ou sérum salé hypertonique
- Si SiADH : restriction hydrique + sérum salé hypertonique
Hyperlipidémie avec hypercholestérolémie pure
Type IIa
IRA
- Baisse brutale et importante du DFG potentiellement réversible après ttt
- Accumulation de déchets azotés
- Perte de l’homéostasie hydroélectrolytique
- Mise en jeu du pronostic vital à court terme
Acidose métabolique : étiologies
- Si TA augmenté : surcharge en acides endogènes ou exogènes, IR terminale, rhabdomyolyse
- Si TA normal : diarrhée, acidose tubulaire proximale ou distale, apport excessif de chlore
DEC : étiologies
- Extra-rénales : pertes digestives, pertes cutanées
- Rénales : maladie rénale intrinsèque (néphrite interstitielle, levée d’obstacle), fonctionnelle (diurétiques, insuffisance surrénalienne, polyurie osmotique)
Syndrome néphrotique :
- Clinique
- Biologie
Clinique
- Oedèmes
- Prise de poids
Biologie
- Hypoalbuminémie majeure < 30 g/L
- Protéinurie permanente > 3g/24h
- HypoCa
- Créatininémie normale ou augmentée
DIC :
- Clinique
- Biologie
- Soif intense, sécheresse des muqueuses, asthénie, fièvre non infectieuse, somnolence, irritabilité
- HyperNa, hyperosmolarité
Acidocétose diabétique : ttt
- Insulinothérapie : insuline rapide IV bonus puis IVSE puis SC
- Tb hydroélectrolytique : réhydratation, bicarbonate isotonique 14%
Test au synACTHène immédiat
- Analogue de l’ACTH : augmentation de la synthèse de cortisol
- 1µg IV à 8h
- Dosage cortisol à T0, 30min, 60min
- Réponse positive : normal à 8h, doublé après stimulation
- Réponse positive et explosive : sd de Cushing par hyperplasie des surrénales
- Réponse négative : insuffisance surrénalienne basse
- Réponse faible : insuffisance corticotrope
Protéines augmentées lors d’une inflammation
- CRP
- Orosomucoïde
- Haptoglobine
- Alpha 1 antitrypsine
- Fibrinogène
- Fraction C3
Diabète de type I : clinique
- Rapide, explosive
- Sd cardinal : polyurie osmotique, polydipsie, amaigrissement, asthénie
- Tb visuels
- Fonte musculaire
IRA organique : étiologies
- Nécrose tubulaire aigue : ischémie tubulaire, toxique direct, précipitation intratubulaire
- Nécrose glomérulaire aigue : syndrome néphritique aigu, glomérulonéphrite
- Nécrose tubulo-interstitielle aigue : choc infectieux, immunoallergie, précipitation acide urique
- Néphropathie vasculaire aigue : MAT, vascularite, thrombose, HTA maligne
Mécanique ventilatoire
Inspiration :
- Actif : contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes
- Diminution de la pression intra-alvéolaire –> entrée d’air
Expiration : passif –> relâchement des muscles –> augmentation pression intra-alvéolaire –> chasse l’air
Expiration forcée : actif –> contraction des muscles de la paroi abdominale et intercostaux internes
Hyperaldostéronisme primaire :
- Définition
- Etiologie
- Production excessive d’aldostérone par atteinte de la zone glomérulée
- Chronique, surtout femme jeune, 1-2% des HTA
- Etiologies : adénome surrénalien de Conn (80%), hyperplasie bilatérale des surrénales (20%), carcinome
Hyperaldostéronisme primaire :
- Clinique
- Biologie
- HTA, sd polyuro-polydispsique, tb neuromusculaires, pas d’oedèmes
- Normo/hypernatrémie, hypoK, alcalose métabolique modérée, hyperkaliurie
Adénome de Conn : ttt
- Exérèse unilatérale ou coelioscopie
- Antagoniste de l’aldostérone +/- K+
- Hydrocortisone IV
- Régime normosodé, activité physique
HIC :
- Clinique
- Biologie
- Tb neuro (confusion, céphalées, convulsions), tb digestifs (NV, anorexie), prise de poids, pas de soif voire dégout de l’eau
- HypoNa, HypoOsm
Cirrhose
- Définition
- Biologie
- Examens complémentaires
- Nécrose des hépatocytes –> fibrose précédée d’une stéatose –> hypertension portale, IHC, terrain pré-cancéreux
- Signes d’IHC : diminution TP, FV, albumine, urée, augmentation NH3, oestrogènes, bloc beta-gamma, anémie
- Signes de cholestase : augmentation bilirubine, PAL et GGT
- Echographie, fibroscopie, dosage alpha-foetoprotéine, VHC/VHB, PBH, Fibrotest/Fibroscan, score de Child-Pugh
Protéinurie de surcharge = monoclonale : étiologies
- Waldenstrom
- Khaler
- Rhabdomyolyse
- Pancréatite aigue
- Hémolyse intravasculaire
Pressions respiratoires
- Intra alvéolaire = intra pulmonaire : fluctue selon la phase de la respiration mais revient toujours à la pression atm
- Intra pleurale : tjrs inférieure à la pression intra alvéolaire (env 4 mmHg)
Goutte
Arthropathie évoluant par poussée
Sensible aux ttt hypo-uricémiants
Précipitation de cristaux d’urate de Na
Monoarticulaire du gros orteil le plus souvent
Score de Glasgow
A : âge > 55ans G : glycémie > 10mM C : Ca < 2mM U : urémie > 16mM L : leucocytes > 15 G/L P : PaO2 < 60mmHg L : LDH > 600 UI/L A : albumine < 32 g/L
Etat de conscience
Cirrhose : complications
Ictère Hémorragies digestives Ascite Sd hépatorénal Encéphalopathie hépatique Carcinome hépatocellulaire Infections bactériennes
Hypernatrémie : ttt
Perfusion soluté hypotonique de glucose 65%
Hyperkaliémie : ttt
Sévère : urgence
- Chlorure ou gluconate de Ca 10% IVL
- Insuline + soluté glucosé IV
- Dirurétiques de l’anse, Kayexalate voire EER
Modérée sans retentissement sur la conduction cardiaque :
- Diminution apports en K+
- Résine échangeuse d’ions PO (Kayexalate)
Acidocétose diabétique : clinique
Sd cardinal aggravé Polypnée de Kussmal, crampes (car acidose métabolique a TA augmenté) Haleine cétosique Déshydratation globale Hypothermie Coma : calme, aréflexie, hypotonique
Alcalose respiratoire :
- Clinique
- Biologie
- Ttt
- Tb respiratoires (polypnée), tb neuro (irritabilité, paresthésie, tétanie voire convulsions), tb CV (hypotension, tb du rythme)
- HypoHCO3-, augmentation pO2 et diminution pCO2
- Oxygénothérapie et/ou ventilation assistée si nécessaire
Trou anionique
TA = (Na + K) - (Cl + HCO3)
16 +/- 4 mOsm/L
pH
Formule d’Henderson-Hasselbach
pH = 6,1 + log (HCO3 / 0,03 x pCO2)
Osmolarité calculée
Osm = 2Na + glucose + urée
290 +/- 5 mOsm/L
Trou osmolaire
TO = Mesurée - Calculée
Environ 10mOsm/L
Osmolarité urinaire
Osm(u) = 2 (Na + K) + urée + glucose
600-800 mOsm/L
Calcul du LDLc
Formule de Friedewald
LDL = CT - HDL - (TG/2,2) si en mM
OU
LDL = CT - HDL - (TG/5) si en g/L
Coefficient de saturation de la transferrine
CST = sidérémie/CTF x 100
Capacité totale de fixation
CTF = 25 x transferrine
Débit de filtration glomérulaire
Formule de Cockroft-Gault
DFG = (140-âge) x poids / créatininémie
x 1,04 pour une femme
x 1,23 pour un homme
Calcémie corrigée
Ca(cor) = Ca(mesurée) - 0,025 x (A-40)
OU
Ca(cor) = Ca(mesurée) / 0,55 + P/160
Récapitulatif biologie des hyperhydratations et déshydratations
Anomalie du compartiment IC : modification Na et Osm
Anomalie du compartiment EC : modification Hte et IP
Si déshydratation : augmentation des paramètres
Si hyperhydratation : diminution des paramètres
IRAf ou IRAorg : rapports à connaitre
Na (u) / K (u)
- IRAf : < 1
- IRAorg : > 1
U/P urée
- IRAf : > 10
- IRAorg : < 10
U/P créat :
- IRAf : > 30
- IRAorg : < 30
Urémie/Créatininémie
- IRAf : > 100
- IRAorg : < 50
Clairance
Cl (X) = c (X urines) x V (urines) / c (X plasma)
IRC
Diminution progressive et irréversible du DFG, le plus souvent après une maladie rénale chronique
Existence depuis ≥ 3 mois :
- DFG < 60mL/min
- Anomalie rénale chronique
- Anomalie biochimique plasmatique/urinaire
Ictère :
- Définition
- Clinique
- Biologie
Coloration jaune des téguments et muqueuses due à l’accumulation de bilirubine
Clinique : coloration jaune de la peau et conjonctive, prurit
Biologie : BC, BNC, PAL, GGT, TA
- A BNC : pas de prurit, selles et urines normales
- A BC : prurit, selles décolorées et urines foncées
IRA : affirmation du caractère aigu
- Augmentation significative et récente de la créatininémie
- Reins de taille normale
- Pas d’anémie, pas d’hypoCa
- Hyperurémie
- Tb hydroélectrolytiques
Diurèse conservée : > 500 mL/24h
Oligo-anurique : 100-500 mL/24h
Anurique : < 100 mL/24h
Ramifications de l’arbre bronchique
Trachée –> 2 bronches principales –> bronches lobaires/secondaires –> bronches segmentaires/tertiaires –> bronchioles
Corps cétoniques et leur élimination
- Acétone : pulmonaire
- Acétoacétate : urinaire
- Beta-3-hydroxybutyrate : urinaire
DIC : ttt
Selon gravité :
- Entéral : eau ou sonde gastrique
- IV : perfusion de soluté hypotonique de glucose 5%
Acidocétose diabétique : biologie
- Hyperglycémie
- Glycosurie, cétonurie
- Acidose métabolique à TA augmenté, normochlorémique
- IRAf
Cétogenèse :
- Elément limitant
- Lieu de production
- Régulation
- HMG-CoA (exclusivement hépatique)
- Production : foie (et rein) ; intramitochondrial strict
- Rapport insuline/glucagon faible : activation de CAT1 –> oxydation des AG –> augmentation acétyl-CoA
Tests de freinage à la DXM
DXM : inhibe sécrétion ACTH
Minute (dépistage) : 1mg à minuit
- Positif = freinage –> exclu un sd de Cushing
- Négatif –> sd de Cushing
Faible (diagnostic) : 0,5mg/6h pdt 48h, cortisolurie 24h
- Positif –> élimine sd de Cushing
- Négatif –> sd de Cushing affirmé
Fort (étiologique) : 2mg/6h pdt 48h
- Positif –> maladie de Cushing (cause hypophysaire)
- Négatif –> autres étiologies (tumeurs)
Beta-oxydation des acides gras : 4 étapes
1) Activation des AG (–> acylCoA)
2) Transfert sur la carnitine (CAT-I) = limitant
- Synthèse de CAT-I augmente fibrates (PPARalpha)
3) Transport dans la mitochondrie et libération de l’acylCoA (CAT-II)
4) Beta-oxydation = hélice de Lynen
- Perte de 2C à chaque tour et augmentation ATP
Rapport de Tiffeneau + Interprétation
VEMS / CV
- Tbs restrictifs : VEMS et CV diminués –> rapport constant
- Tbs obstructifs : VEMS diminué et CV constante –> rapport diminué
Définition générale des diabètes + Biologie
Groupe de maladies hétérogènes, hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion ou de l’action de l’insuline (ou les 2).
- A jeun : > 7 mM ou > 1,26 g/L
- Clinique + > 11,1 mM ou > 2 g/L à n’importe quel moment de l’année
- A 2h d’une HGPO : > 11,1 mM ou > 2 g/L
Crise de goutte : traitement complet
Ttt de la crise : Colchicine PO + Alcalinisation des urines
Ttt de fond : Allopurinol / Febuxostat PO à vie + Colchicine PO 6-12 mois
Correction alimentaire et FDR
Cholestase : définition, clinique, biologie, paraclinique
= Diminution / arrêt des sécrétions biliaires
Clinique :
- Augmentation BC : ictère, urines foncées, selles décolorées
- Augmentation acides biliaires : prurit, urines mousseuses, selles graisseuses
- Augmentation cholestérol : xanthomes
Biologie : augmentation acides biliaires, BNC N mais augmentation BC, PAL et GGT, TA N, carence vit K avec facteur V N
Paraclinique : écho ++, TDM, PBH
Diabète gestationnel : diagnostic
A jeun ou 1er trimestre : > 0,92 g/L (> 1,26 g/L si DT2 antérieur)
HGPO (24-28 SA) :
- 1h : > 1,8 g/L (10 mM)
- 2h : > 1,53 g/L (8,5 mM)
Régulation de la respiration
Automatique, rythmique, permanente
Générateur de rythme : pont et neurones du GRV (groupe respiratoire ventral du bulbe rachidien)
Régulateur de rythme : neurones du GRD (groupe respiratoire dorsal)
Créatinine
Permet d’explorer la filtration glomérulaire :
- non liée aux protéines plasmatiques
- filtrée par le glomérule
- non sécrétée
- non réabsorbée
- non métabolisée au nv rénal
Exploration du débit sanguin rénal
Clairance de l’acide Para-Amino-Hippurique (PAH)
Hyperlipidémies avec test de crémage +
Type I et type V
Causes de cétose
- Carence en insuline –> augmentation lipolyse
- Jeune prolongé
- Intoxication alcoolique
Hypoglycémie : prise en charge
Hypoglycémie : sucre rapide PO +/- sucre lent si surdosage insuline
Coma :
- Ambulatoire : 2-4 amp de G30% - chez insulinoT : 1mg glucagon IM/SC
- Hôpital : 2-3 amp de G30% hypertonique IV
HIC : étiologies
ADH basse : IRC
ADH élevée secondaire à :
- Stimulus hypovolémique :
- -> Vraie : DEC avec mécanisme compensatoire exacerbé
- -> Hypovolémie efficace : H globale
- SiADH :
- -> Centrale
- -> Affections pulmonaires (BK, PFLA)
- -> Iatrogène
Hyperlipidémies avec hyperTG isolée
Type I, type IV et type V
Avantages métaboliques de la cétogénèse
- Hydrosolubles —> pénétration IC
- Epargne du catabolisme protéique musculaire
- Alternative au catabolisme du glucose donc laisse le glucose aux tissus glucodépendants
- Source d’énergie pour le myocarde, le cerveau, le rein (et le foie)
Coma hyperosmolaire : physiopathologie
Hyperglycémie –> polyurie osmotique(car glycosurie) –> DEC et IRAf –> hyperosmolarité plasmatique –> DIC –> Coma
Causes de dénutrition
Carence exogène : insuffisance d’apport alimentaire
- dénutrition surtout énergétique : MARASME
- tableau clinique similaire à l’anorexie
- diminution masse grasse et poids + diminution secondaire de la masse musculaire
Carence endogène : hypercatabolisme
- dénutrition surtout protéique : KWASHIOKOR
- diminution précoce d’albumine
- perte de poids + tardive
Carence mixte
Réabsorption : lieu + molécules concernées
Lieu : TCP à 90%
Concerne : sodium - glucose, AA, vitamines - bicarbonates - chlorures - eau
Modalités de réalisation de l’exploration d’anomalie lipidique (EAL)
- Mesure à 2 reprises
- Après 12h de jeune
- Prélèvement de sang veineux sans anticoagulant ou sur EDTA
- A distance d’une affection aiguë
- Sans interférence médicamenteuse
- Si résultats anormaux, prélèvement de contrôle
EAL comporte : aspect sérum + CT + TG + HDLc + calcul LDLc
Pancréatite
Maladie inflammatoire aiguë du pancréas due à l’activation prématurée des pro-enzymes générant une inflammation locale et systémique
–> Urgence médicale
2 types : œdémateuse et nécrosante
IRA fonctionnelle : étiologies
= diminution de la perfusion rénale
Hypovolémie : HEC : IC, IHC, syndrome néphrotique
DEC : pertes digestives, cutanées, rénales , 3ème secteur
Iatrogène : diurétiques, IEC, ARA2, AINS, anesthésiques
Acidose lactique : prise en charge
RADIO-FM :
- Réhydratation et rééquilibrage hydroélectrolytique
- Alcalinisation (bicar hypertoniques 14% + Furosémide)
- Dialyse
- Insulinothérapie
- Oxygénothérapie
- Facteur déclenchant
- Mesures de surveillance
Cytolyse hépatique : biologie
Augmentation TA, LDH, surcharge en fer (sidérémie, CST, ferritine augmentés), augmentation GGT
Diabète gestationnel : objectifs glycémiques
A jeun : 0,6-0,9 g/L PP : - 1h : < 1,4 g/L - 2h : < 1,2 g/L HbA1c : pas de recommandations
Acidose lactique : biologie
- Acidose métabolique à TA augmenté
- Glycémie N
- Pas de cétonurie ni de glycosurie
Tube contourné distal et tube collecteur : perméabilité - imperméabilité
TCD :
- imperméable à l’eau
- perméable aux sels (co-transporteur Na+/Cl-)
TC :
- Cellules principales : réabsorption passive Na, H2O et sécrétion de K+
- Cellules intercalaires : réabsorption K+ et sécrétion H+ ou HCO3-
Syndrome de Cushing : définition, étiologies, clinique, ttt
Hypersécrétion non freinable de cortisol = hypercorticisme
- Origine centrale (ACTH-dépendant, 85%) : augmentation ACTH –> maladie de Cushing ++, tumeur
- Origine périphérique (15%) : adénome (60%), corticosurrénalome malin (40%)
Clinique : obésité fascio-tronculaire, hypercatabolisme cutané, diabète secondaire, hypercatabolisme osseux
Ttt maladie de Cushing : chir hypophyse +/- radioT +/- anticortisolique (OP’DDD, kétoconazole, mitotane, métopirone) / surrénalectomie
IRC : définition et stades
Maladie rénale chronique = anomalie rénale ou structurelle évoluant depuis au moins 3 mois et/ou DFG < 60 mL/min depuis au moins 3 mois.
Stades :
1) MRC avec fonction rénale conservée : 90-120 mL/min
2) IR faible : 60-90 mL/min
3) IR modérée : a) 45-59 mL/min - b) 30-45 mL/min
4) IR sévère : 15-29 mL/min
5) IR terminale : < 15 mL/min
Cétogénèse : réactifs initiaux et produits
2 AcétylCoA –> AcétoacétylCoA –> Beta-hydroxy beta-méthylglutarylCoA –> Acétoacétate :
- Beta-hydroxybutyrate
- Acétone
Insuffisance surrénalienne aiguë : définition, clinique, biologie, ttt
Urgence thérapeutique, brutal
= Décompensation IS lente ou Icorti aigue
Clinique : fièvre, AEG, tbs digestifs, tbs neuro, DEC, tbs musculaires, TR
Biologie : anémie normochrome normocytaire arégénérative, leuconeutropénie, hyperlymphocytose, hypoglycémie, hypocalcémie, acidose métabo, IRAf
Ttt :
- Symptomatique : tbs hémodynamiques –> NaCl 0,9%, glucose 30%
- Hormonothérapie : hémisuccinate d’hydrocortisone
- Facteur déclenchant
Insuffisance surrénalienne : types, clinique, étiologies, ttt
2 formes :
- Maladie d’Addison : primitive, basse (destruction surrénales) –> augmentation ACTH
- Insuffisance corticotrope : secondaire, haute (cause hypophysaire) –> diminution ACTH
Clinique :
- Addison : asthénie, anorexie, dépression, mélanodermie, HO, tbs digestifs
- IC : asthénie, pâleur
Etiologies :
- Addison : 90% auto-immun, 10% tuberculose bilatérale des surrénales
- IC : arrêt corticothérapie prolongée
Ttt :
- Substitution à vie (Addison) : GR + MR
- ETP : situation à risque de décompensation
Syndrome de thyrotoxicose : clinique
Généraux : amaigrissement, amyotrophie, hyperthermie, asthénie, polyurie / polydipsie, diarrhée motrice
Neuropsychiques : nervosité, tremblements, agitation, tbs du sommeil +/- dépression
CV : tachycardie sinusale irrégulière (même au repos), augmentation PA (systolique +++) –> ECG obligatoire
PINI (= Pronostic inflammatory and nutritional index)
PINI = (CRP x Orosomucoïde) / (Albumine x Préalbumine)
- < 1 : pas de dénutrition
- 1-10 : risque faible
- 11-20 : risque modéré
- 21-30 : risque élevé
- > 30 : risque vital
Marqueurs les plus utilisés en dénutrition : demi-vie + seuils pathologiques
Pré-albumine = Transthyrétine : 1/2 vie = 2j –> marqueur de dénutrition aiguë + très sensible à la renutrition
Albumine : 1/2 vie = 21j
Transferrine : 1/2vie = 10j
Seuils pathologiques :
- dénutrition modérée : A = 30-35 g/L - T < 2 g/L
- dénutrition sévère : A < 30 g/L - T < 1,5 g/L
- dénutrition grave : A < 25 g/L - T < 1 g/L
DIC : étiologies
Extra-rénale : pertes digestives et cutanées
Rénale : polyurie osmotique, diabète insipide
Acidose respiratoire
- Clinique
- Biologie
- Ttt
Clinique
- Signes cutanés : sueurs, cyanose
- Signes neurologiques : céphalées, tb vigilance, agitation
- Tb respiratoires : dyspnée, bradypnée, hypoventilation
- Tb CV : HTA, tachycardie
Biologie : hyperbicarbonatémie, augmentation pCO2, diminution pO2
Traitement symptomatique : de l’hypoventilation respiratoire –> assistance ventilatoire
IRA : interrogatoire et examens
- Dosages créat antérieurs
- ATCD HTA, diabète
- Mdts : IEC, ARA2, AINS, diurétiques
- Allergies
Examens
- Echographie rénale et vésicale
- Ionogramme sang et urines
- ECBU
- Protéinurie des 24h, sédiment
HEC :
- Clinique
- Biologie
Clinique
- Oedèmes généralisés : blancs, mous, indolores, signe du godet
- HTA
- Prise de poids
Biologie :
- Diminution Hte
- HypoIP = hémodilution
IRA : diagnostic
- Toucher pelvien + échographie voies urinaires –> dilatation cavités pyélocaliciennes –> IRA obstructive
2. Ionogramme plasmatique et urinaire : IRAf si - U/P urée > 10 - U/P créat > 30 - Na/K urinaire < 1
Poumons : innervation
- Sympathique (adrénaline) : B/D
- Parasympathique (NA) : B/C
- R sensoriels : arc réflexe par le parasympathique –> B/C –> toux
Dénutrition : ttt
- Nutrition PO : conseils nutritionnels, enrichissement de l’alimentation, compléments nutritionnels oraux si échec ou dénutrition sévère
- Nutrition entérale : via sonde placée dans la partie supérieure du TD
- Sonde nasogastrique si < 1 mois
- Gastrostomie per endoscopique si > 1 mois - Nutrition parentérale
- Voie veineuse périphérique (courte durée)
- Voie centrale (si > 3 semaines)
DT2 : schéma thérapeutique
- Metformine seule
- Metformine + SH
- Metformine + SH + alpha-gluco OU IDPP4 ou analogue GLP1
OU Insuline + metformine + analogue GLP1
Hypoglycémie : clinique
Triade de Whipple :
- Signes de neuroglycopénie
- Diminution de la glycémie (< 0,6g/L)
- Correction des symptômes lors de la normalisation
Signes adrénergiques : < 3,9 mM –> sueurs, pâleur, nausées, anxiété, crampes, tachycardie
Signes neuroglycopéniques : < 2,8 mM –> asthénie, céphalées, tb cse, tb de la vision, tb moteurs, tb sensitifs, convulsions
Coma hypoglycémique : < 1,7mM
Mnémo : -1,1 a chaque fois
3,9
2,8
1,7
IRC : complications
- Protéinurie > 0,5 g/24h
- Tb phosphocalciques : hyperparathyroïdie, hypoCa, hyperPh, déficit en D3
- Acidose métabolique
- Tb hydroélectrolytiques : polyurie, mictions nocturnes, hyperK
- Hyperuricémie
- Tb hémato : anémie, allongement TS
- Dyslipidémie : hyperTG + hypercholestérolémie + diminution HDL-LDL
Insuline : mode op injection
- Contrôler sa glycémie avant
- Remettre en suspension
- Purger
- Injection perpendiculaire à la peau
- Maintient 10 sec
- Ne pas masser
- Rotation sites d’injection
Insuline : structure
Hormone polypeptidique
1 chaine alpha 1 chaine beta
2 ponts disulfures interchaine + 1 pont disulfure intrachaine
Traitement DEC
Selon gravité
- Voie orale : bouillon salé, boisson sucrée, NaCl
- Voie IV : perf de solution salée isotonique NaCl 0,9%, remplissage
DEC :
- Clinique
- Biologie
- Clinique : perte de poids, pli cutané, yeux cernés, hTo, aplatissement veine jugulaire externe en décubitus, hypotonie des globes oculaires
- Biologie : augmentation hématocrite et hyperprotéinémie (hémoconcentration)
HEC : étiologies
IC
Cirrhose
Sd néphrotique
Traitement HEC
- Régime désodé
- Restriction hydrique
- Furosémide
Traitement HIC
Restrictrion hydrique
Furosémide IV
Alcalose respiratoire : étiologies
Causes d’hyperventilation alvéolaire :
- Tumeur
- Embolies pulmonaires, OAP
- Encéphalopathie hépatique
- Atteinte du SNC (méningite, hémorragie cérébrale)
- Intoxication aigue aux salicylés
- Séjour en altitude
- Grossesse (T3)
Acidose respiratoire : étiologies
Causes pulmonaires :
- bronchite chronique
- asthme, BPCO
- mucoviscidose
Causes non pulmonaires : IR aigue
- AVC
- intoxication aigue médicamenteuse
- intoxication au NO
Alcalose métabolique : étiologies
- Surcharge en bicarbonates
- Alcalose sensible au NaCl : V, aspiration gastrique, diurétiques, perte rénale de sel
- Alcalose insensible au NaCl : excès de MR (hyperaldostéronisme primaire ou secondaire), excès de GR, IR, tubulopathies héréditaires
Acidose métabolique :
- Clinique
- Biologie
- Ttt
Clinique : si acidose sévère :
- Signes respiratoires : polypnée, hyperventilation
- Tb neurologiques : convulsions, coma
- Tb CV
Biologie :
- Hypobicarbonatémie
- Diminution pCO2 et augmentation pO2
- Kaliémie souvent augmentée
Ttt : bicarbonate de Na PO ou IV
score de Child-Pugh
TABAC : TP, albumine, bili totale, ascite, encéphalopathie
1, 2 ou 3 pts par éléments
stade A : 5-6 pts
stade B : 7-9 pts
stade C : 10-15 pts
Douleur de la pancréatite
- Douleur intense épigastrique transfixiante de la région péri-ombilicale
- Rapidement progressive
- Résistante aux antalgiques habituels
- Aggravée par l’alimentation
Score de Ranson
A l’admission : GALLA
- Glycémie > 11mM
- Age > 55 ans
- LDH > 350 UI/L
- Leuco > 16 G/L
- ASAT > 250 UI/L
Dans les 48h : BOUCHE
- Bicarbonates : chute > 4 mM
- PaO2 < 60 mmHg
- Urémie > 1,8mM
- Calcémie < 2mM
- Baisse Hte > 10%
- Eau séquestrée > 6L
Interprétation : 1 pt/paramètre
< 3 –> < 5% de mortalité
3-7 –> 15-40% de mortalité
> 7 –> 100% de mortalité
Nouveau score de référence : SRIS –> Tu Fais la PL
- Température
- FC + FR
- PaCO2
- Leucocytes
Protéines diminuées lors d’une inflammation
Albumine
Transferrine
ApoA1
Protéines RBP, CBG
Dyslipidémie(s) mixte(s)
Type IIb et III
Dyslipidémie(s) la/les plus athérogène(s)
IIa, IIb (+++), III
Traitement de l’hypokaliémie
Légère et absence de signes à l’ECG : > 3mM
- 2-4g de K+ PO
- Aliments riches en K+
Modérée et absence de signes à l’ECG : 2,5-3 mM
- 2-4g de KCl dans glucose 5% ou sérum phy en IVSE
Sévère ou signes à l’ECG : < 2,5mM
- 4g de KCl en IVSE + magnésium IV
- En réa si besoin
Insuffisance hépatocellulaire : définition et biologie
- Réduction ou dysfonctionnement des hépatocytes, diminution synthèse et épuration, sécrétion
- Destruction du parenchyme hépatique
Biologie :
- Diminution facteurs de la coagulation, FV, TP, Albumine, urémie, Hb
- Augmentation NH3, bilirubine, oestrogènes
- IgA bloc bêta-gamma
Sd néphrotique pur
- Absence d’HTA, d’hématurie, d’IR
- Enfant < 8 ans ++
- Souvent consécutif à un évènement infectieux ou allergique
- Ttt : corticothérapie
Critères MRC + ttt IRC
Critères MRC :
- ATCD maladies rénales
- Diminution taille des reins
- Hypocalcémie
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative
Ttt :
- Hémodialyse
- Dialyse péritonéale
- TR
Anse de Henlé : perméabilité/imperméabilité
Segment descendant :
- Perméable à l’eau
- Imperméable aux sels
Segment ascendant :
- Imperméable à l’eau
- Perméable aux sels
Maladie de Basedow : ttt
Symptomatique : BZD, Propranolol
Spécifique :
- Attaque : ATS jusqu’à euthyroïdie
° Dosage T4L au bout de 3-5 semaines
° Dosage T4L + TSH au bout de 8 semaines
- Entretien puis diminution progressive après 12-18 mois
- Lévothyroxine si hypothyroïdie iatrogène
Récidive : 50% –> surveillance clinique et biologique pdt 2-3 ans
Ttt radical si récidive :
- Iode 131 PO
- Chirurgie : thyroïdectomie subtotale
Ostéoporose : prise en charge
Ttt médicamenteux
1) Biphosphonates (alendronate, risédronate, zolédronate IV)
2) Raloxifène, dénosumab (SC), tériparatide (SC)
+ Ttt symptomatique et préventif
Coma hyperosmolaire : biologie
- Hyperglycémie
- Hyperosmolarité plasmatique + fausse hyperNa
- Hémoconcentration
- Glycosurie, absence cétonurie
- Pas d’acidose
- IRAf
Diabète de type 1 : définition
- Carence quasi totale de sécrétion = insulinopénie absolue
- Destruction irréversible des cellules insulinosécrétrices –> réaction auto-immune
- Auto-Ac anti cellules d’îlots, auto-Ac anti GAD
- Diabète juvénile, maigre, révélation brutale, cétosique, insulinodépendant
Hyperlipidémie secondaire : étiologies
- Diabète
- IRC
- Syndrome néphrotique
- Cholestase
- Hépatite aigue non cholestatique
- Hypothyroïdie
Syndrome métabolique
3 facteurs parmi les 5 :
- Tour de taille > 102cm (H) ou > 88cm (F)
- TG : > 1,5g/L ou > 1,7mM ou ttt
- HDL : < 0,4g/L ou < 1mM
- Glycémie : > 1g/L ou > 5,5mM ou ttt
- PArt : > 130/85 ou ttt
Asthme
- Définition
- Physiopathologie
- Clinique
- Maladie inflammatoire chronique des bronches, sd obstructif variable dans le temps
Physiopathologie
- Bronchoconstriction (allergique IgE ou non allergique)
- Hyperréactivité bronchique
- Hypersécrétion de mucus
Clinique
- Symptômes variables dans le temps et en intensité
- Sifflements thoraciques
- Dyspnée expiratoire
- Oppression thoracique
- Toux et expectorations muqueuses
- Crises diurnes
Asthme : exacerbation
Augmentation des symptômes
- Pdt au moins 2 jours
- Non calmés par les B/D –> nécessitant modification du ttt
- Sans retour à l’état habituel
- Caractère saisonnier
Asthme : stades
1 : asthme intermittent
- Jour : < 1/semaine
- Nuit : ≤ 2/mois
- VEMS ≥ 80%
2 : asthme persistant léger
- Jour : > 1/semaine mais < 1/j
- Nuit : > 2/mois
- VEMS ≥ 80%
3 : asthme persistant modéré
- Jour : tous les jours
- Nuit : > 1/semaine
- VEMS : 60-80%
4 : asthme persistant sévère
- Jour : continu
- Nuit : fréquent
- VEMS : < 60%
Asthme : paliers de ttt
Palier 1 : Beta 2 court à la demande
Palier 2 : Palier 1 + CSI faible dose
Palier 3 : Palier 2 + Beta 2 longue action
Palier 4 : Palier 3 mais CSI dose moyenne ou forte +/- anticholinergique
Palier 5 : Palier 4 + AIS PO + Omalizumab
Hypercalcémie : étiologies
- Hyperparathyroidie 40%
- Néoplasique 50% : métastases osseuses, myélome, lymphome
- Autres : hypervitD, prise excessive Ca, hyperthyroïdie,
Hypercalcémie : clinique
Aigue :
- Asthénie, amaigrissement, fièvre
- IRAf, sd polyuro-polydipsique
- Anorexie, constipation, NV, douleurs
- HTA, TR (tachycardie, extrasystole, FV
Chronique :
- Lithiase rénale, néphrocalcinose, IRC
- Dépôts Ca dans les artères
- Signes osseux : douleurs, déminéralisation
Hypocalcémie : étiologies
- Hypoparathyroïdie
- Anomalie vitamine D : carence alimentaire, malabsorption, IRC, cirrhose
- Autres : mdts, transfusions, pancréatite, choc septique
Hypocalcémie : clinique
- Hyperexcitabilité neuromusculaire : paresthésies distales, signe de Trousseau et de Chvotek, crise de tétanie
- CV : allongement QT, hT
- Chronique : atteinte oculaire, syndrome de Farh (tb EP)
Hypocalcémie : diagnostic
- PTH
- Basse –> hypoparathyroïdie
- Elevée –> 2
- Normale : 3 - 25-OH-D
- Basse : carence vitamine D
- Normale : dosage AMPc néphrogénique - Calciurie, enquête familiale –> hypoCa autosomique dominante
Hypocalcémie aigue : ttt
- Arrêt PA torsadogène/digoxine
- Urgence
- Gluconate de Ca 10% IVL
- +/- Mg
Actions PTH
- Stimule résorption osseuse –> hyperCa
- Augmente réabsorption rénale du Ca –> hyperCa
- Diminue réabsorption rénale du P –> hypoP
- Stimule absorption intestinale du Ca
Hyperparathyroïdie primaire : étiologies
- Adénome 80%
- Hyperplasie diffuse 15%
- Carcinome 3-4%
Hyperparathyroïdie : ttt
- Chirurgie
- Calcimimétiques, diurétiques de l’anse, biphosphonates
Hypoparathyroïdie : étiologies
Congénitale (ex : Digeorge) Secondaire : - Iode 131 - Origine auto-immune - HypoMg sévère - Infiltration des parathyroïdes (maladie de Wilson, hémochromatose, métastases)
Remodelage osseux : étapes
- Quiescence
- Activation
- Résorption
- Inversion
- Formation
Facteurs influençant le remodelage osseux
Résorption :
- Stimulation : PTH, calcitriol, hormones thyroïdiennes
- Inhibition : calcitonine, œstrogènes, androgènes, progestérone
Formation :
- Stimulation : calcitriol, oestrogènes
- Inhibition : glucocorticoïdes
Marqueurs du remodelage osseux
- Formation : PAL
- Résorption : pyridinolinurie, désoxypiridolinurie
Ostéoporose : définition
- Maladie diffuse du squelette, diminution de la masse osseuse et altération de la micro-architecture du tissu osseux –> fragilisation et augmentation du risque de fracture
- Diminution de la résistance osseuse, diminution DMO
Ostéoporose : clinique
- Toute fracture en dehors d’un trauma violent doit faire évoquer une ostéoporose, surtout si femme ménopausée
- Surtout poignet et vertèbre
- Ragialgies chroniques
- Fractures svt asymptomatiques
Ostéodensitométrie
- Mesure de l’atténuation des radiations (g d’hydroxyapatite/cm2
- Méthode d’absorptiométrie biphotonique au rayons X
- S’exprime en T-score : écart entre DMO mesurée et DMO théorique chez un jeune adulte de même sexe au même site ossseux
- Normal : > -1
- Ostéopénie : -1 > x > -2,5
- Ostéoporose : < -2,5
Ostéoporose : ttt
Symptomatique :
- Repos
- Antalgiques
- Rééducation
Préventif :
- Exercice physique
- Correction déficit vit D/Ca
- Arrêt tabac et diminution alcool
- THS
Spécifique :
- Bisphosphonates PO/IV
- Raloxifene PO
- Tériparatide SC
- Denosumab SC
Hyperthyroïdie primaire : étiologies
Auto-immune
- Maladie de Basedow +++
- Thyroïdite d’Hashimoto (transitoire)
- Du post partum (transitoire)
Nodules hypersécrétants
- GMNT
- Adénome toxique
Iatrogène
- Surcharge iodée
- Prise d’INF
- Prise d’hormones thyroïdiennes
Thyroïdite subaiguë de De Quervain (transitoire)
Hyperthyroïdie : différences à la scintigraphie et à l’échographie entre les différentes étiologies
Basedow
- Echographie : goitre hypoéchogène, homogène, hypervascularisé
- Scintigraphie : hyperfixation diffuse et homogène
Hashimoto (transitoire)
- Echographie : hypoéchogène, hétérogène
- Scintigraphie : fixation faible, hétérogène, en damier
Post-partum et De Quervain (transitoire)
- Echographie : hypoéchogène
- Scintigraphie : blanche
GMNT :
- Echographie : plusieurs nodules
- Scintigraphie : en damier
Adénome toxique :
- Echographie : nodule unique
- Scintigraphie : hyperfixation au niveau du nodule, le reste est hypofixant
Iatrogène :
- Scintigraphie : blanche
Surcharge en fer : clinique
- Généraux : asthénie chronique, mélanodermie, tb des phanères
- Endocrino : baisse de la libido/impuissance, diabète
- Arthralgies
- Cardiaque : tb du rythme, IC
- Hépatique : douleurs, HMG, +/- cirrhose, CHC
Rôle :
- Transferrine
- Ferritine
- HFE
- Ferroportine
- Hepcidine
- Transferrine : IP de transport du fer, synthèse par le foie
- Ferritine : réserves en fer
- HFE : IP régulant homéostasie du fer, antagoniste des R à la transferrine + stimule expression hepcidine
- Ferroportine : permet la sortie cellulaire du fer
- Hepcidine : IP inhibant l’abs intestinale du fer
Hémochromatose :
- Définition
- Epidémiologie
- Abs excessive de fer, accumulation dans les organes
- Autosomique récessive, apparition des symptômes vers 40-50ans, 3H/1F
Hémochromatose de type 1 : physiopathologie
- La plus fréquente
- = héréditaire HFE
- Mutation gène HFE (chr 6) : C282Y et/ou H63D
- Perte de fonction –> plus de liaison aux R à la transferrine, augmentation expression de DMT1 et ferroportine, diminution hepcidine
Hémochromatose : biologie
- Surcharge en fer : augmentation ferritine, sidérémie, CST, diminution tranferrine, CTF
- Tests génétiques sur sang total, enquête familiale
Hémochromatose : classification
0 : CST < 45%, ferritine normale, asymptomatique, surveillance tous les 3 ans
1 : CST > 45%, surveillance tous les ans
2 : ferritine augmentée
3 : signes cliniques handicapants –> HMG, impuissance, diabète, mélanodermie, arthralgie, asthénie
4 : mise en jeu du pronostic vital –> DID, CHC/cirrhose, IC
Hémochromatose : ttt
Saignées : ttt déplétif à vie
- Attaque : 400-500mL/semaine jusqu’à ferritine ≤ 50µg/L
- Entretien : tous les 1-3 mois, maintien ferritine ≤ 50
- Si CI (IC, hT, grossesse, anémie) : chélateur en Fer (Déféroxamine)
Surveillance et précautions
- Hydratation
- Hb 8 jours avant (> 110g/L)
- CST après chaque saignée
- Ferritine toutes les 2 saignées
- Alpha-foeto-IP tous les 6 mois
RHD
- ETP
- Arrêt alcool et PA hépatotoxiques
- Vaccination VHA et VHB
- Pas de vitamine C
Hypokaliémie : étiologie
- Shift cellulaire : transfert de K en IC
- Pertes digestives, cutanées
- Pertes rénales : diurétiques, AIS, hyperaldostéronisme
- HypoMg
Hypokaliémie : clinique
Légère : > 3 –> Tb du rythme
Modérée : 2,5-3 –> Faiblesse musculaire, myalgies, asthénie
Sévère : < 2,5
- Musculaires : rhabdomyolyse
- Neurologiques : tétanie, paralysie, léthargie
- Rénaux : alcalose métabolique, polyuro-polydipsie
- Digestifs : constipation
- CV : torsades de pointe, tb du rythme, hTo
Hyperkaliémie : étiologies
- Sortie de K+ en EC : acidose métabolique, insulonopénie, beta bloquants, hypothermie
- Surcharge
- Défaut d’élimination rénale : IRA/C, hypoaldostéronisme, diurétiques, tartans/IEC
Hyperkaliémie : clinique
- Cardiaque : tb conduction, élargissement QRS
- Neuro : paresthésies
- Musculaires : faiblesse musculaire
(- Rénaux : acidose métabolique) - Digestifs : NV, iléus
Hyponatrémie : étiologies
- Normo/Hyperosmolaire : fausse hypoNa –> hyperTG ou hyperprotéinémie ou hyperglycémie
- Hypoosmolaire hypovolémique : pertes rénales, digestives, cutanées
- Hypoosmolaire hypervolémique : cirrhose, IC, sd néphrotique, IR terminale, sd néphrotique
- Hypoosmolaire normovolémique : insuffisance corticotrope, insuffisance surrénalienne aigue, hypothyroïdie, SiADH++++
SiADH :
- Clinique
- Biologie
Clinique :
- HIC pure –> pas de pli cutané ni oedème
- Signes peu spécifiques selon gravité : anorexie, NV, confusion, crampes, tb équilibre
Biologie
- Osm < 280 mOsm/L
- Osm u > 150 mOsm/L
- HIC isolée
- Natriurèse > 30 mM
Hypernatrémie : étiologies
Perte eau et sel :
- Extrarénale : perte digestive, cutanée, respiratoire
- Rénale : polyurie osmotique, diurétiques, IRC, levée d’obstacle
Perte eau uniquement : diabète insipide, déficit d’apport en eau
Apport massif de sodium : perf soluté hypertonique, hyperaldostéronisme
Diabète de type 1 : diagnostic
- Glycémie à jeun et PP
- Recherche de corps cétoniques plasmatiques
- Recherche auto-Ac
- Dosage peptide C
- Typage HLA : DR3 et DR4 prédisposent au DT1
- Urinaire : glycosurie, cétonurie, protéinurie
- Fausse hypoNa
Acidose lactique : clinique
- Sd douloureux prodromique : asthénie, crampes, tb digestifs
- Tableau d’acidose : agitation, tb cse, polypnée de Kussmal sans haleine cétosique, tachycardie, hT, oligurie
Insuffisance hépatocellulaire : clinique
Aigue
- Asthénie
- Ictère à BC
- Encéphalopathie hépatique
- Astérixis (interruption tonus muscu des muscles main)
- Foetor hépatique (odeur douceâtre de l’haleine)
- Sd hémorragique
- Infections bactériennes
Chronique : signes de IHC aigue +
- Anémie
- Angiome stellaire (lésions rouge en étoile sur la face)
- Erythose palmaire (paume des mains rouge)
- Hippocratisme digital (bombement des ongles)
- Ongles blancs (aggrandissement lunule)
- Tb endocriniens (hyper-oestrogénisme)
Ascite :
- Définition
- Mécanisme
- Ttt
- Epanchement liquidien non sanglant dans le péritoine
Mécanisme
- HTP –> hypovolémie –> stimulation SRAA –> hyperaldostéronisme –> 3è secteur
- Hypoalbuminémie –> diminution P oncotique, augmentation P hydrostatique
Traitement
- Hospitalisation, repos
- Ponction évacuatrice et remplissage puis ponction de contrôle à 48h
- Régime hypsodé, diurétiques
- Attention au risque infectieux : urgence thérapeutique, ATB IV pdt 5-7j, E. coli +++
Dénutrition : diagnostic clinique
- Perte de poids ≥ 5% en 1 mois ou ≥ 10% en 6 mois
- IMC < 21 kg/m2
- Albuminémie < 35g/L
- MNA global < 17
Sd néphrotique : complications
Aigues
- Oedèmes
- IRA
- Hypoalbuminémie : augmentation fraction libre des PA
- Thromboses vasculaires et tb coagulation
- Infections
Chroniques
- Hyperlipidémie
- HTA
- IRC
- Dénutrition, retard de croissance
- Carences
Sd néphrotique : physiopathologie
- Atteinte du filtre glomérulaire (anomalie des podocytes)
- Perte de charges négatives et dépôt de protéines
- Augmentation perméabilité aux protéines –> fuite urinaire –> hypoalbuminémie –> diminution P oncotique –> passage de l’eau en interstitiel
- Hypovolémie –> stimule SRAA –> rétention hydrosodée
- Oedèmes
Sd néphrotique : ttt
- Symptomatique : restriction sodée et hydrique, diurétiques, IEC, héparine, ATB
- Adulte : corticoT avec décroissance de 6 mois, si résistance –> cyclophosphamide, ciclosporine
- Enfant : corticothérapie pdt 1 mois (2/j) puis 2 mois 1/j, arrêt a 4mois et demi
Complications IRA
Infections nosocomiales
Hémorragies digestives
Comp CV: infarctus, AVC, embolie phlebite
Comp Métaboliques : acidose metabolique, hyperkaliemie, denutrition par carabolisme azotés
Indications a l’EER
1- kaliemie > 7,5 mmol/L 2- acidose <7,2 3- surcharge hydrosodee non contrôlee 4- signes sur l'ecg 5- uree >40 mmol/L 6-creatinemie >1000 Umol/L 7- syndrome uremique : signes neuro, sd hemorragique, vomiisement
