Médicaments Flashcards
Aspirine : mécanisme
Inhibiteur irréversible des COX plaquettaires –> inhibition de la synthèse de TxA2 et des prostaglandines –> AAP, AI, antipyrétique, antalgique
Lithium : CI
- IC
- IR
- Déplétion hydro-sodée, régime désodé
Bruprénorphine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- IM
- Antalgique opioïde de palier III
- Agoniste partiel de R µ, antagoniste des R k
- Antalgique 30x morphine
- Effet plafond
- EI : sd de sevrage
- IM : CI avec les morphiniques de palier III
Dérivés nitrés :
- Mécanisme
- EI
- Donneur de NO –> relaxation des CML par augmentation du GMPc –> diminution de la pré-charge, vasodilatation coronaire, diminution des résistances périphériques
- Hypotension orthostatique, tolérance, effet rebond, méthémoglobinémie
Beta-lactamines :
- Généralités
- Mécanisme
- Bactéricide, temps-dépendant, effet inoculum marqué, pas d’effet post-ATB
- Inhibition compétitive des PLP (qui synthétise la paroi) par analogie de structure avec le peptidoglycane (substrat naturel des PLP)
Aspirine : EI
- Due aux prostaglandines : tb digestifs, IRAf, asthme, risque infectieux, retard à l’accouchement
- Indépendant des prostaglandines : HS, hémorragies, néphrotoxicité, sd de Reyes, toxicité foetale, hépatotoxicité
Molsidomine : mécanisme
Métabolisé en linsidomide avec radical NO –> relaxation des CML
+ augmentation synthèse PGI2 (vasodilatation + AAP)
Glinides :
- Mécanisme
- Mode d’utilisation
- EI
- Insulinosecréteur
- Fixation à la SU SUR1 des canaux K+ ATP dépendants des cellules beta des ilots –> fermeture des canaux –> entrée de Ca2+ –> exocytose des vésicules stockant l’insuline
- 15 min avant le repas
- Hypoglycémiant ++
Codéine et Dihydrocodéine :
- Mécanisme
- EI
- Antalgique opioïde de palier II
- Agoniste des R µ = antalgique morphinique pur
- 1/10 de la morphine
- Antitussif d’action central : dépression des centres bulbaires
- EI : constipation, NV, bronchospasme, détresse respiratoire
- Pas de dépendance ni de sd de sevrage
Amphotéricine B : EI
- Néphrotoxicité dose-dépendante
- Hépatotoxicité
- Hématotoxicité
- Tb digestifs
- Réactions d’intolérance
- HypoK, HypoMg
Colchimax :
- Composition
- Mécanisme
- Posologies
- EI
- Colchicine + Tiémonium + Opium
- Poison du fuseau –> inhibe mobilité des PNN –> inhibe phagocytose des cristaux –> AI et antalgique
- EI : tb digestifs (D, douleurs), hématotoxicité, tb neuromyopathiques
- MMTE
Anciennes recos : 3mg à J1, 2mg à J2 et J3, puis 1 mg/j
Nouvelles recos :
- J0 : 1 mg dans les 12h suivant le début de la crise puis 0,5mg 1h après
Dès J1 : 0,5mg 2-3/j pendant au moins 6 mois
Nalbuphine :
- Mécanisme
- EI
- IM
- Antalgique opioïde de palier III
- Agoniste partiel des R k, antagoniste des R µ
- x2 morphine
- Effet plafond
- EI : sd de sevrage, somnolence, dépression respiratoire, NV
- IM : CI avec morphiniques de palier III et méthadone
Fibrates :
- Mécanisme
- EI
- Agoniste PPARalpha et activation de la lipoprotéine lipase –> diminution de la production de VLDL et augmentation de synthèse de l’apo A1
- EI : tb digestifs, hépatotoxicité, myalgie/rhabdomyolyse
Amphotéricine B : mécanisme
- Polyène
- Fixation sur la mb plasmique du champignon au niveau des molécules d’ergostérol –> pores dans la mb –> fuite du contenu cellulaire
Péthidine :
- Mécanisme
- EI
- IM
- Antalgique opioïde de palier III
- Agoniste morphinique pur = agoniste des R µ
- 1/10è morphine
- EI : dépression respiratoire, NV, constipation
- IM : CI opioïdes agoniste-antagoniste, IMAO, linézolide
Lithium : examens pré-thérapeutique
- Fonction rénale
- Test de grossesse
- NFS
- Ionogramme
- ECG
- Thyroïde
- Pesée, glycémie à jeun
- EEG
Fondaparinux : mécanisme
Inhibiteur indirect et sélectif du Xa
Acétate de glatiramère : mécanisme
- Immunomodulateur
- S’oppose à la présentation de l’Ag en se fixant aux CPA (polymère de 4 acides aminés qui leurre le SI)
- Diminution IL2, INF gamma et restaure les LTreg
AD3C : mécanisme
- Inhibe les transporteurs NET et SERT –> non sélectif (DA, 5HT, NA) –> augmentation des NT dans la fente et renforcement des neurotransmissions
- Antagoniste des R muscariniques, H1, 5HT2 et alpha
Tériflunomide : mécanisme
Immunomodulateur aux propriétés anti-inflammatoires
Tiliquinol-tilbroquinol : classe
Hydroxyquinoline
Amoebicide de contact
Gliptines :
- Mécanisme
- EI
- Insulinopotentiateur : IDPP4 –> augmentation de la sécrétion d’incrétines
- Tb digestifs, hypoglycémies
Voies d’administration
- Insuline rapide
- Insuline ultra-rapide
- Insuline intermédiaire
- Insuline lente
- SC, IV
- SC, IM, IV
- SC
- SC, IM (détémir) ; SC, IV (glargine)
Cotrimoxazole : EI
- Anémie
- Photosensibilité
- Tb rénaux : cristallerie
- Tb hépatiques
- HyperK
Prazosine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Anti-HTA vasodilatateur, alpha 1 bloquant
- Antagoniste des R alpha 1 post-synaptiques périphériques –> V/D et diminution des résistances périphériques
- Bouffées, vertiges, hTO, palpitations, oedèmes, tb digestifs, impuissance, incontinence, sédation, céphalées, dépression
Thymorégulateurs utilisés quand CI ou intolérance au lithium
- Anticonvulsivants normothymiques : divalproate de Na, valpromide, CBZ, lamotrigine
- Antipsychotiques atypiques : olanzapine, quetiapine, rispéridone, aripiprazole
Ganciclovir :
- Mécanisme
- EI
Analogue de la guanosine, tri-phosporylé :
- Diminue la production de désoxyribonucléotide, inhibe ADNpol
- Dans toutes les cellules de l’organisme
EI : hématologiques, neuropsychiques, tératogène, mutagène
Praziquantel :
- Classe
- Mécanisme
- Mode d’administration
- EI
- Isoquinoléine
- Immobilisation et destruction enzymatique
- DU
- Tb digestifs, asthénie, somnolence
Tolérance
Processus d’adaptation d’un organisme à une substance qui se traduit par la diminution des effets pour une même dose
Néfopam :
- Mécanisme
- EI
- Antalgique non morphinique de palier I d’action cérébrale : inhibe recapture 5HT, NA et DA + propriétés anticholinergiques
- Diminution du seuil épileptogène, tb atropiniques, somnolence, nausées
Furosémide :
- Mécanisme
- Action
- Diurétique de l’anse : inhibe réabsorption d’eau au niveau de la branche descendante + inhibe co-transporteur Na/K/2Cl de la branche ascendante + réabsorption passive de Mg et Ca
- Action rapide brève et puissante
- Seuls utilisables si IR
Furosémide : EI
- HypoK, hypoNa, hypoMg, hypoCa
- Déshydratation, alcalose métabolique
- Ototoxicité à haute dose
- Polyurie, pollakiurie
Carbapénèmes : EI
Diminution du seuil épileptogène
Phlébites
IPP : mécanisme
- Pro-drogue résorbée par l’intestin grêle
- Inhibition spécifique et irréversible de la pompe H+/K+ ATPase responsable de la sécrétion de H+ dans l’estomac
- Action antalgique rapide + meilleure cicatrisation que les anti-H2
Pénicillines : EI
HS (10% croisée sauf avec l’Aztréonam)
Tb digestifs
Tb hématologiques réversibles
Diminution de synthèse de vitamine K
Cisplatine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Alkylant, dérivé du platine
- Formation d’aquacomplexes (E+) –> liaisons covalentes avec l’ADN –> pas de réplication et de transcription, formation de radicaux libres
- EI : nécrose du tubule rénal, ototoxique, neurotoxique, tb hématologiques, tb digestifs
Anti-H1 2ème génération :
- Mécanisme
- Propriétés
- Antagoniste compétitif et réversible des R H1 à l’histamine au niveau périphérique
- Plus sélectifs des H1 (moins d’effets atropiniques), peu de sédation
Paclitaxel :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Poison du fuseau, dérivé des taxanes
- Fixe les microtubules, inhibe dépolymérisation –> blocage en métaphase
- Alopécies, neuropathies périphériques
Antimétabolites antipyrimidiques :
- Molécules
- Mécanisme d’action
- Capécitabine, Cytarabine, 5FU, Gemcitabine
- Inhibiteur non compétitif de la thymidilate synthétase + substrat ADN/ARN –> Arrêt de transduction et traduction
Hydroxycarbamide
- Classe
- Mécanisme
- Ei
- Antimétabolite
- Inhibiteur de la ribonucléotide réductase –> pas de synthèse d’ADN
- EI : hématologiques, cutanés
Biguanides : mécanisme
Insulinosensibilisateur
- Augmente l’affinité des R pour l’insuline
- Diminution absorption AG, aa, glucides
- Inhibe néoglucogenèse
- Inhibe glycolyse aérobie
Lithium : EI
Tb digestifs
Tb neuropsychiques : tremblements, asthénie, vertiges
Tb endocriniens : hypothyroïdie
Tb rénaux : IR
Tb cardiaques : tb du rythme, augmentation du QT
Prise de poids
INNRT : mécanisme
Action directe : liaison à la RT du VIH 1 par effet inhibiteur allostérique
Modification de la conformation du site catalytique de la RT –> inhibée
Niclosamide :
- Mécanisme
- EI
- Mode d’administration
- Inhibition du métabolisme énergétique (diminution absorption du glucose), non ovocide
- Tb digestifs, choc anaphylactique
- Utilisation : 2cp à jeun puis de nouveau 1h après
Ivabradine : mécanisme
Inhibition sélective et spécifique du courant If –> diminution de la pente de dépolarisation des cellules du noeud sinusal –> diminution de la FC et des besoins en O2
Clindamycine :
- Classe
- Mécanisme
- EI
- Apparentés aux macrolides, lincosamide
- Inhibition de la synthèse protéique par fixation à la SU 50S au niveau du site P du ribosome
- Tb digestifs (colite pseudomembraneuse), hématotoxicité, curarisant
Macrolides :
- Mécanisme
- Propriétés
- Administration
- EI
- Inhibition de la synthèse protéique par fixation à la SU 50S au niveau du site P du ribosome
- Immunomodulateur, AI, bactériostatique, effet post-ATB, antibiodiapédèse
- 1h avant le repas
- Tb digestifs, allergie cutanée
AVK : mécanisme
Inhibiteur de la VKORC1 par analogie de structure avec la vitamine K
Inhibe le cycle de redox de synthèse de la vitamine K –> inactive
Pas de gammacarboxylation des facteurs vitamino-K-dépendant (II, VII, IX, X, protéine C et protéine S)
Pas de liaison aux phospholipides des plaquettes
Métoclopramide :
- EI
- IM
- Indications
- Tb du SNC (sd EP, somnolence), diarrhées, hyperprolactinémie, tb cardiaques (surtout en IV), convulsions
- IM : CI avec agonistes dopaminergiques, L-DOPA, IMAOB
- Indications : ttt des NV aigus et retardés induits par les chimiothérapies
Diurétiques thiazidiques : EI
- Hyponatrémie, hypokaliémie
- Hypovolémie, HO
- Hyperglycémie, hyperlipidémie
- Hyperuricémie
- Alcalose métabolique
- Hypercalcémie
- IR fonctionnelle
INRT : mécanisme d’action
Tri-phosphorylés par la cellule hôte par les kinases cellulaires –> composés actifs –> compétition avec les nucléotides pour l’incorporation dans l’ADN et blocage de la RT grâce à la structure bloquante en 3’ = effet terminateur de chaine
Méfloquine : EI
- Effet pro-convulsivant
- Possible effet tératogène
- Troubles cardiaques : bradycardie, TR
AAR : Classe et molécules
Classe I :
- a) Hydroxyquinidine, Disopyramide
- b) Lidocaïne
- c) Flécaïnide, Propafénone, Cibenzoline
Classe II : Beta-bloquants
Classe III : Amiodarone, Dronédarone
Classe IV : Diltiazem, Vérapamil
Digoxine : EI
- TGI : N, V, D
- Dyschromatopsies
- Vertiges, céphalées, excitation, hallucination
- Bradycardie, BAV, TR
Ezétimibe : mécanisme
Inhibiteur du transporteur des stérols (NPC1-L1) : permet de bloquer l’absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols
Beta-bloquants ASI +
- Acébutolol
- Céliprolol
- Cartéolol
- Pindolol
Cholestyramine : mécanisme
Résine échangeuse d’anions minimisant l’absorption du cholestérol : échange des ions Cl- contre les acides biliaires –> inhibe leur cycle hépatique
Digoxine : mécanisme d’action
Inhibiteur de la pompe Na/K ATPase –> augmentation concentration Na+ IC –> inhibition de l’échangeur Na/Ca –> augmentation concentration Ca IC
–> Effets inotrope, bathmotrope, tronotrope + et effets chronotrope, dromotrope -
Valproate : IM
- Millepertuis (CI)
- Méfloquine (CI)
- Lamotrigine (AD)
- Pénems (AD)
Anti-épileptiques : BZD
- Clonazepam IV
- Diazepam IV
- Clobazam VO
Anti-épileptiques inducteurs enzymatiques
- Phénytoïne, Fosphénytoïne
- CBZ
- Phénobarbital
- Primidone
Anti-épileptiques inhibiteurs enzymatiques
- Acide valproïque
- Stiripentol
Butyrophénones : mécanisme
- Antagoniste des R. D2 marqué
- Antagoniste des R. alpha-adrénergiques marqué
Bilan pré-thérapeutique des anticoagulants d’action immédiate
Plaquettes + TCA + TP + Poids + Fonction rénale (pour HBPM)
Biphosphonates :
- Mécanisme
- EI
- Mode de prise
Adsorption sur l’hydroxyapatite et empêche la résorption osseuse par inhibition de l’activité des ostéoclastes
EI : tbs digestifs, ostéonécrose de la mâchoire, hypocalcémie, tbs cutanés
Mode de prise : au lever, a jeun, avec eau peu minéralisée, ne pas s’allonger ni manger pdt 30 min après la prise
Sulfamides hypoglycémiants : mécanisme, EI et utilisation
Insulinosécréteur, fixe la SU SUR-1 des canaux K+ ATP dépendantsdes cellules beta + augmente la sensibilité des récepteurs à l’insuline
EI : hypoglycémie +++, orexigène, antabuse, hématotoxicité
Admin : augmentation progressive, 30min avant repas
Ivermectine : mécanisme, EI, administration
Inhibition de la transmission de l’influx nerveux –> affinité pour les canaux Cl- glutamate-dépendants des cellules musculaires et nerveuses
EI : asthénie, tbs digestifs, vertiges, leucopénie, anémie
Admin : 200 µg/kg DU à jeun
5-FU : classe (+ autres molécules), mécanisme, EI
Classe : Antimétabolite, antipyrimidiques –> Capécitabine, Gemcitabine, Cytarabine, Azacitidine
Mécanisme : incorporé à l’ARN –> ARN frauduleux et erreur de lecture + inhibition de la DHFR et TS
EI : diarrhées, cardiaque (5-FU), syndrome mains-pieds, photosensibilité, mucites
Analogues du GLP1 : mécanisme et EI
Incrétinomimétique : sécrétion insuline, diminution de la libération de glucagon, ralentit la vidange gastrique
EI : tbs digestifs, hypoglycémie, perte de poids, réaction à l’injection (SC)
Antihistaminiques de 1ère génération : EI
- Sédation, effets atropiniques, HO, réactions de sensibilisation
Phénothiazines : photosensibilisation
Hydroxyzine : effets CV
Cyproheptadine, Kétotifène : tbs hépatiques
Cyproheptadine, Phénothiazine : agranulocytose
Entécavir : classe, mécanisme, EI, indication
Classe : analogue nucléosidique
Mécanisme : virostatique –> triphohsphorylé –> substrat de la polymérase du VHB –> pas de synthèse d’ADN et de réplication (effet terminateur de chaine)
EI : hépatobiliaires, musculo-squelettiques
Indication : VHB (car barrière de résistance élevée)
Antihistaminiques de 1ère génération : mécanisme et propriétés
Antagonistes compétitifs et réversibles des R. H1 à l’histamine
Propriétés :
- effets antihistaminiques : effets sédatifs
- effets adrénolytiques (sauf Hydroxyzine) : centraux = contribution à l’effet sédatif et périphériques = hTO
- effets anticholinergiques
Thiénopyridines : EI
- Hématotoxicité +++ (neutropénie voire agranulocytose, pancytopénies, PTT)
- Hémorragies, tbs digestifs, cutanés, hépatobiliaires
Tacrolimus : mécanisme
- Liaison au FKBP
- Liaison du complexe à la calcineurine et inhibition de son activité phosphatase
- Pas de transcription d’IL-2
Ezétimibe : mécanisme
Diminution de la captation des micelles par inhibition du transpoteur NPC1-L1 (absorption intestinale du cholestérol et phytostérols) –> diminution LDLc et augmentation HDLc
Indapamide : mécanisme, EI
Inhibition de la réabsorption de NaCl au nv de la partie initiale du TCD + effet anticalciurique
EI :
- Hyponatrémie, hypokaliémie, hypercalcémie
- Déshydratation
- Alcalose métabolique
- Tbs métaboliques : hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie
Aripiprazole : mécanisme
- Agoniste partiel des R. D2
- Agoniste partiel des R. 5-HT1A –> action antidépressive / anxiolytique
- Antagoniste des R. 5-HT2A
–> AP de choix si ATCD de diabète ou patient avec risque CV élevé
Griséofulvine : mécanisme, EI
Fixation covalente à la kératine –> inhibe la synthèse de la paroi fongique + antimitotique
Fongistatique
EI : bonne tolérance, +/- antabuse, aggravation LES, hépatotoxicité, hématotoxicité
Antimétabolites - Antifoliques : molécules et mécanisme
Méthotrexate, Pémétrexed, Raltitrexed
Inhibition compétitive de la thymidilate synthase et de la DHFR
Diphénylbutylpipéridines : mécanisme
- Antagoniste des R. D2 > 5-HT2
- Antagoniste des R. H1 faible
- -> Activité anti-productive et anti-déficitaire
AINS : IM
AD :
- MTX > 20mg/semaine
- Lithium
- Autres AINS, AC et héparines
Cyclophosphamide :
- Classe (+ autres molécules)
- Mécanisme
- EI
Classe : Alkylants, Oxazophosphorines –> Ifosfamide
Mécanisme : groupements électrophiles forment des liaisons covalentes avec l’ADN –> pas de réplication et de transcription de l’ADN, radicaux libres (cassures)
EI : vésicaux (cystites hémorragiques –> MESNA), néphrotoxicité (Amifostine), tbs cutanés, digestifs, alopécie ++, mutagène/cancérogène
Vinblastine : classe (+ autres molécules), mécanisme et EI
Classe : Poisons du fuseau, Vinca-alcaloïdes –> Vincristine, Vindésine, Vinorelbine, Vinflunine
Mécanisme : fixe la beta-tubuline –> inhibe la polymérisation des micro-tubules –> blocage en métaphase
EI : constipation, neuropathies périphériques, photosensibilisation, alopécie
Digoxine :
- Mécanisme d’action et effets cellulaires
- Dosage d’un comprimé et dose toxique
Inhibiteur de la pompe Na/K ATPase
- effets chronotrope et dromotrope -
- effets inotrope et bathmotrope + car augmentation antiport Na/Ca (NCX1)
- augmentation du tonus vagal par inhibition du tonus sympathique des barorécepteurs
0,125mg ou 0,25mg/cp
Intoxication aiguë à partir de 2-3mg
Lithium : IM
AD :
- AINS, Diurétiques
- IEC, ARA II
- CBZ (neurotoxicité)
Montélukast :
- Mécanisme
- EI
Antagoniste d’un seul type de récepteur aux leucotriènes
EI : douleurs abdominales, céphalées
Mycophénolate-mofétil : mécanisme
Inhibition de l’inosine mono-phosphate déshydrogénase (IMPD) (enzyme impliquée dans la synthèse de novo des purines) –> antiprolifératif
Amphotéricine B :
- Classe
- Mécanisme
- EI
Classe : Polyènes
Mécanisme : fongistatique ou fongicide
- cylindres dans la mb –> modification perméabilité –> fuite K+
- affinité sélective pour ergostérol ++
EI :
- Néphrotoxicité dose-dépendante
- Réaction d’intolérance
- Hypokaliémie, hypomagnésémie
- Hépatotoxicité, Hématotoxicité, Tbs digestifs
Argatroban :
- Mécanisme
- Indication
Liaison irréversible de la thrombine
Indication : quand TIH-2 nécessitant un ttt antithrombotique
Antihistaminiques H2 : mécanisme
- Antisécrétoires
- Antagonistes compétitifs des R. H2 à l’histamine au nv basolatéral des cellules pariétales du corps de l’estomac –> bloquent la sécrétion acide par inhibition de l’expression des pompes à protons
Effets : diminution sécrétion acide, facilite la cicatrisation, calme la douleur
Diurétiques hyperkaliémiants : mécanisme, EI
Diminution de l’expression de l’échangeur Na+/H+ et Na/K ATP :
- diminution absorption Na et rétention de H (acidose)
- Diminution élimination K+ et H+ plasmatiques
EI :
- Hyponatrémie, hyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Déshydratation
Statines : mécanisme, EI, mode de prise
Inhibiteur de l’HMG-CoA réductase (HMG-CoA en mévalonate) –> diminution synthèse cholestérol et augmentation synthèse LDL-R
1 prise le soir sauf Atorvastine et Rosuvastatine
EI : HS, tbs digestifs, cytolyse hépatique, myalgies voire rhabdomyolyse
Sétrons : EI
- Céphalées
- Constipation
- TR, allongement du QT (Ondansétron ++)
Aprépitant : mécanisme, EI, indication
Antagoniste sélectif du R. NK1 à la substance P
EI : tbs digestifs, asthénie, céphalées
Indication : associé à un corticoïde et un sétron ds N et V induits par chimio
Cotrimoxazole : mécanisme
Sulfaméthoxazole : sulfamide, bactériostatique par inhibition de la DHPS (analogie de structure) –> pas d’acide folique –> pas de synthèse des bases
Triméthoprime : 2,4-diaminopyrimidine, bactériostatique par inhibition DHFR
–> Association synergique bactéricide