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Urgencias > Toxicología 2 > Flashcards

Toxicología 2 Flashcards

1
Q

Con dosis > de paracetamol ¿qué pasa con el M de este?

A

Se empiezan a saturas las vías de M por lo cual hay liberación de metabolitos tóxicos a sangre

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1
Q

¿Dónde se M el paracetamol?

A

Mayor parte en el hígado

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2
Q

E del paracetamol

A

Vía renal (2-3 horas)

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3
Q

Citocromo M del paracetamol

A

P450

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4
Q

¿Qué vías M exissten para el paracetamol?

A
  • Citocromo p450
  • Glutatión
  • Componentes derivados a sulfato
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Q
A
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6
Q
A
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7
Q
A
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8
Q

Dosis tóxica del paracetamol

A

EN <4 horas 7.5gr en adultos y 150mg/kg en niños

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9
Q

Manifestaciones clx en la 1ra fase de intox por paracetamol

A

Malestar, n/v (lesiónes hepática ausente y labs normales

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10
Q

Manifestaciones clx en la 2da fase de intox por paracetamol

A

Exacerbación de sxs, dolor en CSD, elevación de enzimás hepáticas con AST >1000 UI/L (24-36hr post ingesta)

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11
Q

Manifestaciones clx en la 3ra fase de intox por paracetamol

A

Máxima hepatotoxicidad (3-4 días post ingesta)
* Falla hepática fulminante
* Encefalopatía
* Coma
* Hemorrágias
* Ictericia
* AST >10mil

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12
Q

Manifestaciones clx en la 4ta fase de intox por paracetamol

A

Falla multiorgánica o fase de recuperación. Regeneración hepática en sobrevivientes.

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13
Q

Criterios pronóstico y mortalidad para intoxicar por paracetamol

A

Criterios del Kings College Hospital

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14
Q

Criterios del Kings college hospital

A

Mayor
* pH <7.3 (independiente grado de encefalopatía)

Menores
* Encefalopatía grado III o IV
* Tiempo de protrombina >100s
* Cr sérica >3.4

La presencia del criterio mayor predice mortalidad de >55%

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15
Q
A
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16
Q

Determinación de lab + importante para establecer el tx de intox por paracetamol

A

Medición niveles séricos de paracetamol

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17
Q

Nomograma de Rummak-Matthew ¿Para qué sirve?

A
  • Nos dice cual es la [paracetamol] y la línea de tiempo post-ingesta
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18
Q

Nomgrama utilizado para intox x paracetamol

A

Nomograma de RUmmack-Matthew

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19
Q

Medidas de descontaminación en intox por paracetamol

A
  • Lavado gástrico (considerar en primeras 2 horas)
  • Carbón activado (1gr/kg cada 4-6 horas)
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20
Q

Antídoto para intox por paracetamol

A

N-acetilcisteína VO

En MX no hay IV

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21
Q

¿En qué tiempo es lo ideal administrar N-acetilcisteína en una intox por paracetamol¡

A

primeras 4 horas post ingesta

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22
Q

MA de la N-acetilcisteína

A
  • Funciona como precursor del glutatión y actua como sustituto del mismo
  • Incrementa acción del glutatión
  • Mejora la función multiorgánica durante el desarrollo del fallo hepático
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23
Q

Dosis de N-acetilcisteína

A

VO para 72 horas (total 1330 mg/kg)
* Carga 140mg/kg
* 17 dosis adicionales de 70mg/kg cada 4 horas

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24
Q

¿En cuánto tiempo alcanzan su pico máximo de [] los salicilatos?

A

<1 hora

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25
Q

M de salicilatos

A

En hígado (conjugación con glucorónidos)

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26
Q

E de los salicilatos

A

Renal

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27
Q

Punto de >A de los salicilatos

A

ID

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28
Q

Punto + importante para la E de los salicilatos

A

Biotransformación a formas hidrosolubles, las cuales favorecen a su E

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29
Q

Durante una sobredosis ¿Qué ocurre con el M de los salicilatos?

A

Biotransformación hepática, se satura y se inhibe, aumentando la vida media del fármacólogos

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30
Q

Dosis tóxica potencialmente letal de los salicilatos

A

.>500mg/kg

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31
Q

Dosis tóxica de salicilatos que produce intoxicación severa

A

300-500 mg/kg

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32
Q

Elementos que favorecen la toxicidad por salicilatos

A
  • Sobredosis de AAS retarda el vaciamiento gástrico favorieciendo into + prolongada y severa
  • Alta [AAS] saturan su unión a proteínas, aumenta niveles libres
  • ACidemia favorece forma liposoluble
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33
Q

¿Con qué [salicilatos] inician sxs y se satura la conjugación hepática?

A

> 300 ug/ML

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34
Q

Fases del daño mitocondrial en la intoxicación por saicilatos

A
  • Mitocondria normal
  • Desacomplamiento de la membrana interna
  • Producción mitocondrial de ácidos
  • Edema y disfunción mitocondrial
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35
Q

Resultado del daño mitocondrial por intoxicación por salicilatos

A

Acidosis metabólica con anion GAP elevado debido a la acumulación de ácido láctico, cetoácidos, aa.

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36
Q

Manifestaciones clx de manera inicial de la intoxicación por salicilatos

A

Tinnitus e hipoacusia + n/v + dolor abdominal + polipnea

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37
Q

Nomograma para intoxicar por salicilatos

A

Nomograma de Done

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38
Q

Medidas de descontaminación para intox por salicilatos

A
  • Lavado gástrico (<1 hora)
  • Carbon activado 1mg/kg cada 4-6 horas
  • Alcalinización de orina para promover excreción del salicilato
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39
Q

¿Con qué se alcaliniza la orina en un px con una intoxicación por salicilatos? ¿Qué pH se busca alcanzar?

A

NaHCO3 1-2 mEqv/L en bolo y posterior 100-150 mEv/L IV en infusión en 1 litro de sol glucosada al 5% para 1 hora; pH>7.5

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40
Q

Tx curativo para intox por salicilatos

A

HD

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41
Q

Indicaciones para iniciar HD en una intoxicación por salicilatos

A
  • Niveles séricos sean potencialmente letales
  • Exista falla HD, falla renal aguda alteraciones neurológícas que no respondan a tx médico
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42
Q

Niveles séricos de salicilatos que son potencialmente letales

A

> 800 ug/ml en adultos y >700 en niños

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43
Q

1er país productor de cannabis

A

Mx

44
Q

El cannabis es originaria de

A

Mongolia y zona sur de Siberia

45
Q

Variedades y sus diferencias de cannabis

A
  • Sativa (altas [THC])
  • Indica ([CBD y THC] equilibradas)
  • Ruderalis (bajas THC y altas CBD
46
Q

diferencias en las hojas del cannabis sativa e índica

A
  • Sativa: más largas, estrechas y verde + claro
  • Indica: más cortas, anchas y verde + oscuro
47
Q

Diferencias entre los cogollos de la sativa e índica

A
  • Sativa: aireados, alargados y ligeros
  • Índica: densos, compactos, más pesados
48
Q

Diferencias entre las plantas de sativa e índica

A
  • Sativa: más alta y estructura abierta
  • Índica: más corta y más tupida
49
Q

Efectos negativos del cannabis

A
  • Náusea, especialmente en combinación con OH u otros psicoactivos
  • Tos, asma
  • Dificultad con memoria a corto plazo durante los efectos agudos y en periodos de uso frecuente
  • Taquicardia, agitación, nerviosismo, ansiedad
  • Crisi de ansiedad
  • Cefalea, mareo, confusión
  • Pensamientos paranoides o ansiosos
  • Dependencia psicológica
  • Torpeza, falta de coordinación con dosis altas
  • Exacerbar o precipitar trastornos mentales latentes/existentes
50
Q

Tras inhlación ¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto la marihuana?

A

3-10 minutos

51
Q

Una persona que tiene antecedentes de esquizofrenia en su familia, empieza a consumir marihuana ¿Qué riesgo tiene este px?

A

Incrementa el riesgo de desarrollar el sx psicótico

52
Q

En el embarazo ¿Qué efectos tiene la marihuana?

A

THC atraviesa placenta lo que reduce el peso al nacer del producto

53
Q

¿Dónde se M THC?

A

Mayoría en hígado

otros: pulmones, corazón y cerebro

54
Q

¿Hasta cuánto tiempo se puede detectar el TCH en una persona?

A

hasta 3 meses (pelo)

55
Q

MA del THC

A

Funciona como agonista de los R para cannabinoides (CB1 y 2)

56
Q

Los efectos tóxicos de la marihuana se deben a

A

La interacción con los R CB1 principalmente

57
Q

Principales efectos tóxicos de la marihuana

A
  • Alucinaciones
  • Delirios
  • Deterioro de la memoria
58
Q

Tx para intoxicación por marihuana

A
  • De soporte
  • No existe ningún antídoto pero que mastique pimienta
  • Muchos casos pueden requerir: BZD, antieméticos, antipsicóticos
59
Q

¿De dónde provienen los oipioides?

A

Amapola (papaver somniderum)

60
Q

¿En qué parte de la amapola se encuentran los alcaloides del opio?

A

En el látex de la planta

61
Q

¿En qué época tiene su auge el uso de opioides?

A

Renacimiento

62
Q

Estructura básica de un alcaloide

A

2 anillos de 5 átomos unidos por un átomo de nitrógeno

63
Q

La sustancia de referencia para estudiar a los demás opioides es la

A

morfina

64
Q

Diferencia entre opioides y opiáceos

A
  • Opioides: origen en plantas
  • Opiáceos: origen sintético y semisintético
65
Q

Opioides naturales

A

Morfina y codeína

66
Q

Opioides semisintéticos

A
  • Heroínca
  • Oxicodona
  • Hidrocodona
  • Buprenorfina
67
Q

Opioides sintéticos

A
  • Tramadol
  • Metadona
  • Fentanilo
68
Q

Opioides endógenos

A

Endorfinas, encefalinas, dinorfinas

69
Q

Opiáceo + potente

A

fentanilo (100x)

70
Q

Opiodes + débiles

A

Tramadol (0.1-0.5x) y codeína (0.1x)

71
Q

R opioides

A

Mu, delta, kappa, nociceptina/orfanina

72
Q

R opioide + importante

A

Mu

73
Q

¿Qué tipo de R son los R opioides?

A

Acoplados a proteína G inhibitorias

74
Q

MA de los opioides

A

Actúan inhibiendo la producción de AMPc e inactivando la proteíncinasa (PKA) favoriendo la hiperpolarización de la célula neuornal

75
Q

¿Qué es lo que favorece la adicción en los usuarios de opioides?

A

La liberación de DA en el sistema de recompensa

76
Q

Funciones del R mu

A

Analgesia supraespinal, sedación, depresión respiratoria, enlantece el tránsito GI, efecto antidurético, bradicardia. Euforia

77
Q

¿Qué conforma al sx tóxico opioide?

A

Miosis puntiforme, depresión ventilatoria y coma

78
Q

¿Qué otros sxs se pueden presentar en el sx tóxico opioide?

A

Hipomotilidad intestinal, hipotermia, bradicardia, mucosas secas

79
Q

Tx de una intoxicación por opioides

A
  • Soporte vital avanzado: ABC
  • IOT ante paro respiratorio
  • Naloxona
80
Q

Dosis de naloxona

A

0.4-2mg IV en bolo (repetir dosis en intervalos de 2-3 minutos)

81
Q

MA de la naloxona

A

Antagonista competitivo de los opioides

Derivado semisintético de la morfina

82
Q

Principales propiedades de las BZD

A

Hipnóticas, sedantes y ansiolíticas

83
Q

Psicofármacos + prescritos a nivel mundial

A

BZD

84
Q

Principal droga que causa + casos de sobredosis e intoxicaciones

A

BZD

85
Q

MA de las BZD

A

Agonista GABA: potencia la entrada de Cl- a la neurona postsináptica provocando que se hiperpolarice y que no conduzca (efecto inhibitorio)

86
Q

M y E de BZD

A

Hígado y E vía renal

87
Q

Sx tóxico hipnótico-sedante ¿Qué drogas lo causan?

A

BZD, alcohol y barbitúricos

88
Q

Sx tóxico hipnótico-sedante

A
  • Depresión del SNC, confusiónismos, estupor, coma
  • Hiporreflexia, hipotonía
  • Ataxia y disartria
  • Nistagmus
  • Depresión respiratoria en casos MUY graves
89
Q

Tx intoxicación por BZD

A
  • ABC
  • Métodos de descontaminación (<1 hora)
  • Vigilancia
  • Flumazenil
90
Q

¿Cuándo se llega a usar el flumazenil?

A

Solo en intoxicaciones graves

91
Q

MA del flumazenil

A

Antag competitivo de los R de BZD

92
Q

Dosis del flumazenil

A

200 mcg (0.2 mg) IV en bolo (repetir dosis en intervalos de 1 minuto aprox)

93
Q

Dosis máxima de flumazenil

A

1mg

94
Q

¿En dónde puedes encontrar metanol?

productos

A

Tintas madera, barnices, pinturas, solventes, bebidas OH adulteradas, artículos de limpieza, perfumes, anticongelantes

95
Q

¿Qué producto del metanol es el que impide la respiración mitocondrial?

A

ácido fómico

96
Q

¿EN cuántologo tiempo inician las manifestaciones clx de una intoxicación por metanol?

A

10-30 horas postingesta

97
Q

Incialmente ¿Qué sxs presenta la intoxicación por metanol?

A

Inespecíficos GI

Cruda

98
Q

Manifestaciones clx de la intoxicación por metanol

A
  • Alteraciones de la visión
  • Deterioro neurológico, midriasis y falla de respuesta fotomotora
  • Crisis convulsiva
  • Coma
99
Q

Dato clx + importante en la intoxicación por metanol

A

Alteraciones visuales (amaurosis, visiónan borrosa)

100
Q

Niveles séricos tóxicosaedros de metanol

A

.>0.2 g/L

101
Q

¿Qué labs son importantes para el dx de intoxicación por metanol?

A
  • Niveles séricos de metanol
  • Gasometría arterial
102
Q

En la GA ¿Qué dato te haría sospechar de una intoxicación por metanol?

A

.>10 o >12

103
Q

Tx terapéutico de la intoxicación por metanol

A
  • Etanol
  • Fomepizol
  • HD
104
Q

¿Cuánto etanol se administra en una intox por metanol?

A

hasta alcanzar 100mg/dl y hasta que no se detecten niveles séricos de metanol y se corrija acidosis

105
Q

MA del fomepizol

A

Inhibidor de la alcohol-deshidrogenasa, evitando la formación de los metabolitos tóxicos

106
Q

Dosis de fomepizol

A

15mg/kg dosis inicial y 10mg/kg mantenimiento cada 12 horas

107
Q

Indicaciones de HD en una intox por metanol

A
  • Alteraciones visuales
  • Acidosis metabólica severa y refractaria (<7.1)
  • Déficit de base >15-20 mEqv/L
  • Metanol en sangre >50mg/dL
  • Antecedente de consumo >40ml de metanol

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