Médicaments Flashcards
1
Q
Aspirine : mécanisme
A
Inhibiteur irréversible des COX plaquettaires –> inhibition de la synthèse de TxA2 et des prostaglandines –> AAP, AI, antipyrétique, antalgique
2
Q
Lithium : CI
A
- IC
- IR
- Déplétion hydro-sodée, régime désodé
3
Q
Bruprénorphine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- IM
A
- Antalgique opioïde de palier III
- Agoniste partiel de R µ, antagoniste des R k
- Antalgique 30x morphine
- Effet plafond
- EI : sd de sevrage
- IM : CI avec les morphiniques de palier III
4
Q
Dérivés nitrés :
- Mécanisme
- EI
A
- Donneur de NO –> relaxation des CML par augmentation du GMPc –> diminution de la pré-charge, vasodilatation coronaire, diminution des résistances périphériques
- Hypotension orthostatique, tolérance, effet rebond, méthémoglobinémie
5
Q
Beta-lactamines :
- Généralités
- Mécanisme
A
- Bactéricide, temps-dépendant, effet inoculum marqué, pas d’effet post-ATB
- Inhibition compétitive des PLP (qui synthétise la paroi) par analogie de structure avec le peptidoglycane (substrat naturel des PLP)
6
Q
Aspirine : EI
A
- Due aux prostaglandines : tb digestifs, IRAf, asthme, risque infectieux, retard à l’accouchement
- Indépendant des prostaglandines : HS, hémorragies, néphrotoxicité, sd de Reyes, toxicité foetale, hépatotoxicité
7
Q
Molsidomine : mécanisme
A
Métabolisé en linsidomide avec radical NO –> relaxation des CML
+ augmentation synthèse PGI2 (vasodilatation + AAP)
8
Q
Glinides :
- Mécanisme
- Mode d’utilisation
- EI
A
- Insulinosecréteur
- Fixation à la SU SUR1 des canaux K+ ATP dépendants des cellules beta des ilots –> fermeture des canaux –> entrée de Ca2+ –> exocytose des vésicules stockant l’insuline
- 15 min avant le repas
- Hypoglycémiant ++
9
Q
Codéine et Dihydrocodéine :
- Mécanisme
- EI
A
- Antalgique opioïde de palier II
- Agoniste des R µ = antalgique morphinique pur
- 1/10 de la morphine
- Antitussif d’action central : dépression des centres bulbaires
- EI : constipation, NV, bronchospasme, détresse respiratoire
- Pas de dépendance ni de sd de sevrage
10
Q
Amphotéricine B : EI
A
- Néphrotoxicité dose-dépendante
- Hépatotoxicité
- Hématotoxicité
- Tb digestifs
- Réactions d’intolérance
- HypoK, HypoMg
11
Q
Colchimax :
- Composition
- Mécanisme
- Posologies
- EI
A
- Colchicine + Tiémonium + Opium
- Poison du fuseau –> inhibe mobilité des PNN –> inhibe phagocytose des cristaux –> AI et antalgique
- EI : tb digestifs (D, douleurs), hématotoxicité, tb neuromyopathiques
- MMTE
Anciennes recos : 3mg à J1, 2mg à J2 et J3, puis 1 mg/j
Nouvelles recos :
- J0 : 1 mg dans les 12h suivant le début de la crise puis 0,5mg 1h après
Dès J1 : 0,5mg 2-3/j pendant au moins 6 mois
12
Q
Nalbuphine :
- Mécanisme
- EI
- IM
A
- Antalgique opioïde de palier III
- Agoniste partiel des R k, antagoniste des R µ
- x2 morphine
- Effet plafond
- EI : sd de sevrage, somnolence, dépression respiratoire, NV
- IM : CI avec morphiniques de palier III et méthadone
13
Q
Fibrates :
- Mécanisme
- EI
A
- Agoniste PPARalpha et activation de la lipoprotéine lipase –> diminution de la production de VLDL et augmentation de synthèse de l’apo A1
- EI : tb digestifs, hépatotoxicité, myalgie/rhabdomyolyse
14
Q
Amphotéricine B : mécanisme
A
- Polyène
- Fixation sur la mb plasmique du champignon au niveau des molécules d’ergostérol –> pores dans la mb –> fuite du contenu cellulaire
15
Q
Péthidine :
- Mécanisme
- EI
- IM
A
- Antalgique opioïde de palier III
- Agoniste morphinique pur = agoniste des R µ
- 1/10è morphine
- EI : dépression respiratoire, NV, constipation
- IM : CI opioïdes agoniste-antagoniste, IMAO, linézolide
16
Q
Lithium : examens pré-thérapeutique
A
- Fonction rénale
- Test de grossesse
- NFS
- Ionogramme
- ECG
- Thyroïde
- Pesée, glycémie à jeun
- EEG
17
Q
Fondaparinux : mécanisme
A
Inhibiteur indirect et sélectif du Xa
18
Q
Acétate de glatiramère : mécanisme
A
- Immunomodulateur
- S’oppose à la présentation de l’Ag en se fixant aux CPA (polymère de 4 acides aminés qui leurre le SI)
- Diminution IL2, INF gamma et restaure les LTreg
19
Q
AD3C : mécanisme
A
- Inhibe les transporteurs NET et SERT –> non sélectif (DA, 5HT, NA) –> augmentation des NT dans la fente et renforcement des neurotransmissions
- Antagoniste des R muscariniques, H1, 5HT2 et alpha
20
Q
Tériflunomide : mécanisme
A
Immunomodulateur aux propriétés anti-inflammatoires
21
Q
Tiliquinol-tilbroquinol : classe
A
Hydroxyquinoline
Amoebicide de contact
22
Q
Gliptines :
- Mécanisme
- EI
A
- Insulinopotentiateur : IDPP4 –> augmentation de la sécrétion d’incrétines
- Tb digestifs, hypoglycémies
23
Q
Voies d’administration
- Insuline rapide
- Insuline ultra-rapide
- Insuline intermédiaire
- Insuline lente
A
- SC, IV
- SC, IM, IV
- SC
- SC, IM (détémir) ; SC, IV (glargine)
24
Q
Cotrimoxazole : EI
A
- Anémie
- Photosensibilité
- Tb rénaux : cristallerie
- Tb hépatiques
- HyperK
25
Prazosine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Anti-HTA vasodilatateur, alpha 1 bloquant
- Antagoniste des R alpha 1 post-synaptiques périphériques --> V/D et diminution des résistances périphériques
- Bouffées, vertiges, hTO, palpitations, oedèmes, tb digestifs, impuissance, incontinence, sédation, céphalées, dépression
26
Thymorégulateurs utilisés quand CI ou intolérance au lithium
- Anticonvulsivants normothymiques : divalproate de Na, valpromide, CBZ, lamotrigine
- Antipsychotiques atypiques : olanzapine, quetiapine, rispéridone, aripiprazole
27
Ganciclovir :
- Mécanisme
- EI
Analogue de la guanosine, tri-phosporylé :
- Diminue la production de désoxyribonucléotide, inhibe ADNpol
- Dans toutes les cellules de l'organisme
EI : hématologiques, neuropsychiques, tératogène, mutagène
28
Praziquantel :
- Classe
- Mécanisme
- Mode d'administration
- EI
- Isoquinoléine
- Immobilisation et destruction enzymatique
- DU
- Tb digestifs, asthénie, somnolence
29
Tolérance
Processus d'adaptation d'un organisme à une substance qui se traduit par la diminution des effets pour une même dose
30
Néfopam :
- Mécanisme
- EI
- Antalgique non morphinique de palier I d'action cérébrale : inhibe recapture 5HT, NA et DA + propriétés anticholinergiques
- Diminution du seuil épileptogène, tb atropiniques, somnolence, nausées
31
Furosémide :
- Mécanisme
- Action
- Diurétique de l'anse : inhibe réabsorption d'eau au niveau de la branche descendante + inhibe co-transporteur Na/K/2Cl de la branche ascendante + réabsorption passive de Mg et Ca
- Action rapide brève et puissante
- Seuls utilisables si IR
32
Furosémide : EI
- HypoK, hypoNa, hypoMg, hypoCa
- Déshydratation, alcalose métabolique
- Ototoxicité à haute dose
- Polyurie, pollakiurie
33
Carbapénèmes : EI
Diminution du seuil épileptogène
| Phlébites
34
IPP : mécanisme
- Pro-drogue résorbée par l'intestin grêle
- Inhibition spécifique et irréversible de la pompe H+/K+ ATPase responsable de la sécrétion de H+ dans l'estomac
- Action antalgique rapide + meilleure cicatrisation que les anti-H2
35
Pénicillines : EI
HS (10% croisée sauf avec l'Aztréonam)
Tb digestifs
Tb hématologiques réversibles
Diminution de synthèse de vitamine K
36
Cisplatine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Alkylant, dérivé du platine
- Formation d'aquacomplexes (E+) --> liaisons covalentes avec l'ADN --> pas de réplication et de transcription, formation de radicaux libres
- EI : nécrose du tubule rénal, ototoxique, neurotoxique, tb hématologiques, tb digestifs
37
Anti-H1 2ème génération :
- Mécanisme
- Propriétés
- Antagoniste compétitif et réversible des R H1 à l'histamine au niveau périphérique
- Plus sélectifs des H1 (moins d'effets atropiniques), peu de sédation
38
Paclitaxel :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Poison du fuseau, dérivé des taxanes
- Fixe les microtubules, inhibe dépolymérisation --> blocage en métaphase
- Alopécies, neuropathies périphériques
39
Antimétabolites antipyrimidiques :
- Molécules
- Mécanisme d'action
- Capécitabine, Cytarabine, 5FU, Gemcitabine
| - Inhibiteur non compétitif de la thymidilate synthétase + substrat ADN/ARN --> Arrêt de transduction et traduction
40
Hydroxycarbamide
- Classe
- Mécanisme
- Ei
- Antimétabolite
- Inhibiteur de la ribonucléotide réductase --> pas de synthèse d'ADN
- EI : hématologiques, cutanés
41
Biguanides : mécanisme
Insulinosensibilisateur
- Augmente l'affinité des R pour l'insuline
- Diminution absorption AG, aa, glucides
- Inhibe néoglucogenèse
- Inhibe glycolyse aérobie
42
Lithium : EI
Tb digestifs
Tb neuropsychiques : tremblements, asthénie, vertiges
Tb endocriniens : hypothyroïdie
Tb rénaux : IR
Tb cardiaques : tb du rythme, augmentation du QT
Prise de poids
43
INNRT : mécanisme
Action directe : liaison à la RT du VIH 1 par effet inhibiteur allostérique
Modification de la conformation du site catalytique de la RT --> inhibée
44
Niclosamide :
- Mécanisme
- EI
- Mode d'administration
- Inhibition du métabolisme énergétique (diminution absorption du glucose), non ovocide
- Tb digestifs, choc anaphylactique
- Utilisation : 2cp à jeun puis de nouveau 1h après
45
Ivabradine : mécanisme
Inhibition sélective et spécifique du courant If --> diminution de la pente de dépolarisation des cellules du noeud sinusal --> diminution de la FC et des besoins en O2
46
Clindamycine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Apparentés aux macrolides, lincosamide
- Inhibition de la synthèse protéique par fixation à la SU 50S au niveau du site P du ribosome
- Tb digestifs (colite pseudomembraneuse), hématotoxicité, curarisant
47
Macrolides :
- Mécanisme
- Propriétés
- Administration
- EI
- Inhibition de la synthèse protéique par fixation à la SU 50S au niveau du site P du ribosome
- Immunomodulateur, AI, bactériostatique, effet post-ATB, antibiodiapédèse
- 1h avant le repas
- Tb digestifs, allergie cutanée
48
AVK : mécanisme
Inhibiteur de la VKORC1 par analogie de structure avec la vitamine K
Inhibe le cycle de redox de synthèse de la vitamine K --> inactive
Pas de gammacarboxylation des facteurs vitamino-K-dépendant (II, VII, IX, X, protéine C et protéine S)
Pas de liaison aux phospholipides des plaquettes
49
Métoclopramide :
- EI
- IM
- Indications
- Tb du SNC (sd EP, somnolence), diarrhées, hyperprolactinémie, tb cardiaques (surtout en IV), convulsions
- IM : CI avec agonistes dopaminergiques, L-DOPA, IMAOB
- Indications : ttt des NV aigus et retardés induits par les chimiothérapies
50
Diurétiques thiazidiques : EI
- Hyponatrémie, hypokaliémie
- Hypovolémie, HO
- Hyperglycémie, hyperlipidémie
- Hyperuricémie
- Alcalose métabolique
- Hypercalcémie
- IR fonctionnelle
51
INRT : mécanisme d'action
Tri-phosphorylés par la cellule hôte par les kinases cellulaires --> composés actifs --> compétition avec les nucléotides pour l'incorporation dans l'ADN et blocage de la RT grâce à la structure bloquante en 3' = effet terminateur de chaine
52
Méfloquine : EI
- Effet pro-convulsivant
- Possible effet tératogène
- Troubles cardiaques : bradycardie, TR
53
AAR : Classe et molécules
Classe I :
- a) Hydroxyquinidine, Disopyramide
- b) Lidocaïne
- c) Flécaïnide, Propafénone, Cibenzoline
Classe II : Beta-bloquants
Classe III : Amiodarone, Dronédarone
Classe IV : Diltiazem, Vérapamil
54
Digoxine : EI
- TGI : N, V, D
- Dyschromatopsies
- Vertiges, céphalées, excitation, hallucination
- Bradycardie, BAV, TR
55
Ezétimibe : mécanisme
Inhibiteur du transporteur des stérols (NPC1-L1) : permet de bloquer l'absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols
56
Beta-bloquants ASI +
- Acébutolol
- Céliprolol
- Cartéolol
- Pindolol
57
Cholestyramine : mécanisme
Résine échangeuse d'anions minimisant l'absorption du cholestérol : échange des ions Cl- contre les acides biliaires --> inhibe leur cycle hépatique
58
Digoxine : mécanisme d'action
Inhibiteur de la pompe Na/K ATPase --> augmentation concentration Na+ IC --> inhibition de l'échangeur Na/Ca --> augmentation concentration Ca IC
--> Effets inotrope, bathmotrope, tronotrope + et effets chronotrope, dromotrope -
59
Valproate : IM
- Millepertuis (CI)
- Méfloquine (CI)
- Lamotrigine (AD)
- Pénems (AD)
60
Anti-épileptiques : BZD
- Clonazepam IV
- Diazepam IV
- Clobazam VO
61
Anti-épileptiques inducteurs enzymatiques
- Phénytoïne, Fosphénytoïne
- CBZ
- Phénobarbital
- Primidone
62
Anti-épileptiques inhibiteurs enzymatiques
- Acide valproïque
| - Stiripentol
63
Butyrophénones : mécanisme
- Antagoniste des R. D2 marqué
| - Antagoniste des R. alpha-adrénergiques marqué
64
Bilan pré-thérapeutique des anticoagulants d'action immédiate
Plaquettes + TCA + TP + Poids + Fonction rénale (pour HBPM)
65
Biphosphonates :
- Mécanisme
- EI
- Mode de prise
Adsorption sur l'hydroxyapatite et empêche la résorption osseuse par inhibition de l'activité des ostéoclastes
EI : tbs digestifs, ostéonécrose de la mâchoire, hypocalcémie, tbs cutanés
Mode de prise : au lever, a jeun, avec eau peu minéralisée, ne pas s'allonger ni manger pdt 30 min après la prise
66
Sulfamides hypoglycémiants : mécanisme, EI et utilisation
Insulinosécréteur, fixe la SU SUR-1 des canaux K+ ATP dépendantsdes cellules beta + augmente la sensibilité des récepteurs à l'insuline
EI : hypoglycémie +++, orexigène, antabuse, hématotoxicité
Admin : augmentation progressive, 30min avant repas
67
Ivermectine : mécanisme, EI, administration
Inhibition de la transmission de l'influx nerveux --> affinité pour les canaux Cl- glutamate-dépendants des cellules musculaires et nerveuses
EI : asthénie, tbs digestifs, vertiges, leucopénie, anémie
Admin : 200 µg/kg DU à jeun
68
5-FU : classe (+ autres molécules), mécanisme, EI
Classe : Antimétabolite, antipyrimidiques --> Capécitabine, Gemcitabine, Cytarabine, Azacitidine
Mécanisme : incorporé à l'ARN --> ARN frauduleux et erreur de lecture + inhibition de la DHFR et TS
EI : diarrhées, cardiaque (5-FU), syndrome mains-pieds, photosensibilité, mucites
69
Analogues du GLP1 : mécanisme et EI
Incrétinomimétique : sécrétion insuline, diminution de la libération de glucagon, ralentit la vidange gastrique
EI : tbs digestifs, hypoglycémie, perte de poids, réaction à l'injection (SC)
70
Antihistaminiques de 1ère génération : EI
- Sédation, effets atropiniques, HO, réactions de sensibilisation
Phénothiazines : photosensibilisation
Hydroxyzine : effets CV
Cyproheptadine, Kétotifène : tbs hépatiques
Cyproheptadine, Phénothiazine : agranulocytose
71
Entécavir : classe, mécanisme, EI, indication
Classe : analogue nucléosidique
Mécanisme : virostatique --> triphohsphorylé --> substrat de la polymérase du VHB --> pas de synthèse d'ADN et de réplication (effet terminateur de chaine)
EI : hépatobiliaires, musculo-squelettiques
Indication : VHB (car barrière de résistance élevée)
72
Antihistaminiques de 1ère génération : mécanisme et propriétés
Antagonistes compétitifs et réversibles des R. H1 à l'histamine
Propriétés :
- effets antihistaminiques : effets sédatifs
- effets adrénolytiques (sauf Hydroxyzine) : centraux = contribution à l'effet sédatif et périphériques = hTO
- effets anticholinergiques
73
Thiénopyridines : EI
- Hématotoxicité +++ (neutropénie voire agranulocytose, pancytopénies, PTT)
- Hémorragies, tbs digestifs, cutanés, hépatobiliaires
74
Tacrolimus : mécanisme
- Liaison au FKBP
- Liaison du complexe à la calcineurine et inhibition de son activité phosphatase
- Pas de transcription d'IL-2
75
Ezétimibe : mécanisme
Diminution de la captation des micelles par inhibition du transpoteur NPC1-L1 (absorption intestinale du cholestérol et phytostérols) --> diminution LDLc et augmentation HDLc
76
Indapamide : mécanisme, EI
Inhibition de la réabsorption de NaCl au nv de la partie initiale du TCD + effet anticalciurique
EI :
- Hyponatrémie, hypokaliémie, hypercalcémie
- Déshydratation
- Alcalose métabolique
- Tbs métaboliques : hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie
77
Aripiprazole : mécanisme
- Agoniste partiel des R. D2
- Agoniste partiel des R. 5-HT1A --> action antidépressive / anxiolytique
- Antagoniste des R. 5-HT2A
--> AP de choix si ATCD de diabète ou patient avec risque CV élevé
78
Griséofulvine : mécanisme, EI
Fixation covalente à la kératine --> inhibe la synthèse de la paroi fongique + antimitotique
Fongistatique
EI : bonne tolérance, +/- antabuse, aggravation LES, hépatotoxicité, hématotoxicité
79
Antimétabolites - Antifoliques : molécules et mécanisme
Méthotrexate, Pémétrexed, Raltitrexed
Inhibition compétitive de la thymidilate synthase et de la DHFR
80
Diphénylbutylpipéridines : mécanisme
- Antagoniste des R. D2 > 5-HT2
- Antagoniste des R. H1 faible
- -> Activité anti-productive et anti-déficitaire
81
AINS : IM
AD :
- MTX > 20mg/semaine
- Lithium
- Autres AINS, AC et héparines
82
Cyclophosphamide :
- Classe (+ autres molécules)
- Mécanisme
- EI
Classe : Alkylants, Oxazophosphorines --> Ifosfamide
Mécanisme : groupements électrophiles forment des liaisons covalentes avec l'ADN --> pas de réplication et de transcription de l'ADN, radicaux libres (cassures)
EI : vésicaux (cystites hémorragiques --> MESNA), néphrotoxicité (Amifostine), tbs cutanés, digestifs, alopécie ++, mutagène/cancérogène
83
Vinblastine : classe (+ autres molécules), mécanisme et EI
Classe : Poisons du fuseau, Vinca-alcaloïdes --> Vincristine, Vindésine, Vinorelbine, Vinflunine
Mécanisme : fixe la beta-tubuline --> inhibe la polymérisation des micro-tubules --> blocage en métaphase
EI : constipation, neuropathies périphériques, photosensibilisation, alopécie
84
Digoxine :
- Mécanisme d'action et effets cellulaires
- Dosage d'un comprimé et dose toxique
Inhibiteur de la pompe Na/K ATPase
- effets chronotrope et dromotrope -
- effets inotrope et bathmotrope + car augmentation antiport Na/Ca (NCX1)
- augmentation du tonus vagal par inhibition du tonus sympathique des barorécepteurs
0,125mg ou 0,25mg/cp
Intoxication aiguë à partir de 2-3mg
85
Lithium : IM
AD :
- AINS, Diurétiques
- IEC, ARA II
- CBZ (neurotoxicité)
86
Montélukast :
- Mécanisme
- EI
Antagoniste d'un seul type de récepteur aux leucotriènes
EI : douleurs abdominales, céphalées
87
Mycophénolate-mofétil : mécanisme
Inhibition de l'inosine mono-phosphate déshydrogénase (IMPD) (enzyme impliquée dans la synthèse de novo des purines) --> antiprolifératif
88
Amphotéricine B :
- Classe
- Mécanisme
- EI
Classe : Polyènes
Mécanisme : fongistatique ou fongicide
- cylindres dans la mb --> modification perméabilité --> fuite K+
- affinité sélective pour ergostérol ++
EI :
- Néphrotoxicité dose-dépendante
- Réaction d'intolérance
- Hypokaliémie, hypomagnésémie
- Hépatotoxicité, Hématotoxicité, Tbs digestifs
89
Argatroban :
- Mécanisme
- Indication
Liaison irréversible de la thrombine
Indication : quand TIH-2 nécessitant un ttt antithrombotique
90
Antihistaminiques H2 : mécanisme
- Antisécrétoires
- Antagonistes compétitifs des R. H2 à l'histamine au nv basolatéral des cellules pariétales du corps de l'estomac --> bloquent la sécrétion acide par inhibition de l'expression des pompes à protons
Effets : diminution sécrétion acide, facilite la cicatrisation, calme la douleur
91
Diurétiques hyperkaliémiants : mécanisme, EI
Diminution de l'expression de l'échangeur Na+/H+ et Na/K ATP :
- diminution absorption Na et rétention de H (acidose)
- Diminution élimination K+ et H+ plasmatiques
EI :
- Hyponatrémie, hyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Déshydratation
92
Statines : mécanisme, EI, mode de prise
Inhibiteur de l'HMG-CoA réductase (HMG-CoA en mévalonate) --> diminution synthèse cholestérol et augmentation synthèse LDL-R
1 prise le soir sauf Atorvastine et Rosuvastatine
EI : HS, tbs digestifs, cytolyse hépatique, myalgies voire rhabdomyolyse
93
Sétrons : EI
- Céphalées
- Constipation
- TR, allongement du QT (Ondansétron ++)
94
Aprépitant : mécanisme, EI, indication
Antagoniste sélectif du R. NK1 à la substance P
EI : tbs digestifs, asthénie, céphalées
Indication : associé à un corticoïde et un sétron ds N et V induits par chimio
95
Cotrimoxazole : mécanisme
Sulfaméthoxazole : sulfamide, bactériostatique par inhibition de la DHPS (analogie de structure) --> pas d'acide folique --> pas de synthèse des bases
Triméthoprime : 2,4-diaminopyrimidine, bactériostatique par inhibition DHFR
--> Association synergique bactéricide
96
Quinine :
- Mécanisme
- EI
Se complexe à la ferriprotoporphyrine IX empêchant son élimination --> toxique pour le parasite (action schizonticide sur la forme érythrocytaire des 4 espèces)
EI :
- Cinchonisme du quinquina (tbs auditifs, visuels, digestifs, cardiaques, neuros)
- Hypoglycémie
- Fièvre bilieuse hémoglobinurique
- Arythmie
- Curarisant, anti-tétanique
- Photosensibilité
- Hématotoxicité
97
Héparines : EI communs
- Hémorragies
- Ostéoporose
- Hyperkaliémie
- TIH
98
Probénécide : classe, mécanisme, EI
Classe : Uricosurique
Mécanisme : inhibe la réabsorption de l'acide urique au nv du TCP
EI : lithiases uriques ++, tbs cutanés, crise de goutte, gingivite
99
Etoposide : classe, mécanisme, EI
Classe : Inhibiteur de topoisomérase
Mécanisme : liaison entre ADN et topoisomérase II --> complexe ternaire --> coupure brins et inhibition réplication
EI : cardiotoxicité, hépatotoxicité, alopécie
100
Natalizumab : mécanisme
Immunosuppresseur : Ac monoclonal humanisé anti-intégrine alpha4 --> empêche la migration des lymphocytes au travers de la BHE
101
AIS : EI
Métaboliques (effets MC) : rétention hydrosodée, hypokaliémie
Glucocorticoïdes : syndrome de Cushing, effet diabétogène, ostéoporose cortisonique, retard de croissance chez l'enfant, augmentation du catabolisme protéique
Digestifs : ulcères
Oculaire : glaucome
Psychiques : excitation, insomnie
Hémato
Réveil des infections
102
Aminosides : mécanisme
```
Inhibe synthèse protéique, fixe SU 30S
Bactéricide rapide et puissant
Concentration dépendant
Effet post-ATB prolongé
Pas d'effet inoculum
```
103
Thioxanthènes : mécanisme
Antagoniste D2 et alpha modérée
| Antagoniste muscarinique
104
Tériparatide :
- Mécanisme
- EI
Analogue PTH
- Active R PHT1 : augmentation Ca et diminution phosphore
- Active R PHT2 : V/D
EI : douleurs dans les membres, crampes, céphalées, asthénie
105
Rispéridone : mécanisme
Antagoniste D2 et 5HT2A
| Antagoniste alpha 1 et H1 faible
106
Diméthyl-fumarate : mécanisme
Immunomodulateur
Activation du facteur de transcription nucléaire Nrf2 --> diminution activation des cellules immunitaires et de la libération ultérieure de cytokines pro-inflammatoires
107
Corticothérapie : modalités
Courte durée < 7j et dose < 40mg/j : arrêt brutal possible
Longue durée ou forte dose :
- Arrêt progressif : éviter rebond + insuffisance surrénalienne aigue
- Surveillance de la tolérance, TA, poids, K+, glycémie
- Régime riche en IP, K+, Ca ; Pauvre en lipides et sel
- Associer à un anti-acide ou anti sécrétoire
108
Dénosumab :
- Mécanisme
- EI
AcMo humain anti RANK ligand --> inhibe la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes
EI : HS, hypoCa, ostéonécrose de la machoire
109
Ethambutol :
- Mécanisme
- EI
Inhibe synthèse d'acide mycolique et antimétabolite --> bactériostatique (BK IC et EC)
EI : NORB, hyperuricémie
110
Alemtuzumab : mécanisme
Immunosuppresseur
| Ac humanisé anti CD52 des LT et LB
111
Héparines : mécanisme
Fixation de l'AT au niveau du pentasaccharide (augmente action de l'AT sur le IIa et Xa)
- Plaquettes : diminue activation de l'hémostase
- Endothélium : augmentation prostacyclines (V/D, AAP), augmentation TFPI (inhibe voie exogène de la coagulation), augmentation t-PA (active Fg)
112
INRT : mécanisme
Non directement actifs
Tri-phosphorylés par les kinases cellulaires
Compétition avec les nucléotides (pas d'incorporation) et blocage RT
--> Effet terminateur de chaine
113
Oseltamivir :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Inhibiteur de la NA
- " " " spécifique des types A et B
- EI : infections, tb digestifs, tb respiratoires, tb cutanés
114
Methotrexate :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Antimétabolite, antifolique
- Inhibe DHFR et TS par analogie de structure avec acide folique --> pas de synthèse d'ADN
- EI : néphrotoxique, hépatotoxique, hématotoxique, photosensibilisation, tb digestifs, mucites
115
Rasburicase
- Classe
- Mécanisme
- Uricolytique
| - Urate oxydase recombianante --> dégrade acide urique en allantoïne
116
Foscarnet :
- Mécanisme
- EI
- Analogue du pyrophosphate --> inhibe le site des liaison au pyrophosphate sur l'ADNpol virale (n'affecte pas l'ADNpol cellulaire)
- EI : néphrotoxique, tb hydroélectrolytiques (hypoCa/K/Mg/P)
117
Beta 2 mimétiques : EI par voie inhalée et orale
Inhalée : toux d'irritation, pb coordination main-poumon, tremblements des extrémités, céphalées
Orale
- Sueurs, céphalées, tremblements, crampes
- Tachycardie, HTA, TR, palpitations
- Hyperglycémie, hypoK
Tachyphylaxie +++ (associer Beta 2 de longue durée d'action avec AIS)
118
Albendazole
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Benzimidazolé
- Inhibe polymérisation de la tubuline --> pas de microtubule, pas d'abs du glucose
- EI : tb digestifs, céphalées, vertiges, hématotoxique, hépatotoxique
119
Isoniazide :
- Mécanisme
- EI
- Inhibiteur synthèse paroi bactérienne --> bactéricide (BK IC et EC)
- EI : hépatotoxique, neuropathies périphériques, convulsions
120
Biguanides :
- EI
- Conseils d'administration
- Tb digestifs, acidose lactique, hépatotoxique, malabsorption B12
- Augmentation progressive, pdt le repas, CI produits de contraste iodés
121
Pyrazinamide :
- Mécanisme
- EI
- Inhibiteur synthèse AG à chaine courte du BK --> bactéricide (BK IC et intra-caséeux)
- Hépatotoxique, hyperuricémie
122
Disopyramide
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Antiarythmique de classe I, sous classe Ia
- Blocage des canaux Na+ voltage dépendant --> D- et C-
- Action atropinique indirecte
- V/D au niveau vasculaire
- EI : idiosyncrasie, cinchonisme du quinquina, arythmogène, photosensibilisant
123
Insulines : EI
Hypoglycémie, hypokaliémie, lipodystrophie, orexigène, réaction au site d'injection
124
Aciclovir : mécanisme
- Analogue de la guanosine
- Tri-P (la 1ère dépend de la TK virale)
- Diminution de production de desoxyribonucléotides et inhibe ADNpol
125
Oxycodone : mécanisme
Antalgique opioïde de palier III
| Antalgique de forte activité (2 x la morphine)
126
Fentanyl : mécanisme
Antalgique opioïde de palier III
= Phénylpipéridine
Agoniste pur des R µ
Antalgique de forte activité (150-300 x la morphine)
127
Benzodiazépines : EI
- Somnolence diurne, difficultés de concentration, sensation ébrieuse
- Hypotonie musculaire
- Amnésie antérograde
- Dépression respiratoire
- Aggravation de l'apnée du sommeil
- Tolérance
- Dépendance physique et psychique
- Phénomène de rebond
128
Benzamides : mécanisme
Antagoniste R D2
- faible dose : anti-déficitaire
- forte dose : anti-productif
129
Antimétabolites antipuriques
- Molécules
- Mécanisme par molécule
- EI
- Azathioprine, mercaptopurine, thioguanine, fludarabine
- Fludarabine : dérivés tri-P, inhibiteur compétitif ribonucléotide réductase + ADNpol + incroporation ARN --> pas de synthèse ADN/ARN
- Autres : compétition avec les bases puriques + rétroinhibition des enzymes les synthétisant --> pas de synthèse ADN/ARN
- EI : aplasie (si déficit en TPMT)
130
Azolés
- Mécanisme
- EI communs
- Inhibiteur de la 14 alpha déméthylase --> pas de synthèse d'ergostérol
- Allongement du QT, tb digestifs, céphalées
131
Beta-2-mimétiques : mécanisme
Agoniste des R beta 2 adrénergiques
Fixation au niveau des CML --> activation adénylate cyclase --> production AMPc --> activation PKA --> phosphorylation au niveau des systèmes de relaxation --> B/D
132
Agent déméthylant
- Molécule
- Mécanisme
- Azacitidine
| - Inhibiteur des ADN méthyltransférases + incorporation dans ARN/ADN --> réexpression des gènes suppresseurs de tumeur
133
Morphine :
- EI
- IM
- Constipation, NV, dépression respiratoire
- Tb centraux : sédation, somnolence, vertiges, augmentation pression intracrânienne
- Tolérance, dépendance physique et psychique, sd de sevrage
- IM : CI ago-antago morphiniques
134
Ciclosporine : mécanisme
Liaison à la cyclophiline --> inhibition de la calcineurine (qui a une activité phosphatase) --> accumulation de NF-ATc --> pas de transcription du gène de l'IL2
135
Hydromorphone : mécanisme
Antalgique opioïde de pallier III
| Forte activité 7,5-10 x la morphine
136
Dompéridone
- Mécanisme
- Propriétés
- Antagoniste des R D2
- CTZ : inhibition --> pté antiémétique
- Tractus digestif : prokinétique --> ptés antiémétiques et anti reflux
- Voie tubero-infundibulaire : hyperprolactinémie
- Très faible passage BHE
137
Anti H2 : EI
- Manifestations allergiques cutanées
- Tb neuropsychiques : céphalées, confusion
- Diarrhées
- Tb endocriniens (Cimétidine) : anti-androgénique (gynécomastie, impuissance, stérilité)
138
Quinolones et FQ
- Mécanisme
- Propriétés
- EI
- Inhibition synthèse ADN
- Quinolones : action sur topoisomérase II = ADN gyrase des Gram-
- FQ : action sur topoisomérase II et IV des Gram+
- Ptés : bactéricide rapide, concentration dépendant, effet post-ATB, pas d'effet inoculum
- EI : HS, tb digestifs, photosensibilisant, convulsions, tendinopathies, anémie hémolytique, allongement du QT
139
Benzodiazépines : effets à long terme
- Tolérance, dépendance
- Syndrome de sevrage : 3-10j après arrêt brutal --> rebond avec céphalées, N, tremblement, agitation, convulsions, confusion
- Sujet âgé : sursédation, sd de loge musculaire
140
AINS :
- Ptés
- Mécanisme
- AI, antalgique, AAP, +/- antipyrétique
- Inhibition COX 1 constitutive --> EI
- Inhibition COX 2 inductible (production PG pro-inflammatoire)
141
Morphine
- Mécanisme
- Effets
- Antalgique opioïde de palier III
- Alcaloïde de l'opium
- Agoniste R µ
- Dépresseur SNC
- Myosis
- Dépression respiratoire dose dép
- Antitussif
- Toxicomanogène
- Diminue seuil épileptogène
- Pro-émétisant
- Action histamino-libératrice
142
Bléomycine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Scindant, ATB antinéoplasique
- Formation radicaux libre en présence d'O2, agent réducteur --> cassures
- EI : tb pulmonaires, hyperkératose, fièvre, PAS de tb hémato
143
IPP : IM
CI Atazanavir
144
Sétrons
- Mécanisme
- Ptés
- Antagoniste R 5HT3
- CTZ et noyau du tractus solitaire : inhibition
- Tractus digestif : blocage tonus vagal
- -> Anti-émétique
145
Triclabendazole :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Administration
- Benzimidazolé
- Inhibe motilité, parasiticide
- Prise unique après le repas
- EI : cutanés, AEG, douleurs abdominales, ictère
146
Melphalan :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Alkylant, moutarde à l'azote
- Groupements E+ --> liaisons covalentes avec ADN --> pas de réplication et transcription, radicaux libres
- EI : néphro, hémato, cutanés, digestifs, mutagène, cancérigène
147
Anticholinergiques inhalés
- Mécanisme
- EI
- Antagoniste R muscariniques M3 : inhibe effet B/C lié à l'activation du SN parasympathique --> B/D
- EI : sécheresse buccale, mydriase si projection dans l'oeil
148
Acide acétylsalicylique : IM
CI : aspirine forte dose avec AVK et MTX
| AD : probénécide, anticoagulants, autres AINS et AAP
149
5FC :
- Mécanisme
- EI
- Fongistatique
- 5FC --> 5FU
- Tri-P : incorporé dans l'ARN --> erreurs de lecture
- Di-P : complexe ternaire avec acide folique et TS --> pas de synthèse d'ADN ni de thymidine
- EI : plutôt bonne tolérance
150
Amiodarone :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Antiarythmique classe III
- Inhibe canaux K+ --> C-
- Allongement QT
- Antagoniste non compétitif R alpha et beta adrénergiques
EI :
- Oculaires : microdépots
- Photosensibilisant, pigmentation
- Dysthyroïdies
- Neuropathies périphériques
- Bradycardie, pro-arythmique, hT
- Tb digestifs, hépatites
- Pneumopathie interstitielle
151
Alpha-méthyl-DOPA
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Anti HTA central
- Décarboxylation par la DOPA-décarboxylase en méthyl-NA agoniste des R alpha 2 centraux --> sympatholytique
- Indication : HTA chez la FE
- EI : hTO, bradycardie, sédation, céphalées, dépression, anémie hémolytique, hépatite cytolytique, sécheresse buccale
152
AINS : EI
- Tb digestifs : épigastralgies, N, ulcères, hémorragie, perforation
- IRAf
- Réactions allergiques cutanées
- bronchospasme
- Risque infectieux
- Retard à l'accouchement
153
Flubendazole :
- Classe
- Mécanisme
- Administration
- EI
- Benzimidazolé
- Inhibition polymérisation tubuline --> pas d'abs du glucose
- DU puis 15 jours après
- EI : tb digestifs et cutanés
154
5-nitro-imidazolés
- Mécanisme
- EI
Selon les germes :
- Anaérobie : plus de pouvoir réducteur
- Aérobie : production espèces radicalaires --> abime matériel génétique
EI : digestifs, cutanés, tb neuro, hémato, hépato, effet antabuse
155
Flécaïnide :
- Classe
- Autres molécules de la classe
- Mécanisme
- EI
- AAR classe I, sous classe Ic
- Propaférone, Cibenzoline
- Blocage canaux Na --> I- et D-
- EI : poussées d'IC, choc cardiogénique, tb conduction
156
Corticoïdes inhalés : EI
- Candidoses oro-pharyngées
- Irritation oro-pharyngée
- Dysphonie
157
Proguanil : mécanisme
Inhibe DHFR --> pas de synthèse d'ADN et ARN
158
Dérivés de l'artémisinine
- Mécanisme
- EI
- Formation pont peroxyde intra-moléculaire --> radicaux libres --> destruction de la forme intra-GR
- EI : allongement QT, toux, céphalées, vertiges, arthromyalgies
159
Chloroquine
- Mécanisme
- EI
- Accumulation dans la vacuole digestive du parasite --> bloque dégradation de la ferroprotoporphyrine IX (toxique pour le parasite)
- EI : tb oculaires, cutanés, cardiotoxique (allongement QT, tb conduction), hépatotox, tb digestifs, céphalées
160
Mitoxantrone : mécanisme
IS
| Antinéoplasique à activité intercalante et immunologie-suppressive
161
Coxibs :
- Mécanisme
- EI
- AINS inhibiteurs sélectifs de la COX 2, pas d'effet anti-plaquette
- EI : idem AINS + tb CV (AVC, IDM), augmentation transaminases, toxicité cutanéo-muqueuse
162
Clonidine
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Anti HTA central
- Agoniste R alpha 2 présynaptiques centraux --> sympatholytique, sédatif
- Agoniste R I 1 aux imidazolines --> diminution tonus sympathique
- EI : bouffées, hTO, tb digestifs, sécheresse buccale, somnolence
163
Phénothiazines : mécanisme
- Antagoniste R D2 modéré
| - Antagoniste R H1, alpha, muscarinique majeur
164
Fingolimod : mécanisme
IS
| Modulateur des R à la sphingosine-1-P des LT --> diminution infiltration des Ly pathogènes dans le SNC
165
Rifampicine :
- Mécanisme
- EI
- CI
- Inhibiteur ARNpol ADN dépendante bactérienne --> bactéricide (BK IC et EC)
- EI : sd pseudo-grippal, TBP, tb hépatiques, coloration orangée des sécrétions
- Inducteur enzymatique : CI inhibiteurs de protéase et Voriconazole
166
Cyclines :
- Mécanisme
- Ptés
- EI
- Fixe SU30s du ribosome --> inhibition synthèse protéique
- Bactériostatique, actif sur germes IC
- EI : digestifs, coloration des dents, arthralgies, myalgies, photosensibilisation, hypertension intracrânienne
167
Digoxine
- Mécanisme
- EI
- Blocage pompe Na/K : tonotrope +, I+, C-, D-
| - EI : hyperexcitabilité ventriculaire, tb digestifs, dyschromatopsies, tb psy
168
AD3C : EI
Effets atropiniques
Effets neuropsychiques : sédation, somnolence
Effets CV (blocage R alpha) : hTO, tb conduction et rythme cardiaque
169
INF beta: mécanisme
Immunomodulateur
S'oppose à la production des INF gamma
S'oppose à la production de la cytokines pro-inflammatoires
Stimule la production de cytokines anti-inflammatoires
170
Lidocaïne :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- AAR classe I, sous classe Ib
- Effet stabilisant de membrane : augmente seuil d'excitabilité et accélère repolarisation des cellules
- I-, V/D périphérique
- EI : neurotoxicité (nervosité), tb respiratoire (tachypnée puis apnée), tb CV : tachycardie, hT, TR
171
Terbinafine
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Allylamines
- Inhibition synthèse membrane par inhibition squalène époxydase --> pas de synthèse d'ergostérol
- Fongicide
- EI : HS sévère, hépatite cholestatique, dysgueusie, asthénie, hématotoxicité
172
Glycopeptides
- Mécanisme
- Ptés
- EI communs et spécifiques
- Inhibition synthèse paroi par liaison avec l'extrémité D-Ala-D-Ala des précurseurs du peptidoglycane
- Bactéricide lente, temps dépendant, effet post-ATB, exclusivement pour les Gram+
- EI : néphrotoxique, ototoxicité cochléaire
Vancomycine : veinotoxique, red-man-syndrome
Teicoplanine : hépatototoxique
173
Anti H1 de 2ème génération : EI
```
Céphalées
Somnolence
Sécheresse buccale
Fatigue
Allongement du QT (ebastine, mizolastine, bilastine
```
174
Bêta bloquants sélectifs : quelles molécules
```
Acébutolol
Aténolol
Betaxolol
Bisoprolol
Céliprolol
Esmolol
Metoprolol
Nebivolol
```
175
Bêta bloquants avec ASI
Acébutolol
Celiprolol
Cartéolol
Pindolol
176
Diurétiques thiazidiques : mécanisme
- Inhibe réabsorption NaCl : partie initiale du TCD
| - Effet anti calciurique
177
ARA II = sartans : mécanisme
Antagoniste des R AT1 à l'angiotensine II
178
Entresto : mécanisme
Valsartan + Sacubritil
Sacubritil :
- Inhibiteur de Néprilysine
- Néprilysine : sensée dégrader les peptides natriurétiques
- Donc augmentation des peptides natriurétiques car non dégradés
179
Nicorandil : mécanisme
- Ouverture canaux K+ des CML artérielles --> diminution de la post-charge
- Action du radical NO --> augmentation GMPc des CML --> diminution pré-charge
- V/D coronaire directe
180
Triptans : mécanisme
Agoniste R 5HT 1B/1D --> inhibition inflammation et V/D
181
Ergotamine : mécanisme
Dérivé de l'ergot de seigle
Agoniste 5HT1D
Agoniste DA
Agoniste partiel alpha adrénergique
182
Pizotifène : mécanisme
Anti-5HT
Anti H1
Anticholinergique
183
Oxétorone : mécanisme
Anti-5HT
Anti H1
Anti-émétique
184
AIS : mécanisme
Fixation au R nucléaires des glucocorticoïdes (agoniste) --> augmentation synthèse de lipocortine --> inhibition PLA2 --> diminution de synthèse d'acide arachidonique --> diminution synthèse PG pro-inflammatoires
Effets : AI, IS, antiallergique, métabolique
185
Clozapine : législation
- NFS : toutes les semaines pdt 18 semaines avec délivrance à la semaine, puis mensuel
- Prescription initiale hospitalière réservée aux psychiatres, gériatres, neurologues
- Renouvellement : psychiatre, gériatre, neurologue exerçant en ville ou à l'hôpital
186
Echinocandines :
- Mécanisme
- EI
Inhibe synthèse paroi fongique par inhibition beta-1,3-diglucane synthétase
EI : hépatotoxicité, hématotoxicité, réaction d'intolérance à l'injection, tb digestifs
187
INF-alpha PEG :
- Mécanisme
- Indication
- EI
- Ptés immunomodulatrices, antivirales (non spécifique), anti-tumorale
- Ttt VHB et VHC
- EI : sd dépressif, sd pseudo-grippal, dysthyroïdies, tb digestifs, tachycardie, cytopénies
188
Glécaprévir : mécanisme
Inhibiteur de la protéase NS3-4A du VHC --> inhibe maturation fonctionnelle des protéines virales
189
Sofosbuvir : mécanisme
Inhibiteur pangénotypique de l'ARNpol NS5B ARN-dépendante du VHC --> inhibe réplication virale
190
Velpatasvir : mécanisme
Inhibiteur de la NS5A du VHC --> inhibe la réplication virale
191
Méfloquine : mécanisme
Idem chloroquine = accumulation dans la vacuole digestive --> empêche la dégradation de la ferroprotoporphyrine IX toxique pour le parasite
Action sur les formes intra-érythrocytaires asexuées qui sont résistantes à la chloroquine
192
Inhibiteur enzymatique parmi les anti H2
| + IM qui en découle
Cimétidine
| IM : CI avec carvédilol
193
Mécanisme d'action :
- clozapine
- olanzapine
- quétiapine
Clozapine :
- Antagoniste des R. D2 faible
- Antagoniste des R. 5-HT2A marqué
- Antagoniste des R. α1, α2, H1 et muscariniques
Olanzapine : idem mais mieux toléré
Quétiapine :
- Idem mais pas de pptés anticholinergiques
- Effet AD (métabolite actif norquétiapine inhibe recapture NA)
194
EI des IFN β
- Sd pseudo-grippal
- Réaction inflammatoire au point d'injection
- Risque d'aggravation d'une dépression existante
- Neutropénie, thrombopénie
- Augmentation des transaminases
195
Colestyramine
- Mécanisme
- EI
Résine, échange un Cl- contre un acide biliaire --> diminution LDL-c et CT
EI : digestifs (C, flatulences, stéatorrhée), diminution abs vitamines liposolubles
196
Tramadol :
- Mécanisme d'action
- EI
- IM
Antalgique opioïde de palier II :
- Antalgique morphinique pur de faible activité (1/5e morphine VO)
- Inhibe la recapture de la NA et de la 5HT
EI : Tbs digestifs, Tbs psychiques, somnolence, convulsions
IM : CI avec IMAO et linézolide
197
antimoniés : EI
dig, céphalées, HS
pancréatite, IRA
Tb cardio réversible
198
Dibenzooxazépines : mécanisme d'action
- Antagoniste des R. D2 faible
- Antagoniste des R. 5-HT
- Antagoniste des R. α1 et H1
- Métabolisé en amoxapine : pptés antidépressives
199
EI aminosides
Néphrotoxicité (tubulopathie aigue)
Ototoxicité (vestibulaire réversible, cochléaire irréversible)
Curarisant (paralysies respiratoires)
200
pristinamycine
- classe
- mécanisme
apparenté aux macrolides, synergistine
méca idem macrolides (SU 50S) mais plus efficace -> bactéricide
201
Mécanisme d'action
- Sirolimus
- Everolimus
- Complexe avec FKBP
- Fixation du complexe à mTOR
- Inhibition de la cascade d'activation IC de l'IL2
202
Lithium : mécanisme d'action
- Remplace le Na --> ESM
- Restaure l'équilibre de la balance NT excitatrice/ inhibitrice --> effet anti-excitotoxique
- Inhibe la voie des inositols phosphates --> diminution stock d'inositol triphosphate
203
Allopurinol :
- Classe
- Autre molécule
- Mécanisme
- EI
- Inhibiteur de l'uricosynthèse
- Fébuxostat
- Inhibiteur de la XO --> diminution acide urique, augmentation xanthine et hypoxanthine (+ solubles)
- EI : HS cutanée, hépatites fulminantes, tbs digestifs, crise de goutte
204
Cidofovir :
- Mécanisme d'action
- EI
- Analogue de la cytidine
- Di-phosphorylé
- Effet terminateur de chaine (bloque réplication virale par blocage synthèse ADN)
EI : néphrotoxicité dose-dépendante, neutropénie
205
Urapidil :
- Classe
- Mécanisme d'action
- EI
- Anti-HTA vasodilatateurs, α1-bloquants
- Antagoniste des R α1 post-synaptiques périphériques et centraux, stimulation R 5HT1A centraux
EI :
- V/D : bouffées, vertiges, hTO
- Oedèmes
- Impuissance, incontinence
- Sédation, céphalées, dépression
- Tbs digestifs
206
Thiénopyridines : mécanisme
- Inhibiteurs des R à l'ADP (P2Y12)
- Prodrogue --> métabolisées en dérivés thiol --> fixation au P2Y12
- Diminution ADP --> augmentation AMPc intraplaquettaire et diminution expression GPIIbIIIa
- Irréversible : ticlopidine, clopidogrel, prasugrel
- Réversible = ticagrélor, cangrélor
207
Topotécan :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Inhibiteurs de topoisomérase
- Inhibe topoisomérase I et stabilisation des coupures --> blocage fourche de réplication --> pas de réplication, cytotoxicité
- EI : diarrhées immédiates (cholinergiques) ou retardées, alopécies, tb hématologiques
208
métoclopramide : mécanisme d'action + pptés
Antagonistes des R. dopaminergiques D2 :
- CTZ et noyau du tractus solitaire --> antiémétique
- Tractus digestif : effet prokinétique
- Voie tubéro-infundibulaire : hyperprolactinémie
209
télithromycine : classe, mécanisme, EI
apparenté aux macrolides, kétolides
mécanisme idem macrolides (SU 50S) + particularités relatives à la structure (diminution résistances, augmentation affinité pour la cible)
EI : HS cutanée, tb dig (jusqu'à colite pseudomb), céphalées/insomnies, myasthénie, augmentation QT et transa
210
EI clozapine (spécifiques)
Risque grave d'agranulocytose mortelle
| Risque de myocardite fatale (2 premiers mois de ttt ++)
211
EI des ISRS et IRSNA
```
Tbs digestifs
HypoNa par SIADH
Tbs neuropsychiques (somnolence, insomnie, céphalées)
Augmentation QT
Sd sérotoninergie
Tb CV : HTA + tachycardie pour IRSNA
```
212
EI L-DOPA + IDD
```
centraux :
dyskinésie
comportements compulsifs
tbs sexuels, augmentation libido
no/vo
tbs psychiques : délires, paranoïa
```
périph :
tbs dig : no/vo/C
HO, TR
213
Inhibiteurs de protéases : mécanisme
Inhibe la maturation fonctionnelle des protéines sans activation préalable --> actifs même sur les cellules au repos
214
Acide acétylsalicylique
- Mécanisme d'action
- Posologies
Inhibiteur irréversible des COX :
- 1 constitutive --> diminution synthèse TxA2 plaquettaire pro-agrégant
- 2 inductible --> diminution synthèse prostacycline PGI2 anti-agrégant (à + forte dose)
Posologies :
- 75-300mg/j : AAP
- 2-3g/j : antalgique + hyperuricémiant
- > 2-3g/j : AI + uricosurique
215
Doxorubicine :
- Classe + autres molécules
- Mécanisme
- EI
Inhibiteur de topoisomérase II, anthracyclines, intercalant (épirubicine, daunorubicine, idarubicine)
S'intercale entre les 2 brins d'ADN --> déformation, blocage réplication et transcription
cassures
+ Inhibe topoisomérase II
EI :
- Cardiaques ++ (prescription de Dexrazoxane)
- Alopécie, coloration rouge des urines, photosensibilisation, mucites
216
Dompéridone
- EI
- Indications
- Tbs digestifs
- HS
- Hyperprolactinémie
- Cardiaques : allongement QT, TdP
Seul anti-D2 utilisable dans la maladie de Parkinson
Ttt N/V aigus
217
Inhibiteurs d'entrée : mécanisme
Inhibition des co-récepteurs CCR5 des cellules CD4+
218
Monobactams : EI
- Allergies, tbs digestifs
| - Augmentation PAL et TA (transitoire)
219
mécanisme inhibiteurs d'intégrase
bloquent l'intégration du génome viral -> absence de nouvelles particules virales
220
Raloxifène : mécanisme, EI
SERM : modulateur sélectif des R oestrogéniques (agoniste des R aux oestrogènes des ostéoblastes)
EI : bouffées de chaleur, oedèmes, accidents thrombo-emboliques veineux, crampes, Sd grippal
221
Carmustine :
- Classe + autres molécules
- Mécanisme
- EI
- Alkylants, nitroso-urées (lomustine, fotémustine)
- Groupe E+ --> liaisons covalentes avec ADN --> absence de réplication et de transcription, cassures
- EI : rénaux, cutanés, digestifs, extravasation, mutagène/cancérogène
222
mécanisme, EI et utilisation des inhibiteurs d'α-glucosidase
diminution abs glucose par inhibition α-glucosidase intest -> diminution glycémie PP
EI : tb dig, augmentation TA
admin : avant repas, doses progressives
223
Suivi thérapeutique du lithium
Forme LI : CME = 0,5-0,8 mEq/L le matin
Forme LP : CME = 0,5-0,8 mEq/L le soir
ou 0,8-1,2 mEq/L le matin
224
Desmopressine :
- Mécanisme
- EI
- Précautions
- CI
- Analogue de la vasopressine : libération de FvW des corps de Weibel Palade des cellules endothéliales
- EI : hypoNa, rétention hydrique
- Test pré-thérapeutique car variabilité des réponses
- CI : type 2B (aggrave la TBP)
225
ATRA :
- Classe
- Action dans LAM3
- Dérivé des rétinoïdes
| - Permet de promouvoir la croissance et la différenciation cellulaire des promyélocytes bloqués en stade immature
226
AAR classe Ia
- Molécules
- Mécanisme
- Chlorhydrate d'hydroquinidine, Disopyramide
- Blocage canaux Na+
- Ralentissement conduction --> D-
- Blocage canaux K+ --> augmente durée PA, PR et allonge QT --> C-
- Baisse amplitude PA --> I-
- Augmentation seuil d'excitabilité --> B-
- Anticholinergique
227
AAR classe Ib
- Molécules
- Mécanisme
- Lidocaïne, Phénytoïne
- Blocage canaux Na+
- Pas de modification de la conduction sauf Phénytoïne (D+)
- Sortie de K+ --> diminue durée PA et PR --> C+
- Baisse amplitude PA --> I-
- Augmentation seuil d'excitabilité --> B-
228
AAR classe Ic
- Molécules
- Mécanisme
- Flécaïnide, Propafénone, Cibenzoline
- Blocage canaux Na+
- Ralentissement conduction --> D-
- Pas d'effet sur le K+
- Baisse amplitude PA --> I-
229
AAR classe II
- Molécules
- Mécanisme
- Beta-bloquants
- I, C, D, B -
- Diminution durée de PA et allongement PR
230
AAR classe III
- Molécules
- Mécanisme
- Amiodarone, Sotalol
- Blocage canaux K+ : allonge durée PA et PR et QT --> C-
- Pas d'action sur Na+, pas d'effet sur vitesse de conduction
- Augmentation seuil d'excitabilité --> B-
- Amiodarone : antagoniste compétitif alpha et beta adrénergique
231
AAR classe IV
- Molécules
- Mécanisme
- Vérapamil, Diltiazem
- Inhibe canaux calciques type L
- Diminution force de contraction --> I-
- Augmentation durée PA et PR --> C-
- Diminution vitesse de conduction --> D-
232
Omalizumab :
- Mécanisme
- Réglementation
- Indication
- Anti-IgE
- Fixe IgE qui ne peut plus se fixer au niveau des mastocytes et PNB --> pas de relargage des substances responsables de la crise
- Médicament d'exception, initiale hospitalière, réservée aux pédiatres et pneumologues
- Indication : asthme persistant sévère, urticaire chronique
233
Anti-thyroïdiens de synthèse :
- Mécanisme
- EI
- Inhibition compétitive de le TPO : pas d'incorporation de l'iode à la thyroglobuline (via les résidus tyrosine)
- Effet immunosuppresseur : diminue truc d'auto Ac anti R TSH
- EI : agranulocytose, hypothyroïdie, tb cutanés et digestifs, hépatites cholestatiques
234
Levothyroxine : mode de prise
- Matin, a jeun, heure fixe
- 1/j
- Instauration : palier d'environ 25µg/semaine
- Dosage TSH et T4L au bout de 5 semaines
235
ATB bactériostatiques
- Sulfamides seuls
- Macrolides
- Tétracyclines
236
ATB avec effet inoculum
Beta-lactamines
| Sulfamides
237
ATB temps dépendant
- Beta-lactamines
| - Glycopeptides
238
Anti-H1 : mécanisme + effets pharmacologiques
- Antagonistes compétitifs et réversible des R H1 à l'histamine
- Vaisseaux : diminution de la V/D
- Terminaisons sensitives : diminution douleur, prurit
- Sécrétions : diminution rhinorrhée et larmoiement
- Inflammation : diminution recrutement et activation PNE et macrophages
- Différenciation TH0 en TH2 : inhibition
239
Antihelminthiques qui
- Inhibent absorption du glucose
- Immobilisent le parasite
- Glucose : Albendazole, Flubendazole, Niclosamide
| - Mobilité : Triclabendazole, Praziquantel
