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Internat > Médicaments > Flashcards

Médicaments Flashcards

1
Q

Aspirine : mécanisme

A

Inhibiteur irréversible des COX plaquettaires –> inhibition de la synthèse de TxA2 et des prostaglandines –> AAP, AI, antipyrétique, antalgique

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2
Q

Lithium : CI

A
  • IC
  • IR
  • Déplétion hydro-sodée, régime désodé
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3
Q

Bruprénorphine :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
  • IM
A
  • Antalgique opioïde de palier III
  • Agoniste partiel de R µ, antagoniste des R k
  • Antalgique 30x morphine
  • Effet plafond
  • EI : sd de sevrage
  • IM : CI avec les morphiniques de palier III
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4
Q

Dérivés nitrés :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Donneur de NO –> relaxation des CML par augmentation du GMPc –> diminution de la pré-charge, vasodilatation coronaire, diminution des résistances périphériques
  • Hypotension orthostatique, tolérance, effet rebond, méthémoglobinémie
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5
Q

Beta-lactamines :

  • Généralités
  • Mécanisme
A
  • Bactéricide, temps-dépendant, effet inoculum marqué, pas d’effet post-ATB
  • Inhibition compétitive des PLP (qui synthétise la paroi) par analogie de structure avec le peptidoglycane (substrat naturel des PLP)
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6
Q

Aspirine : EI

A
  • Due aux prostaglandines : tb digestifs, IRAf, asthme, risque infectieux, retard à l’accouchement
  • Indépendant des prostaglandines : HS, hémorragies, néphrotoxicité, sd de Reyes, toxicité foetale, hépatotoxicité
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7
Q

Molsidomine : mécanisme

A

Métabolisé en linsidomide avec radical NO –> relaxation des CML
+ augmentation synthèse PGI2 (vasodilatation + AAP)

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8
Q

Glinides :

  • Mécanisme
  • Mode d’utilisation
  • EI
A
  • Insulinosecréteur
  • Fixation à la SU SUR1 des canaux K+ ATP dépendants des cellules beta des ilots –> fermeture des canaux –> entrée de Ca2+ –> exocytose des vésicules stockant l’insuline
  • 15 min avant le repas
  • Hypoglycémiant ++
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9
Q

Codéine et Dihydrocodéine :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Antalgique opioïde de palier II
  • Agoniste des R µ = antalgique morphinique pur
  • 1/10 de la morphine
  • Antitussif d’action central : dépression des centres bulbaires
  • EI : constipation, NV, bronchospasme, détresse respiratoire
  • Pas de dépendance ni de sd de sevrage
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10
Q

Amphotéricine B : EI

A
  • Néphrotoxicité dose-dépendante
  • Hépatotoxicité
  • Hématotoxicité
  • Tb digestifs
  • Réactions d’intolérance
  • HypoK, HypoMg
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11
Q

Colchimax :

  • Composition
  • Mécanisme
  • Posologies
  • EI
A
  • Colchicine + Tiémonium + Opium
  • Poison du fuseau –> inhibe mobilité des PNN –> inhibe phagocytose des cristaux –> AI et antalgique
  • EI : tb digestifs (D, douleurs), hématotoxicité, tb neuromyopathiques
  • MMTE

Anciennes recos : 3mg à J1, 2mg à J2 et J3, puis 1 mg/j
Nouvelles recos :
- J0 : 1 mg dans les 12h suivant le début de la crise puis 0,5mg 1h après
Dès J1 : 0,5mg 2-3/j pendant au moins 6 mois

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12
Q

Nalbuphine :

  • Mécanisme
  • EI
  • IM
A
  • Antalgique opioïde de palier III
  • Agoniste partiel des R k, antagoniste des R µ
  • x2 morphine
  • Effet plafond
  • EI : sd de sevrage, somnolence, dépression respiratoire, NV
  • IM : CI avec morphiniques de palier III et méthadone
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13
Q

Fibrates :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Agoniste PPARalpha et activation de la lipoprotéine lipase –> diminution de la production de VLDL et augmentation de synthèse de l’apo A1
  • EI : tb digestifs, hépatotoxicité, myalgie/rhabdomyolyse
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14
Q

Amphotéricine B : mécanisme

A
  • Polyène
  • Fixation sur la mb plasmique du champignon au niveau des molécules d’ergostérol –> pores dans la mb –> fuite du contenu cellulaire
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15
Q

Péthidine :

  • Mécanisme
  • EI
  • IM
A
  • Antalgique opioïde de palier III
  • Agoniste morphinique pur = agoniste des R µ
  • 1/10è morphine
  • EI : dépression respiratoire, NV, constipation
  • IM : CI opioïdes agoniste-antagoniste, IMAO, linézolide
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16
Q

Lithium : examens pré-thérapeutique

A
  • Fonction rénale
  • Test de grossesse
  • NFS
  • Ionogramme
  • ECG
  • Thyroïde
  • Pesée, glycémie à jeun
  • EEG
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17
Q

Fondaparinux : mécanisme

A

Inhibiteur indirect et sélectif du Xa

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18
Q

Acétate de glatiramère : mécanisme

A
  • Immunomodulateur
  • S’oppose à la présentation de l’Ag en se fixant aux CPA (polymère de 4 acides aminés qui leurre le SI)
  • Diminution IL2, INF gamma et restaure les LTreg
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19
Q

AD3C : mécanisme

A
  • Inhibe les transporteurs NET et SERT –> non sélectif (DA, 5HT, NA) –> augmentation des NT dans la fente et renforcement des neurotransmissions
  • Antagoniste des R muscariniques, H1, 5HT2 et alpha
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20
Q

Tériflunomide : mécanisme

A

Immunomodulateur aux propriétés anti-inflammatoires

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21
Q

Tiliquinol-tilbroquinol : classe

A

Hydroxyquinoline

Amoebicide de contact

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22
Q

Gliptines :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Insulinopotentiateur : IDPP4 –> augmentation de la sécrétion d’incrétines
  • Tb digestifs, hypoglycémies
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23
Q

Voies d’administration

  • Insuline rapide
  • Insuline ultra-rapide
  • Insuline intermédiaire
  • Insuline lente
A
  • SC, IV
  • SC, IM, IV
  • SC
  • SC, IM (détémir) ; SC, IV (glargine)
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24
Q

Cotrimoxazole : EI

A
  • Anémie
  • Photosensibilité
  • Tb rénaux : cristallerie
  • Tb hépatiques
  • HyperK
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25
Q

Prazosine :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Anti-HTA vasodilatateur, alpha 1 bloquant
  • Antagoniste des R alpha 1 post-synaptiques périphériques –> V/D et diminution des résistances périphériques
  • Bouffées, vertiges, hTO, palpitations, oedèmes, tb digestifs, impuissance, incontinence, sédation, céphalées, dépression
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26
Q

Thymorégulateurs utilisés quand CI ou intolérance au lithium

A
  • Anticonvulsivants normothymiques : divalproate de Na, valpromide, CBZ, lamotrigine
  • Antipsychotiques atypiques : olanzapine, quetiapine, rispéridone, aripiprazole
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27
Q

Ganciclovir :

  • Mécanisme
  • EI
A

Analogue de la guanosine, tri-phosporylé :
- Diminue la production de désoxyribonucléotide, inhibe ADNpol
- Dans toutes les cellules de l’organisme
EI : hématologiques, neuropsychiques, tératogène, mutagène

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28
Q

Praziquantel :

  • Classe
  • Mécanisme
  • Mode d’administration
  • EI
A
  • Isoquinoléine
  • Immobilisation et destruction enzymatique
  • DU
  • Tb digestifs, asthénie, somnolence
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29
Q

Tolérance

A

Processus d’adaptation d’un organisme à une substance qui se traduit par la diminution des effets pour une même dose

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30
Q

Néfopam :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Antalgique non morphinique de palier I d’action cérébrale : inhibe recapture 5HT, NA et DA + propriétés anticholinergiques
  • Diminution du seuil épileptogène, tb atropiniques, somnolence, nausées
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31
Q

Furosémide :

  • Mécanisme
  • Action
A
  • Diurétique de l’anse : inhibe réabsorption d’eau au niveau de la branche descendante + inhibe co-transporteur Na/K/2Cl de la branche ascendante + réabsorption passive de Mg et Ca
  • Action rapide brève et puissante
  • Seuls utilisables si IR
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32
Q

Furosémide : EI

A
  • HypoK, hypoNa, hypoMg, hypoCa
  • Déshydratation, alcalose métabolique
  • Ototoxicité à haute dose
  • Polyurie, pollakiurie
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33
Q

Carbapénèmes : EI

A

Diminution du seuil épileptogène

Phlébites

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34
Q

IPP : mécanisme

A
  • Pro-drogue résorbée par l’intestin grêle
  • Inhibition spécifique et irréversible de la pompe H+/K+ ATPase responsable de la sécrétion de H+ dans l’estomac
  • Action antalgique rapide + meilleure cicatrisation que les anti-H2
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35
Q

Pénicillines : EI

A

HS (10% croisée sauf avec l’Aztréonam)
Tb digestifs
Tb hématologiques réversibles
Diminution de synthèse de vitamine K

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36
Q

Cisplatine :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Alkylant, dérivé du platine
  • Formation d’aquacomplexes (E+) –> liaisons covalentes avec l’ADN –> pas de réplication et de transcription, formation de radicaux libres
  • EI : nécrose du tubule rénal, ototoxique, neurotoxique, tb hématologiques, tb digestifs
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37
Q

Anti-H1 2ème génération :

  • Mécanisme
  • Propriétés
A
  • Antagoniste compétitif et réversible des R H1 à l’histamine au niveau périphérique
  • Plus sélectifs des H1 (moins d’effets atropiniques), peu de sédation
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38
Q

Paclitaxel :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Poison du fuseau, dérivé des taxanes
  • Fixe les microtubules, inhibe dépolymérisation –> blocage en métaphase
  • Alopécies, neuropathies périphériques
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39
Q

Antimétabolites antipyrimidiques :

  • Molécules
  • Mécanisme d’action
A
  • Capécitabine, Cytarabine, 5FU, Gemcitabine

- Inhibiteur non compétitif de la thymidilate synthétase + substrat ADN/ARN –> Arrêt de transduction et traduction

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40
Q

Hydroxycarbamide

  • Classe
  • Mécanisme
  • Ei
A
  • Antimétabolite
  • Inhibiteur de la ribonucléotide réductase –> pas de synthèse d’ADN
  • EI : hématologiques, cutanés
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41
Q

Biguanides : mécanisme

A

Insulinosensibilisateur

  • Augmente l’affinité des R pour l’insuline
  • Diminution absorption AG, aa, glucides
  • Inhibe néoglucogenèse
  • Inhibe glycolyse aérobie
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42
Q

Lithium : EI

A

Tb digestifs
Tb neuropsychiques : tremblements, asthénie, vertiges
Tb endocriniens : hypothyroïdie
Tb rénaux : IR
Tb cardiaques : tb du rythme, augmentation du QT
Prise de poids

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43
Q

INNRT : mécanisme

A

Action directe : liaison à la RT du VIH 1 par effet inhibiteur allostérique
Modification de la conformation du site catalytique de la RT –> inhibée

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44
Q

Niclosamide :

  • Mécanisme
  • EI
  • Mode d’administration
A
  • Inhibition du métabolisme énergétique (diminution absorption du glucose), non ovocide
  • Tb digestifs, choc anaphylactique
  • Utilisation : 2cp à jeun puis de nouveau 1h après
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45
Q

Ivabradine : mécanisme

A

Inhibition sélective et spécifique du courant If –> diminution de la pente de dépolarisation des cellules du noeud sinusal –> diminution de la FC et des besoins en O2

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46
Q

Clindamycine :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Apparentés aux macrolides, lincosamide
  • Inhibition de la synthèse protéique par fixation à la SU 50S au niveau du site P du ribosome
  • Tb digestifs (colite pseudomembraneuse), hématotoxicité, curarisant
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47
Q

Macrolides :

  • Mécanisme
  • Propriétés
  • Administration
  • EI
A
  • Inhibition de la synthèse protéique par fixation à la SU 50S au niveau du site P du ribosome
  • Immunomodulateur, AI, bactériostatique, effet post-ATB, antibiodiapédèse
  • 1h avant le repas
  • Tb digestifs, allergie cutanée
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48
Q

AVK : mécanisme

A

Inhibiteur de la VKORC1 par analogie de structure avec la vitamine K
Inhibe le cycle de redox de synthèse de la vitamine K –> inactive
Pas de gammacarboxylation des facteurs vitamino-K-dépendant (II, VII, IX, X, protéine C et protéine S)
Pas de liaison aux phospholipides des plaquettes

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49
Q

Métoclopramide :

  • EI
  • IM
  • Indications
A
  • Tb du SNC (sd EP, somnolence), diarrhées, hyperprolactinémie, tb cardiaques (surtout en IV), convulsions
  • IM : CI avec agonistes dopaminergiques, L-DOPA, IMAOB
  • Indications : ttt des NV aigus et retardés induits par les chimiothérapies
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50
Q

Diurétiques thiazidiques : EI

A
  • Hyponatrémie, hypokaliémie
  • Hypovolémie, HO
  • Hyperglycémie, hyperlipidémie
  • Hyperuricémie
  • Alcalose métabolique
  • Hypercalcémie
  • IR fonctionnelle
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51
Q

INRT : mécanisme d’action

A

Tri-phosphorylés par la cellule hôte par les kinases cellulaires –> composés actifs –> compétition avec les nucléotides pour l’incorporation dans l’ADN et blocage de la RT grâce à la structure bloquante en 3’ = effet terminateur de chaine

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52
Q

Méfloquine : EI

A
  • Effet pro-convulsivant
  • Possible effet tératogène
  • Troubles cardiaques : bradycardie, TR
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53
Q

AAR : Classe et molécules

A

Classe I :

  • a) Hydroxyquinidine, Disopyramide
  • b) Lidocaïne
  • c) Flécaïnide, Propafénone, Cibenzoline

Classe II : Beta-bloquants

Classe III : Amiodarone, Dronédarone

Classe IV : Diltiazem, Vérapamil

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54
Q

Digoxine : EI

A
  • TGI : N, V, D
  • Dyschromatopsies
  • Vertiges, céphalées, excitation, hallucination
  • Bradycardie, BAV, TR
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55
Q

Ezétimibe : mécanisme

A

Inhibiteur du transporteur des stérols (NPC1-L1) : permet de bloquer l’absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols

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56
Q

Beta-bloquants ASI +

A
  • Acébutolol
  • Céliprolol
  • Cartéolol
  • Pindolol
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57
Q

Cholestyramine : mécanisme

A

Résine échangeuse d’anions minimisant l’absorption du cholestérol : échange des ions Cl- contre les acides biliaires –> inhibe leur cycle hépatique

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58
Q

Digoxine : mécanisme d’action

A

Inhibiteur de la pompe Na/K ATPase –> augmentation concentration Na+ IC –> inhibition de l’échangeur Na/Ca –> augmentation concentration Ca IC
–> Effets inotrope, bathmotrope, tronotrope + et effets chronotrope, dromotrope -

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59
Q

Valproate : IM

A
  • Millepertuis (CI)
  • Méfloquine (CI)
  • Lamotrigine (AD)
  • Pénems (AD)
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60
Q

Anti-épileptiques : BZD

A
  • Clonazepam IV
  • Diazepam IV
  • Clobazam VO
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61
Q

Anti-épileptiques inducteurs enzymatiques

A
  • Phénytoïne, Fosphénytoïne
  • CBZ
  • Phénobarbital
  • Primidone
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62
Q

Anti-épileptiques inhibiteurs enzymatiques

A
  • Acide valproïque

- Stiripentol

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63
Q

Butyrophénones : mécanisme

A
  • Antagoniste des R. D2 marqué

- Antagoniste des R. alpha-adrénergiques marqué

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64
Q

Bilan pré-thérapeutique des anticoagulants d’action immédiate

A

Plaquettes + TCA + TP + Poids + Fonction rénale (pour HBPM)

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65
Q

Biphosphonates :

  • Mécanisme
  • EI
  • Mode de prise
A

Adsorption sur l’hydroxyapatite et empêche la résorption osseuse par inhibition de l’activité des ostéoclastes

EI : tbs digestifs, ostéonécrose de la mâchoire, hypocalcémie, tbs cutanés

Mode de prise : au lever, a jeun, avec eau peu minéralisée, ne pas s’allonger ni manger pdt 30 min après la prise

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66
Q

Sulfamides hypoglycémiants : mécanisme, EI et utilisation

A

Insulinosécréteur, fixe la SU SUR-1 des canaux K+ ATP dépendantsdes cellules beta + augmente la sensibilité des récepteurs à l’insuline

EI : hypoglycémie +++, orexigène, antabuse, hématotoxicité

Admin : augmentation progressive, 30min avant repas

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67
Q

Ivermectine : mécanisme, EI, administration

A

Inhibition de la transmission de l’influx nerveux –> affinité pour les canaux Cl- glutamate-dépendants des cellules musculaires et nerveuses

EI : asthénie, tbs digestifs, vertiges, leucopénie, anémie

Admin : 200 µg/kg DU à jeun

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68
Q

5-FU : classe (+ autres molécules), mécanisme, EI

A

Classe : Antimétabolite, antipyrimidiques –> Capécitabine, Gemcitabine, Cytarabine, Azacitidine

Mécanisme : incorporé à l’ARN –> ARN frauduleux et erreur de lecture + inhibition de la DHFR et TS

EI : diarrhées, cardiaque (5-FU), syndrome mains-pieds, photosensibilité, mucites

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69
Q

Analogues du GLP1 : mécanisme et EI

A

Incrétinomimétique : sécrétion insuline, diminution de la libération de glucagon, ralentit la vidange gastrique

EI : tbs digestifs, hypoglycémie, perte de poids, réaction à l’injection (SC)

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70
Q

Antihistaminiques de 1ère génération : EI

A
  • Sédation, effets atropiniques, HO, réactions de sensibilisation

Phénothiazines : photosensibilisation
Hydroxyzine : effets CV
Cyproheptadine, Kétotifène : tbs hépatiques
Cyproheptadine, Phénothiazine : agranulocytose

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71
Q

Entécavir : classe, mécanisme, EI, indication

A

Classe : analogue nucléosidique

Mécanisme : virostatique –> triphohsphorylé –> substrat de la polymérase du VHB –> pas de synthèse d’ADN et de réplication (effet terminateur de chaine)

EI : hépatobiliaires, musculo-squelettiques

Indication : VHB (car barrière de résistance élevée)

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72
Q

Antihistaminiques de 1ère génération : mécanisme et propriétés

A

Antagonistes compétitifs et réversibles des R. H1 à l’histamine

Propriétés :

  • effets antihistaminiques : effets sédatifs
  • effets adrénolytiques (sauf Hydroxyzine) : centraux = contribution à l’effet sédatif et périphériques = hTO
  • effets anticholinergiques
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73
Q

Thiénopyridines : EI

A
  • Hématotoxicité +++ (neutropénie voire agranulocytose, pancytopénies, PTT)
  • Hémorragies, tbs digestifs, cutanés, hépatobiliaires
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74
Q

Tacrolimus : mécanisme

A
  • Liaison au FKBP
  • Liaison du complexe à la calcineurine et inhibition de son activité phosphatase
  • Pas de transcription d’IL-2
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75
Q

Ezétimibe : mécanisme

A

Diminution de la captation des micelles par inhibition du transpoteur NPC1-L1 (absorption intestinale du cholestérol et phytostérols) –> diminution LDLc et augmentation HDLc

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76
Q

Indapamide : mécanisme, EI

A

Inhibition de la réabsorption de NaCl au nv de la partie initiale du TCD + effet anticalciurique

EI :

  • Hyponatrémie, hypokaliémie, hypercalcémie
  • Déshydratation
  • Alcalose métabolique
  • Tbs métaboliques : hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie
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77
Q

Aripiprazole : mécanisme

A
  • Agoniste partiel des R. D2
  • Agoniste partiel des R. 5-HT1A –> action antidépressive / anxiolytique
  • Antagoniste des R. 5-HT2A

–> AP de choix si ATCD de diabète ou patient avec risque CV élevé

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78
Q

Griséofulvine : mécanisme, EI

A

Fixation covalente à la kératine –> inhibe la synthèse de la paroi fongique + antimitotique
Fongistatique

EI : bonne tolérance, +/- antabuse, aggravation LES, hépatotoxicité, hématotoxicité

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79
Q

Antimétabolites - Antifoliques : molécules et mécanisme

A

Méthotrexate, Pémétrexed, Raltitrexed

Inhibition compétitive de la thymidilate synthase et de la DHFR

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80
Q

Diphénylbutylpipéridines : mécanisme

A
  • Antagoniste des R. D2 > 5-HT2
  • Antagoniste des R. H1 faible
  • -> Activité anti-productive et anti-déficitaire
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81
Q

AINS : IM

A

AD :

  • MTX > 20mg/semaine
  • Lithium
  • Autres AINS, AC et héparines
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82
Q

Cyclophosphamide :

  • Classe (+ autres molécules)
  • Mécanisme
  • EI
A

Classe : Alkylants, Oxazophosphorines –> Ifosfamide

Mécanisme : groupements électrophiles forment des liaisons covalentes avec l’ADN –> pas de réplication et de transcription de l’ADN, radicaux libres (cassures)

EI : vésicaux (cystites hémorragiques –> MESNA), néphrotoxicité (Amifostine), tbs cutanés, digestifs, alopécie ++, mutagène/cancérogène

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83
Q

Vinblastine : classe (+ autres molécules), mécanisme et EI

A

Classe : Poisons du fuseau, Vinca-alcaloïdes –> Vincristine, Vindésine, Vinorelbine, Vinflunine

Mécanisme : fixe la beta-tubuline –> inhibe la polymérisation des micro-tubules –> blocage en métaphase

EI : constipation, neuropathies périphériques, photosensibilisation, alopécie

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84
Q

Digoxine :

  • Mécanisme d’action et effets cellulaires
  • Dosage d’un comprimé et dose toxique
A

Inhibiteur de la pompe Na/K ATPase

  • effets chronotrope et dromotrope -
  • effets inotrope et bathmotrope + car augmentation antiport Na/Ca (NCX1)
  • augmentation du tonus vagal par inhibition du tonus sympathique des barorécepteurs

0,125mg ou 0,25mg/cp
Intoxication aiguë à partir de 2-3mg

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85
Q

Lithium : IM

A

AD :

  • AINS, Diurétiques
  • IEC, ARA II
  • CBZ (neurotoxicité)
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86
Q

Montélukast :

  • Mécanisme
  • EI
A

Antagoniste d’un seul type de récepteur aux leucotriènes

EI : douleurs abdominales, céphalées

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87
Q

Mycophénolate-mofétil : mécanisme

A

Inhibition de l’inosine mono-phosphate déshydrogénase (IMPD) (enzyme impliquée dans la synthèse de novo des purines) –> antiprolifératif

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88
Q

Amphotéricine B :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A

Classe : Polyènes

Mécanisme : fongistatique ou fongicide

  • cylindres dans la mb –> modification perméabilité –> fuite K+
  • affinité sélective pour ergostérol ++

EI :

  • Néphrotoxicité dose-dépendante
  • Réaction d’intolérance
  • Hypokaliémie, hypomagnésémie
  • Hépatotoxicité, Hématotoxicité, Tbs digestifs
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89
Q

Argatroban :

  • Mécanisme
  • Indication
A

Liaison irréversible de la thrombine

Indication : quand TIH-2 nécessitant un ttt antithrombotique

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90
Q

Antihistaminiques H2 : mécanisme

A
  • Antisécrétoires
  • Antagonistes compétitifs des R. H2 à l’histamine au nv basolatéral des cellules pariétales du corps de l’estomac –> bloquent la sécrétion acide par inhibition de l’expression des pompes à protons

Effets : diminution sécrétion acide, facilite la cicatrisation, calme la douleur

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91
Q

Diurétiques hyperkaliémiants : mécanisme, EI

A

Diminution de l’expression de l’échangeur Na+/H+ et Na/K ATP :

  • diminution absorption Na et rétention de H (acidose)
  • Diminution élimination K+ et H+ plasmatiques

EI :

  • Hyponatrémie, hyperkaliémie
  • Acidose métabolique
  • Déshydratation
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92
Q

Statines : mécanisme, EI, mode de prise

A

Inhibiteur de l’HMG-CoA réductase (HMG-CoA en mévalonate) –> diminution synthèse cholestérol et augmentation synthèse LDL-R

1 prise le soir sauf Atorvastine et Rosuvastatine

EI : HS, tbs digestifs, cytolyse hépatique, myalgies voire rhabdomyolyse

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93
Q

Sétrons : EI

A
  • Céphalées
  • Constipation
  • TR, allongement du QT (Ondansétron ++)
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94
Q

Aprépitant : mécanisme, EI, indication

A

Antagoniste sélectif du R. NK1 à la substance P

EI : tbs digestifs, asthénie, céphalées

Indication : associé à un corticoïde et un sétron ds N et V induits par chimio

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95
Q

Cotrimoxazole : mécanisme

A

Sulfaméthoxazole : sulfamide, bactériostatique par inhibition de la DHPS (analogie de structure) –> pas d’acide folique –> pas de synthèse des bases

Triméthoprime : 2,4-diaminopyrimidine, bactériostatique par inhibition DHFR

–> Association synergique bactéricide

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96
Q

Quinine :

  • Mécanisme
  • EI
A

Se complexe à la ferriprotoporphyrine IX empêchant son élimination –> toxique pour le parasite (action schizonticide sur la forme érythrocytaire des 4 espèces)

EI :

  • Cinchonisme du quinquina (tbs auditifs, visuels, digestifs, cardiaques, neuros)
  • Hypoglycémie
  • Fièvre bilieuse hémoglobinurique
  • Arythmie
  • Curarisant, anti-tétanique
  • Photosensibilité
  • Hématotoxicité
97
Q

Héparines : EI communs

A
  • Hémorragies
  • Ostéoporose
  • Hyperkaliémie
  • TIH
98
Q

Probénécide : classe, mécanisme, EI

A

Classe : Uricosurique

Mécanisme : inhibe la réabsorption de l’acide urique au nv du TCP

EI : lithiases uriques ++, tbs cutanés, crise de goutte, gingivite

99
Q

Etoposide : classe, mécanisme, EI

A

Classe : Inhibiteur de topoisomérase

Mécanisme : liaison entre ADN et topoisomérase II –> complexe ternaire –> coupure brins et inhibition réplication

EI : cardiotoxicité, hépatotoxicité, alopécie

100
Q

Natalizumab : mécanisme

A

Immunosuppresseur : Ac monoclonal humanisé anti-intégrine alpha4 –> empêche la migration des lymphocytes au travers de la BHE

101
Q

AIS : EI

A

Métaboliques (effets MC) : rétention hydrosodée, hypokaliémie

Glucocorticoïdes : syndrome de Cushing, effet diabétogène, ostéoporose cortisonique, retard de croissance chez l’enfant, augmentation du catabolisme protéique

Digestifs : ulcères

Oculaire : glaucome

Psychiques : excitation, insomnie

Hémato

Réveil des infections

102
Q

Aminosides : mécanisme

A 
Inhibe synthèse protéique, fixe SU 30S
Bactéricide rapide et puissant
Concentration dépendant
Effet post-ATB prolongé
Pas d'effet inoculum
103
Q

Thioxanthènes : mécanisme

A

Antagoniste D2 et alpha modérée

Antagoniste muscarinique

104
Q

Tériparatide :

  • Mécanisme
  • EI
A

Analogue PTH

  • Active R PHT1 : augmentation Ca et diminution phosphore
  • Active R PHT2 : V/D

EI : douleurs dans les membres, crampes, céphalées, asthénie

105
Q

Rispéridone : mécanisme

A

Antagoniste D2 et 5HT2A

Antagoniste alpha 1 et H1 faible

106
Q

Diméthyl-fumarate : mécanisme

A

Immunomodulateur
Activation du facteur de transcription nucléaire Nrf2 –> diminution activation des cellules immunitaires et de la libération ultérieure de cytokines pro-inflammatoires

107
Q

Corticothérapie : modalités

A

Courte durée < 7j et dose < 40mg/j : arrêt brutal possible

Longue durée ou forte dose :

  • Arrêt progressif : éviter rebond + insuffisance surrénalienne aigue
  • Surveillance de la tolérance, TA, poids, K+, glycémie
  • Régime riche en IP, K+, Ca ; Pauvre en lipides et sel
  • Associer à un anti-acide ou anti sécrétoire
108
Q

Dénosumab :

  • Mécanisme
  • EI
A

AcMo humain anti RANK ligand –> inhibe la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes

EI : HS, hypoCa, ostéonécrose de la machoire

109
Q

Ethambutol :

  • Mécanisme
  • EI
A

Inhibe synthèse d’acide mycolique et antimétabolite –> bactériostatique (BK IC et EC)

EI : NORB, hyperuricémie

110
Q

Alemtuzumab : mécanisme

A

Immunosuppresseur

Ac humanisé anti CD52 des LT et LB

111
Q

Héparines : mécanisme

A

Fixation de l’AT au niveau du pentasaccharide (augmente action de l’AT sur le IIa et Xa)

  • Plaquettes : diminue activation de l’hémostase
  • Endothélium : augmentation prostacyclines (V/D, AAP), augmentation TFPI (inhibe voie exogène de la coagulation), augmentation t-PA (active Fg)
112
Q

INRT : mécanisme

A

Non directement actifs
Tri-phosphorylés par les kinases cellulaires
Compétition avec les nucléotides (pas d’incorporation) et blocage RT
–> Effet terminateur de chaine

113
Q

Oseltamivir :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Inhibiteur de la NA
  • ” “ “ spécifique des types A et B
  • EI : infections, tb digestifs, tb respiratoires, tb cutanés
114
Q

Methotrexate :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Antimétabolite, antifolique
  • Inhibe DHFR et TS par analogie de structure avec acide folique –> pas de synthèse d’ADN
  • EI : néphrotoxique, hépatotoxique, hématotoxique, photosensibilisation, tb digestifs, mucites
115
Q

Rasburicase

  • Classe
  • Mécanisme
A
  • Uricolytique

- Urate oxydase recombianante –> dégrade acide urique en allantoïne

116
Q

Foscarnet :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Analogue du pyrophosphate –> inhibe le site des liaison au pyrophosphate sur l’ADNpol virale (n’affecte pas l’ADNpol cellulaire)
  • EI : néphrotoxique, tb hydroélectrolytiques (hypoCa/K/Mg/P)
117
Q

Beta 2 mimétiques : EI par voie inhalée et orale

A

Inhalée : toux d’irritation, pb coordination main-poumon, tremblements des extrémités, céphalées

Orale

  • Sueurs, céphalées, tremblements, crampes
  • Tachycardie, HTA, TR, palpitations
  • Hyperglycémie, hypoK

Tachyphylaxie +++ (associer Beta 2 de longue durée d’action avec AIS)

118
Q

Albendazole

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Benzimidazolé
  • Inhibe polymérisation de la tubuline –> pas de microtubule, pas d’abs du glucose
  • EI : tb digestifs, céphalées, vertiges, hématotoxique, hépatotoxique
119
Q

Isoniazide :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Inhibiteur synthèse paroi bactérienne –> bactéricide (BK IC et EC)
  • EI : hépatotoxique, neuropathies périphériques, convulsions
120
Q

Biguanides :

  • EI
  • Conseils d’administration
A
  • Tb digestifs, acidose lactique, hépatotoxique, malabsorption B12
  • Augmentation progressive, pdt le repas, CI produits de contraste iodés
121
Q

Pyrazinamide :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Inhibiteur synthèse AG à chaine courte du BK –> bactéricide (BK IC et intra-caséeux)
  • Hépatotoxique, hyperuricémie
122
Q

Disopyramide

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Antiarythmique de classe I, sous classe Ia
  • Blocage des canaux Na+ voltage dépendant –> D- et C-
  • Action atropinique indirecte
  • V/D au niveau vasculaire
  • EI : idiosyncrasie, cinchonisme du quinquina, arythmogène, photosensibilisant
123
Q

Insulines : EI

A

Hypoglycémie, hypokaliémie, lipodystrophie, orexigène, réaction au site d’injection

124
Q

Aciclovir : mécanisme

A
  • Analogue de la guanosine
  • Tri-P (la 1ère dépend de la TK virale)
  • Diminution de production de desoxyribonucléotides et inhibe ADNpol
125
Q

Oxycodone : mécanisme

A

Antalgique opioïde de palier III

Antalgique de forte activité (2 x la morphine)

126
Q

Fentanyl : mécanisme

A

Antalgique opioïde de palier III
= Phénylpipéridine
Agoniste pur des R µ
Antalgique de forte activité (150-300 x la morphine)

127
Q

Benzodiazépines : EI

A
  • Somnolence diurne, difficultés de concentration, sensation ébrieuse
  • Hypotonie musculaire
  • Amnésie antérograde
  • Dépression respiratoire
  • Aggravation de l’apnée du sommeil
  • Tolérance
  • Dépendance physique et psychique
  • Phénomène de rebond
128
Q

Benzamides : mécanisme

A

Antagoniste R D2

  • faible dose : anti-déficitaire
  • forte dose : anti-productif
129
Q

Antimétabolites antipuriques

  • Molécules
  • Mécanisme par molécule
  • EI
A
  • Azathioprine, mercaptopurine, thioguanine, fludarabine
  • Fludarabine : dérivés tri-P, inhibiteur compétitif ribonucléotide réductase + ADNpol + incroporation ARN –> pas de synthèse ADN/ARN
  • Autres : compétition avec les bases puriques + rétroinhibition des enzymes les synthétisant –> pas de synthèse ADN/ARN
  • EI : aplasie (si déficit en TPMT)
130
Q

Azolés

  • Mécanisme
  • EI communs
A
  • Inhibiteur de la 14 alpha déméthylase –> pas de synthèse d’ergostérol
  • Allongement du QT, tb digestifs, céphalées
131
Q

Beta-2-mimétiques : mécanisme

A

Agoniste des R beta 2 adrénergiques
Fixation au niveau des CML –> activation adénylate cyclase –> production AMPc –> activation PKA –> phosphorylation au niveau des systèmes de relaxation –> B/D

132
Q

Agent déméthylant

  • Molécule
  • Mécanisme
A
  • Azacitidine

- Inhibiteur des ADN méthyltransférases + incorporation dans ARN/ADN –> réexpression des gènes suppresseurs de tumeur

133
Q

Morphine :

  • EI
  • IM
A
  • Constipation, NV, dépression respiratoire
  • Tb centraux : sédation, somnolence, vertiges, augmentation pression intracrânienne
  • Tolérance, dépendance physique et psychique, sd de sevrage
  • IM : CI ago-antago morphiniques
134
Q

Ciclosporine : mécanisme

A

Liaison à la cyclophiline –> inhibition de la calcineurine (qui a une activité phosphatase) –> accumulation de NF-ATc –> pas de transcription du gène de l’IL2

135
Q

Hydromorphone : mécanisme

A

Antalgique opioïde de pallier III

Forte activité 7,5-10 x la morphine

136
Q

Dompéridone

  • Mécanisme
  • Propriétés
A
  • Antagoniste des R D2
  • CTZ : inhibition –> pté antiémétique
  • Tractus digestif : prokinétique –> ptés antiémétiques et anti reflux
  • Voie tubero-infundibulaire : hyperprolactinémie
  • Très faible passage BHE
137
Q

Anti H2 : EI

A
  • Manifestations allergiques cutanées
  • Tb neuropsychiques : céphalées, confusion
  • Diarrhées
  • Tb endocriniens (Cimétidine) : anti-androgénique (gynécomastie, impuissance, stérilité)
138
Q

Quinolones et FQ

  • Mécanisme
  • Propriétés
  • EI
A
  • Inhibition synthèse ADN
  • Quinolones : action sur topoisomérase II = ADN gyrase des Gram-
  • FQ : action sur topoisomérase II et IV des Gram+
  • Ptés : bactéricide rapide, concentration dépendant, effet post-ATB, pas d’effet inoculum
  • EI : HS, tb digestifs, photosensibilisant, convulsions, tendinopathies, anémie hémolytique, allongement du QT
139
Q

Benzodiazépines : effets à long terme

A
  • Tolérance, dépendance
  • Syndrome de sevrage : 3-10j après arrêt brutal –> rebond avec céphalées, N, tremblement, agitation, convulsions, confusion
  • Sujet âgé : sursédation, sd de loge musculaire
140
Q

AINS :

  • Ptés
  • Mécanisme
A
  • AI, antalgique, AAP, +/- antipyrétique
  • Inhibition COX 1 constitutive –> EI
  • Inhibition COX 2 inductible (production PG pro-inflammatoire)
141
Q

Morphine

  • Mécanisme
  • Effets
A
  • Antalgique opioïde de palier III
  • Alcaloïde de l’opium
  • Agoniste R µ
  • Dépresseur SNC
  • Myosis
  • Dépression respiratoire dose dép
  • Antitussif
  • Toxicomanogène
  • Diminue seuil épileptogène
  • Pro-émétisant
  • Action histamino-libératrice
142
Q

Bléomycine :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Scindant, ATB antinéoplasique
  • Formation radicaux libre en présence d’O2, agent réducteur –> cassures
  • EI : tb pulmonaires, hyperkératose, fièvre, PAS de tb hémato
143
Q

IPP : IM

A

CI Atazanavir

144
Q

Sétrons

  • Mécanisme
  • Ptés
A
  • Antagoniste R 5HT3
  • CTZ et noyau du tractus solitaire : inhibition
  • Tractus digestif : blocage tonus vagal
  • -> Anti-émétique
145
Q

Triclabendazole :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
  • Administration
A
  • Benzimidazolé
  • Inhibe motilité, parasiticide
  • Prise unique après le repas
  • EI : cutanés, AEG, douleurs abdominales, ictère
146
Q

Melphalan :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Alkylant, moutarde à l’azote
  • Groupements E+ –> liaisons covalentes avec ADN –> pas de réplication et transcription, radicaux libres
  • EI : néphro, hémato, cutanés, digestifs, mutagène, cancérigène
147
Q

Anticholinergiques inhalés

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Antagoniste R muscariniques M3 : inhibe effet B/C lié à l’activation du SN parasympathique –> B/D
  • EI : sécheresse buccale, mydriase si projection dans l’oeil
148
Q

Acide acétylsalicylique : IM

A

CI : aspirine forte dose avec AVK et MTX

AD : probénécide, anticoagulants, autres AINS et AAP

149
Q

5FC :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Fongistatique
  • 5FC –> 5FU
  • Tri-P : incorporé dans l’ARN –> erreurs de lecture
  • Di-P : complexe ternaire avec acide folique et TS –> pas de synthèse d’ADN ni de thymidine
  • EI : plutôt bonne tolérance
150
Q

Amiodarone :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Antiarythmique classe III
  • Inhibe canaux K+ –> C-
  • Allongement QT
  • Antagoniste non compétitif R alpha et beta adrénergiques

EI :

  • Oculaires : microdépots
  • Photosensibilisant, pigmentation
  • Dysthyroïdies
  • Neuropathies périphériques
  • Bradycardie, pro-arythmique, hT
  • Tb digestifs, hépatites
  • Pneumopathie interstitielle
151
Q

Alpha-méthyl-DOPA

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Anti HTA central
  • Décarboxylation par la DOPA-décarboxylase en méthyl-NA agoniste des R alpha 2 centraux –> sympatholytique
  • Indication : HTA chez la FE
  • EI : hTO, bradycardie, sédation, céphalées, dépression, anémie hémolytique, hépatite cytolytique, sécheresse buccale
152
Q

AINS : EI

A
  • Tb digestifs : épigastralgies, N, ulcères, hémorragie, perforation
  • IRAf
  • Réactions allergiques cutanées
  • bronchospasme
  • Risque infectieux
  • Retard à l’accouchement
153
Q

Flubendazole :

  • Classe
  • Mécanisme
  • Administration
  • EI
A
  • Benzimidazolé
  • Inhibition polymérisation tubuline –> pas d’abs du glucose
  • DU puis 15 jours après
  • EI : tb digestifs et cutanés
154
Q

5-nitro-imidazolés

  • Mécanisme
  • EI
A

Selon les germes :

  • Anaérobie : plus de pouvoir réducteur
  • Aérobie : production espèces radicalaires –> abime matériel génétique

EI : digestifs, cutanés, tb neuro, hémato, hépato, effet antabuse

155
Q

Flécaïnide :

  • Classe
  • Autres molécules de la classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • AAR classe I, sous classe Ic
  • Propaférone, Cibenzoline
  • Blocage canaux Na –> I- et D-
  • EI : poussées d’IC, choc cardiogénique, tb conduction
156
Q

Corticoïdes inhalés : EI

A
  • Candidoses oro-pharyngées
  • Irritation oro-pharyngée
  • Dysphonie
157
Q

Proguanil : mécanisme

A

Inhibe DHFR –> pas de synthèse d’ADN et ARN

158
Q

Dérivés de l’artémisinine

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Formation pont peroxyde intra-moléculaire –> radicaux libres –> destruction de la forme intra-GR
  • EI : allongement QT, toux, céphalées, vertiges, arthromyalgies
159
Q

Chloroquine

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Accumulation dans la vacuole digestive du parasite –> bloque dégradation de la ferroprotoporphyrine IX (toxique pour le parasite)
  • EI : tb oculaires, cutanés, cardiotoxique (allongement QT, tb conduction), hépatotox, tb digestifs, céphalées
160
Q

Mitoxantrone : mécanisme

A

IS

Antinéoplasique à activité intercalante et immunologie-suppressive

161
Q

Coxibs :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • AINS inhibiteurs sélectifs de la COX 2, pas d’effet anti-plaquette
  • EI : idem AINS + tb CV (AVC, IDM), augmentation transaminases, toxicité cutanéo-muqueuse
162
Q

Clonidine

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Anti HTA central
  • Agoniste R alpha 2 présynaptiques centraux –> sympatholytique, sédatif
  • Agoniste R I 1 aux imidazolines –> diminution tonus sympathique
  • EI : bouffées, hTO, tb digestifs, sécheresse buccale, somnolence
163
Q

Phénothiazines : mécanisme

A
  • Antagoniste R D2 modéré

- Antagoniste R H1, alpha, muscarinique majeur

164
Q

Fingolimod : mécanisme

A

IS

Modulateur des R à la sphingosine-1-P des LT –> diminution infiltration des Ly pathogènes dans le SNC

165
Q

Rifampicine :

  • Mécanisme
  • EI
  • CI
A
  • Inhibiteur ARNpol ADN dépendante bactérienne –> bactéricide (BK IC et EC)
  • EI : sd pseudo-grippal, TBP, tb hépatiques, coloration orangée des sécrétions
  • Inducteur enzymatique : CI inhibiteurs de protéase et Voriconazole
166
Q

Cyclines :

  • Mécanisme
  • Ptés
  • EI
A
  • Fixe SU30s du ribosome –> inhibition synthèse protéique
  • Bactériostatique, actif sur germes IC
  • EI : digestifs, coloration des dents, arthralgies, myalgies, photosensibilisation, hypertension intracrânienne
167
Q

Digoxine

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Blocage pompe Na/K : tonotrope +, I+, C-, D-

- EI : hyperexcitabilité ventriculaire, tb digestifs, dyschromatopsies, tb psy

168
Q

AD3C : EI

A

Effets atropiniques
Effets neuropsychiques : sédation, somnolence
Effets CV (blocage R alpha) : hTO, tb conduction et rythme cardiaque

169
Q

INF beta: mécanisme

A

Immunomodulateur
S’oppose à la production des INF gamma
S’oppose à la production de la cytokines pro-inflammatoires
Stimule la production de cytokines anti-inflammatoires

170
Q

Lidocaïne :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • AAR classe I, sous classe Ib
  • Effet stabilisant de membrane : augmente seuil d’excitabilité et accélère repolarisation des cellules
  • I-, V/D périphérique
  • EI : neurotoxicité (nervosité), tb respiratoire (tachypnée puis apnée), tb CV : tachycardie, hT, TR
171
Q

Terbinafine

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Allylamines
  • Inhibition synthèse membrane par inhibition squalène époxydase –> pas de synthèse d’ergostérol
  • Fongicide
  • EI : HS sévère, hépatite cholestatique, dysgueusie, asthénie, hématotoxicité
172
Q

Glycopeptides

  • Mécanisme
  • Ptés
  • EI communs et spécifiques
A
  • Inhibition synthèse paroi par liaison avec l’extrémité D-Ala-D-Ala des précurseurs du peptidoglycane
  • Bactéricide lente, temps dépendant, effet post-ATB, exclusivement pour les Gram+
  • EI : néphrotoxique, ototoxicité cochléaire
    Vancomycine : veinotoxique, red-man-syndrome
    Teicoplanine : hépatototoxique
173
Q

Anti H1 de 2ème génération : EI

A 
Céphalées
Somnolence
Sécheresse buccale
Fatigue
Allongement du QT (ebastine, mizolastine, bilastine
174
Q

Bêta bloquants sélectifs : quelles molécules

A 
Acébutolol
Aténolol
Betaxolol 
Bisoprolol 
Céliprolol
Esmolol 
Metoprolol 
Nebivolol
175
Q

Bêta bloquants avec ASI

A

Acébutolol
Celiprolol
Cartéolol
Pindolol

176
Q

Diurétiques thiazidiques : mécanisme

A
  • Inhibe réabsorption NaCl : partie initiale du TCD

- Effet anti calciurique

177
Q

ARA II = sartans : mécanisme

A

Antagoniste des R AT1 à l’angiotensine II

178
Q

Entresto : mécanisme

A

Valsartan + Sacubritil
Sacubritil :
- Inhibiteur de Néprilysine
- Néprilysine : sensée dégrader les peptides natriurétiques
- Donc augmentation des peptides natriurétiques car non dégradés

179
Q

Nicorandil : mécanisme

A
  • Ouverture canaux K+ des CML artérielles –> diminution de la post-charge
  • Action du radical NO –> augmentation GMPc des CML –> diminution pré-charge
  • V/D coronaire directe
180
Q

Triptans : mécanisme

A

Agoniste R 5HT 1B/1D –> inhibition inflammation et V/D

181
Q

Ergotamine : mécanisme

A

Dérivé de l’ergot de seigle
Agoniste 5HT1D
Agoniste DA
Agoniste partiel alpha adrénergique

182
Q

Pizotifène : mécanisme

A

Anti-5HT
Anti H1
Anticholinergique

183
Q

Oxétorone : mécanisme

A

Anti-5HT
Anti H1
Anti-émétique

184
Q

AIS : mécanisme

A

Fixation au R nucléaires des glucocorticoïdes (agoniste) –> augmentation synthèse de lipocortine –> inhibition PLA2 –> diminution de synthèse d’acide arachidonique –> diminution synthèse PG pro-inflammatoires

Effets : AI, IS, antiallergique, métabolique

185
Q

Clozapine : législation

A
  • NFS : toutes les semaines pdt 18 semaines avec délivrance à la semaine, puis mensuel
  • Prescription initiale hospitalière réservée aux psychiatres, gériatres, neurologues
  • Renouvellement : psychiatre, gériatre, neurologue exerçant en ville ou à l’hôpital
186
Q

Echinocandines :

  • Mécanisme
  • EI
A

Inhibe synthèse paroi fongique par inhibition beta-1,3-diglucane synthétase

EI : hépatotoxicité, hématotoxicité, réaction d’intolérance à l’injection, tb digestifs

187
Q

INF-alpha PEG :

  • Mécanisme
  • Indication
  • EI
A
  • Ptés immunomodulatrices, antivirales (non spécifique), anti-tumorale
  • Ttt VHB et VHC
  • EI : sd dépressif, sd pseudo-grippal, dysthyroïdies, tb digestifs, tachycardie, cytopénies
188
Q

Glécaprévir : mécanisme

A

Inhibiteur de la protéase NS3-4A du VHC –> inhibe maturation fonctionnelle des protéines virales

189
Q

Sofosbuvir : mécanisme

A

Inhibiteur pangénotypique de l’ARNpol NS5B ARN-dépendante du VHC –> inhibe réplication virale

190
Q

Velpatasvir : mécanisme

A

Inhibiteur de la NS5A du VHC –> inhibe la réplication virale

191
Q

Méfloquine : mécanisme

A

Idem chloroquine = accumulation dans la vacuole digestive –> empêche la dégradation de la ferroprotoporphyrine IX toxique pour le parasite
Action sur les formes intra-érythrocytaires asexuées qui sont résistantes à la chloroquine

192
Q

Inhibiteur enzymatique parmi les anti H2

+ IM qui en découle

A

Cimétidine

IM : CI avec carvédilol

193
Q

Mécanisme d’action :

  • clozapine
  • olanzapine
  • quétiapine
A

Clozapine :

  • Antagoniste des R. D2 faible
  • Antagoniste des R. 5-HT2A marqué
  • Antagoniste des R. α1, α2, H1 et muscariniques

Olanzapine : idem mais mieux toléré

Quétiapine :

  • Idem mais pas de pptés anticholinergiques
  • Effet AD (métabolite actif norquétiapine inhibe recapture NA)
194
Q

EI des IFN β

A
  • Sd pseudo-grippal
  • Réaction inflammatoire au point d’injection
  • Risque d’aggravation d’une dépression existante
  • Neutropénie, thrombopénie
  • Augmentation des transaminases
195
Q

Colestyramine

  • Mécanisme
  • EI
A

Résine, échange un Cl- contre un acide biliaire –> diminution LDL-c et CT

EI : digestifs (C, flatulences, stéatorrhée), diminution abs vitamines liposolubles

196
Q

Tramadol :

  • Mécanisme d’action
  • EI
  • IM
A

Antalgique opioïde de palier II :

  • Antalgique morphinique pur de faible activité (1/5e morphine VO)
  • Inhibe la recapture de la NA et de la 5HT

EI : Tbs digestifs, Tbs psychiques, somnolence, convulsions

IM : CI avec IMAO et linézolide

197
Q

antimoniés : EI

A

dig, céphalées, HS
pancréatite, IRA
Tb cardio réversible

198
Q

Dibenzooxazépines : mécanisme d’action

A
  • Antagoniste des R. D2 faible
  • Antagoniste des R. 5-HT
  • Antagoniste des R. α1 et H1
  • Métabolisé en amoxapine : pptés antidépressives
199
Q

EI aminosides

A

Néphrotoxicité (tubulopathie aigue)
Ototoxicité (vestibulaire réversible, cochléaire irréversible)
Curarisant (paralysies respiratoires)

200
Q

pristinamycine

  • classe
  • mécanisme
A

apparenté aux macrolides, synergistine

méca idem macrolides (SU 50S) mais plus efficace -> bactéricide

201
Q

Mécanisme d’action

  • Sirolimus
  • Everolimus
A
  • Complexe avec FKBP
  • Fixation du complexe à mTOR
  • Inhibition de la cascade d’activation IC de l’IL2
202
Q

Lithium : mécanisme d’action

A
  • Remplace le Na –> ESM
  • Restaure l’équilibre de la balance NT excitatrice/ inhibitrice –> effet anti-excitotoxique
  • Inhibe la voie des inositols phosphates –> diminution stock d’inositol triphosphate
203
Q

Allopurinol :

  • Classe
  • Autre molécule
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Inhibiteur de l’uricosynthèse
  • Fébuxostat
  • Inhibiteur de la XO –> diminution acide urique, augmentation xanthine et hypoxanthine (+ solubles)
  • EI : HS cutanée, hépatites fulminantes, tbs digestifs, crise de goutte
204
Q

Cidofovir :

  • Mécanisme d’action
  • EI
A
  • Analogue de la cytidine
  • Di-phosphorylé
  • Effet terminateur de chaine (bloque réplication virale par blocage synthèse ADN)

EI : néphrotoxicité dose-dépendante, neutropénie

205
Q

Urapidil :

  • Classe
  • Mécanisme d’action
  • EI
A
  • Anti-HTA vasodilatateurs, α1-bloquants
  • Antagoniste des R α1 post-synaptiques périphériques et centraux, stimulation R 5HT1A centraux

EI :

  • V/D : bouffées, vertiges, hTO
  • Oedèmes
  • Impuissance, incontinence
  • Sédation, céphalées, dépression
  • Tbs digestifs
206
Q

Thiénopyridines : mécanisme

A
  • Inhibiteurs des R à l’ADP (P2Y12)
  • Prodrogue –> métabolisées en dérivés thiol –> fixation au P2Y12
  • Diminution ADP –> augmentation AMPc intraplaquettaire et diminution expression GPIIbIIIa
  • Irréversible : ticlopidine, clopidogrel, prasugrel
  • Réversible = ticagrélor, cangrélor
207
Q

Topotécan :

  • Classe
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Inhibiteurs de topoisomérase
  • Inhibe topoisomérase I et stabilisation des coupures –> blocage fourche de réplication –> pas de réplication, cytotoxicité
  • EI : diarrhées immédiates (cholinergiques) ou retardées, alopécies, tb hématologiques
208
Q

métoclopramide : mécanisme d’action + pptés

A

Antagonistes des R. dopaminergiques D2 :

  • CTZ et noyau du tractus solitaire –> antiémétique
  • Tractus digestif : effet prokinétique
  • Voie tubéro-infundibulaire : hyperprolactinémie
209
Q

télithromycine : classe, mécanisme, EI

A

apparenté aux macrolides, kétolides

mécanisme idem macrolides (SU 50S) + particularités relatives à la structure (diminution résistances, augmentation affinité pour la cible)

EI : HS cutanée, tb dig (jusqu’à colite pseudomb), céphalées/insomnies, myasthénie, augmentation QT et transa

210
Q

EI clozapine (spécifiques)

A

Risque grave d’agranulocytose mortelle

Risque de myocardite fatale (2 premiers mois de ttt ++)

211
Q

EI des ISRS et IRSNA

A 
Tbs digestifs
HypoNa par SIADH
Tbs neuropsychiques (somnolence, insomnie, céphalées)
Augmentation QT
Sd sérotoninergie
Tb CV : HTA + tachycardie pour IRSNA
212
Q

EI L-DOPA + IDD

A 
centraux :
dyskinésie
comportements compulsifs
tbs sexuels, augmentation libido
no/vo
tbs psychiques : délires, paranoïa

périph :
tbs dig : no/vo/C
HO, TR

213
Q

Inhibiteurs de protéases : mécanisme

A

Inhibe la maturation fonctionnelle des protéines sans activation préalable –> actifs même sur les cellules au repos

214
Q

Acide acétylsalicylique

  • Mécanisme d’action
  • Posologies
A

Inhibiteur irréversible des COX :

  • 1 constitutive –> diminution synthèse TxA2 plaquettaire pro-agrégant
  • 2 inductible –> diminution synthèse prostacycline PGI2 anti-agrégant (à + forte dose)

Posologies :

  • 75-300mg/j : AAP
  • 2-3g/j : antalgique + hyperuricémiant
  • > 2-3g/j : AI + uricosurique
215
Q

Doxorubicine :

  • Classe + autres molécules
  • Mécanisme
  • EI
A

Inhibiteur de topoisomérase II, anthracyclines, intercalant (épirubicine, daunorubicine, idarubicine)

S’intercale entre les 2 brins d’ADN –> déformation, blocage réplication et transcription
cassures
+ Inhibe topoisomérase II

EI :

  • Cardiaques ++ (prescription de Dexrazoxane)
  • Alopécie, coloration rouge des urines, photosensibilisation, mucites
216
Q

Dompéridone

  • EI
  • Indications
A
  • Tbs digestifs
  • HS
  • Hyperprolactinémie
  • Cardiaques : allongement QT, TdP

Seul anti-D2 utilisable dans la maladie de Parkinson
Ttt N/V aigus

217
Q

Inhibiteurs d’entrée : mécanisme

A

Inhibition des co-récepteurs CCR5 des cellules CD4+

218
Q

Monobactams : EI

A
  • Allergies, tbs digestifs

- Augmentation PAL et TA (transitoire)

219
Q

mécanisme inhibiteurs d’intégrase

A

bloquent l’intégration du génome viral -> absence de nouvelles particules virales

220
Q

Raloxifène : mécanisme, EI

A

SERM : modulateur sélectif des R oestrogéniques (agoniste des R aux oestrogènes des ostéoblastes)

EI : bouffées de chaleur, oedèmes, accidents thrombo-emboliques veineux, crampes, Sd grippal

221
Q

Carmustine :

  • Classe + autres molécules
  • Mécanisme
  • EI
A
  • Alkylants, nitroso-urées (lomustine, fotémustine)
  • Groupe E+ –> liaisons covalentes avec ADN –> absence de réplication et de transcription, cassures
  • EI : rénaux, cutanés, digestifs, extravasation, mutagène/cancérogène
222
Q

mécanisme, EI et utilisation des inhibiteurs d’α-glucosidase

A

diminution abs glucose par inhibition α-glucosidase intest -> diminution glycémie PP

EI : tb dig, augmentation TA

admin : avant repas, doses progressives

223
Q

Suivi thérapeutique du lithium

A

Forme LI : CME = 0,5-0,8 mEq/L le matin

Forme LP : CME = 0,5-0,8 mEq/L le soir
ou 0,8-1,2 mEq/L le matin

224
Q

Desmopressine :

  • Mécanisme
  • EI
  • Précautions
  • CI
A
  • Analogue de la vasopressine : libération de FvW des corps de Weibel Palade des cellules endothéliales
  • EI : hypoNa, rétention hydrique
  • Test pré-thérapeutique car variabilité des réponses
  • CI : type 2B (aggrave la TBP)
225
Q

ATRA :

  • Classe
  • Action dans LAM3
A
  • Dérivé des rétinoïdes

- Permet de promouvoir la croissance et la différenciation cellulaire des promyélocytes bloqués en stade immature

226
Q

AAR classe Ia

  • Molécules
  • Mécanisme
A
  • Chlorhydrate d’hydroquinidine, Disopyramide
  • Blocage canaux Na+
  • Ralentissement conduction –> D-
  • Blocage canaux K+ –> augmente durée PA, PR et allonge QT –> C-
  • Baisse amplitude PA –> I-
  • Augmentation seuil d’excitabilité –> B-
  • Anticholinergique
227
Q

AAR classe Ib

  • Molécules
  • Mécanisme
A
  • Lidocaïne, Phénytoïne
  • Blocage canaux Na+
  • Pas de modification de la conduction sauf Phénytoïne (D+)
  • Sortie de K+ –> diminue durée PA et PR –> C+
  • Baisse amplitude PA –> I-
  • Augmentation seuil d’excitabilité –> B-
228
Q

AAR classe Ic

  • Molécules
  • Mécanisme
A
  • Flécaïnide, Propafénone, Cibenzoline
  • Blocage canaux Na+
  • Ralentissement conduction –> D-
  • Pas d’effet sur le K+
  • Baisse amplitude PA –> I-
229
Q

AAR classe II

  • Molécules
  • Mécanisme
A
  • Beta-bloquants
  • I, C, D, B -
  • Diminution durée de PA et allongement PR
230
Q

AAR classe III

  • Molécules
  • Mécanisme
A
  • Amiodarone, Sotalol
  • Blocage canaux K+ : allonge durée PA et PR et QT –> C-
  • Pas d’action sur Na+, pas d’effet sur vitesse de conduction
  • Augmentation seuil d’excitabilité –> B-
  • Amiodarone : antagoniste compétitif alpha et beta adrénergique
231
Q

AAR classe IV

  • Molécules
  • Mécanisme
A
  • Vérapamil, Diltiazem
  • Inhibe canaux calciques type L
  • Diminution force de contraction –> I-
  • Augmentation durée PA et PR –> C-
  • Diminution vitesse de conduction –> D-
232
Q

Omalizumab :

  • Mécanisme
  • Réglementation
  • Indication
A
  • Anti-IgE
  • Fixe IgE qui ne peut plus se fixer au niveau des mastocytes et PNB –> pas de relargage des substances responsables de la crise
  • Médicament d’exception, initiale hospitalière, réservée aux pédiatres et pneumologues
  • Indication : asthme persistant sévère, urticaire chronique
233
Q

Anti-thyroïdiens de synthèse :

  • Mécanisme
  • EI
A
  • Inhibition compétitive de le TPO : pas d’incorporation de l’iode à la thyroglobuline (via les résidus tyrosine)
  • Effet immunosuppresseur : diminue truc d’auto Ac anti R TSH
  • EI : agranulocytose, hypothyroïdie, tb cutanés et digestifs, hépatites cholestatiques
234
Q

Levothyroxine : mode de prise

A
  • Matin, a jeun, heure fixe
  • 1/j
  • Instauration : palier d’environ 25µg/semaine
  • Dosage TSH et T4L au bout de 5 semaines
235
Q

ATB bactériostatiques

A
  • Sulfamides seuls
  • Macrolides
  • Tétracyclines
236
Q

ATB avec effet inoculum

A

Beta-lactamines

Sulfamides

237
Q

ATB temps dépendant

A
  • Beta-lactamines

- Glycopeptides

238
Q

Anti-H1 : mécanisme + effets pharmacologiques

A
  • Antagonistes compétitifs et réversible des R H1 à l’histamine
  • Vaisseaux : diminution de la V/D
  • Terminaisons sensitives : diminution douleur, prurit
  • Sécrétions : diminution rhinorrhée et larmoiement
  • Inflammation : diminution recrutement et activation PNE et macrophages
  • Différenciation TH0 en TH2 : inhibition
239
Q

Antihelminthiques qui

  • Inhibent absorption du glucose
  • Immobilisent le parasite
A
  • Glucose : Albendazole, Flubendazole, Niclosamide

- Mobilité : Triclabendazole, Praziquantel

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