Toxicología 2 Flashcards
1
Q
Con dosis > de paracetamol ¿qué pasa con el M de este?
A
Se empiezan a saturas las vías de M por lo cual hay liberación de metabolitos tóxicos a sangre
1
Q
¿Dónde se M el paracetamol?
A
Mayor parte en el hígado
2
Q
E del paracetamol
A
Vía renal (2-3 horas)
3
Q
Citocromo M del paracetamol
A
P450
4
Q
¿Qué vías M exissten para el paracetamol?
A
- Citocromo p450
- Glutatión
- Componentes derivados a sulfato
5
Q
A
6
Q
A
7
Q
A
8
Q
Dosis tóxica del paracetamol
A
EN <4 horas 7.5gr en adultos y 150mg/kg en niños
9
Q
Manifestaciones clx en la 1ra fase de intox por paracetamol
A
Malestar, n/v (lesiónes hepática ausente y labs normales
10
Q
Manifestaciones clx en la 2da fase de intox por paracetamol
A
Exacerbación de sxs, dolor en CSD, elevación de enzimás hepáticas con AST >1000 UI/L (24-36hr post ingesta)
11
Q
Manifestaciones clx en la 3ra fase de intox por paracetamol
A
Máxima hepatotoxicidad (3-4 días post ingesta)
* Falla hepática fulminante
* Encefalopatía
* Coma
* Hemorrágias
* Ictericia
* AST >10mil
12
Q
Manifestaciones clx en la 4ta fase de intox por paracetamol
A
Falla multiorgánica o fase de recuperación. Regeneración hepática en sobrevivientes.
13
Q
Criterios pronóstico y mortalidad para intoxicar por paracetamol
A
Criterios del Kings College Hospital
14
Q
Criterios del Kings college hospital
A
Mayor
* pH <7.3 (independiente grado de encefalopatía)
Menores
* Encefalopatía grado III o IV
* Tiempo de protrombina >100s
* Cr sérica >3.4
La presencia del criterio mayor predice mortalidad de >55%
15
Q
A
16
Q
Determinación de lab + importante para establecer el tx de intox por paracetamol
A
Medición niveles séricos de paracetamol
17
Q
Nomograma de Rummak-Matthew ¿Para qué sirve?
A
- Nos dice cual es la [paracetamol] y la línea de tiempo post-ingesta
18
Q
Nomgrama utilizado para intox x paracetamol
A
Nomograma de RUmmack-Matthew
19
Q
Medidas de descontaminación en intox por paracetamol
A
- Lavado gástrico (considerar en primeras 2 horas)
- Carbón activado (1gr/kg cada 4-6 horas)
20
Q
Antídoto para intox por paracetamol
A
N-acetilcisteína VO
En MX no hay IV
21
Q
¿En qué tiempo es lo ideal administrar N-acetilcisteína en una intox por paracetamol¡
A
primeras 4 horas post ingesta
22
Q
MA de la N-acetilcisteína
A
- Funciona como precursor del glutatión y actua como sustituto del mismo
- Incrementa acción del glutatión
- Mejora la función multiorgánica durante el desarrollo del fallo hepático
23
Q
Dosis de N-acetilcisteína
A
VO para 72 horas (total 1330 mg/kg)
* Carga 140mg/kg
* 17 dosis adicionales de 70mg/kg cada 4 horas
24
¿En cuánto tiempo alcanzan su pico máximo de [] los salicilatos?
<1 hora
25
M de salicilatos
En hígado (conjugación con glucorónidos)
26
E de los salicilatos
Renal
27
Punto de >A de los salicilatos
ID
28
Punto + importante para la E de los salicilatos
Biotransformación a formas hidrosolubles, las cuales favorecen a su E
29
Durante una sobredosis ¿Qué ocurre con el M de los salicilatos?
Biotransformación hepática, se satura y se inhibe, aumentando la vida media del fármacólogos
30
Dosis tóxica potencialmente letal de los salicilatos
.>500mg/kg
31
Dosis tóxica de salicilatos que produce intoxicación severa
300-500 mg/kg
32
Elementos que favorecen la toxicidad por salicilatos
* Sobredosis de AAS retarda el vaciamiento gástrico favorieciendo into + prolongada y severa
* Alta [AAS] saturan su unión a proteínas, aumenta niveles libres
* ACidemia favorece forma liposoluble
33
¿Con qué [salicilatos] inician sxs y se satura la conjugación hepática?
>300 ug/ML
34
Fases del daño mitocondrial en la intoxicación por saicilatos
* Mitocondria normal
* Desacomplamiento de la membrana interna
* Producción mitocondrial de ácidos
* Edema y disfunción mitocondrial
35
Resultado del daño mitocondrial por intoxicación por salicilatos
Acidosis metabólica con anion GAP elevado debido a la acumulación de ácido láctico, cetoácidos, aa.
36
Manifestaciones clx de manera inicial de la intoxicación por salicilatos
Tinnitus e hipoacusia + n/v + dolor abdominal + polipnea
37
Nomograma para intoxicar por salicilatos
Nomograma de Done
38
Medidas de descontaminación para intox por salicilatos
* Lavado gástrico (<1 hora)
* Carbon activado 1mg/kg cada 4-6 horas
* Alcalinización de orina para promover excreción del salicilato
39
¿Con qué se alcaliniza la orina en un px con una intoxicación por salicilatos? ¿Qué pH se busca alcanzar?
NaHCO3 1-2 mEqv/L en bolo y posterior 100-150 mEv/L IV en infusión en 1 litro de sol glucosada al 5% para 1 hora; pH>7.5
40
Tx curativo para intox por salicilatos
HD
41
Indicaciones para iniciar HD en una intoxicación por salicilatos
* Niveles séricos sean potencialmente letales
* Exista falla HD, falla renal aguda alteraciones neurológícas que no respondan a tx médico
42
Niveles séricos de salicilatos que son potencialmente letales
>800 ug/ml en adultos y >700 en niños
43
1er país productor de cannabis
Mx
44
El cannabis es originaria de
Mongolia y zona sur de Siberia
45
Variedades y sus diferencias de cannabis
* Sativa (altas [THC])
* Indica ([CBD y THC] equilibradas)
* Ruderalis (bajas THC y altas CBD
46
diferencias en las hojas del cannabis sativa e índica
* Sativa: más largas, estrechas y verde + claro
* Indica: más cortas, anchas y verde + oscuro
47
Diferencias entre los cogollos de la sativa e índica
* Sativa: aireados, alargados y ligeros
* Índica: densos, compactos, más pesados
48
Diferencias entre las plantas de sativa e índica
* Sativa: más alta y estructura abierta
* Índica: más corta y más tupida
49
Efectos negativos del cannabis
* Náusea, especialmente en combinación con OH u otros psicoactivos
* Tos, asma
* Dificultad con memoria a corto plazo durante los efectos agudos y en periodos de uso frecuente
* Taquicardia, agitación, nerviosismo, ansiedad
* Crisi de ansiedad
* Cefalea, mareo, confusión
* Pensamientos paranoides o ansiosos
* Dependencia psicológica
* Torpeza, falta de coordinación con dosis altas
* Exacerbar o precipitar trastornos mentales latentes/existentes
50
Tras inhlación ¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto la marihuana?
3-10 minutos
51
Una persona que tiene antecedentes de esquizofrenia en su familia, empieza a consumir marihuana ¿Qué riesgo tiene este px?
Incrementa el riesgo de desarrollar el sx psicótico
52
En el embarazo ¿Qué efectos tiene la marihuana?
THC atraviesa placenta lo que reduce el peso al nacer del producto
53
¿Dónde se M THC?
Mayoría en hígado
| otros: pulmones, corazón y cerebro
54
¿Hasta cuánto tiempo se puede detectar el TCH en una persona?
hasta 3 meses (pelo)
55
MA del THC
Funciona como agonista de los R para cannabinoides (CB1 y 2)
56
Los efectos tóxicos de la marihuana se deben a
La interacción con los R CB1 principalmente
57
Principales efectos tóxicos de la marihuana
* Alucinaciones
* Delirios
* Deterioro de la memoria
58
Tx para intoxicación por marihuana
* De soporte
* No existe ningún antídoto pero que mastique pimienta
* Muchos casos pueden requerir: BZD, antieméticos, antipsicóticos
59
¿De dónde provienen los oipioides?
Amapola (papaver somniderum)
60
¿En qué parte de la amapola se encuentran los alcaloides del opio?
En el látex de la planta
61
¿En qué época tiene su auge el uso de opioides?
Renacimiento
62
Estructura básica de un alcaloide
2 anillos de 5 átomos unidos por un átomo de nitrógeno
63
La sustancia de referencia para estudiar a los demás opioides es la
morfina
64
Diferencia entre opioides y opiáceos
* Opioides: origen en plantas
* Opiáceos: origen sintético y semisintético
65
Opioides naturales
Morfina y codeína
66
Opioides semisintéticos
* Heroínca
* Oxicodona
* Hidrocodona
* Buprenorfina
67
Opioides sintéticos
* Tramadol
* Metadona
* Fentanilo
68
Opioides endógenos
Endorfinas, encefalinas, dinorfinas
69
Opiáceo + potente
fentanilo (100x)
70
Opiodes + débiles
Tramadol (0.1-0.5x) y codeína (0.1x)
71
R opioides
Mu, delta, kappa, nociceptina/orfanina
72
R opioide + importante
Mu
73
¿Qué tipo de R son los R opioides?
Acoplados a proteína G inhibitorias
74
MA de los opioides
Actúan inhibiendo la producción de AMPc e inactivando la proteíncinasa (PKA) favoriendo la hiperpolarización de la célula neuornal
75
¿Qué es lo que favorece la adicción en los usuarios de opioides?
La liberación de DA en el sistema de recompensa
76
Funciones del R mu
Analgesia supraespinal, sedación, depresión respiratoria, enlantece el tránsito GI, efecto antidurético, bradicardia. Euforia
77
¿Qué conforma al sx tóxico opioide?
Miosis puntiforme, depresión ventilatoria y coma
78
¿Qué otros sxs se pueden presentar en el sx tóxico opioide?
Hipomotilidad intestinal, hipotermia, bradicardia, mucosas secas
79
Tx de una intoxicación por opioides
* Soporte vital avanzado: ABC
* IOT ante paro respiratorio
* Naloxona
80
Dosis de naloxona
0.4-2mg IV en bolo (repetir dosis en intervalos de 2-3 minutos)
81
MA de la naloxona
Antagonista competitivo de los opioides
| Derivado semisintético de la morfina
82
Principales propiedades de las BZD
Hipnóticas, sedantes y ansiolíticas
83
Psicofármacos + prescritos a nivel mundial
BZD
84
Principal droga que causa + casos de sobredosis e intoxicaciones
BZD
85
MA de las BZD
Agonista GABA: potencia la entrada de Cl- a la neurona postsináptica provocando que se hiperpolarice y que no conduzca (efecto inhibitorio)
86
M y E de BZD
Hígado y E vía renal
87
Sx tóxico hipnótico-sedante ¿Qué drogas lo causan?
BZD, alcohol y barbitúricos
88
Sx tóxico hipnótico-sedante
* Depresión del SNC, confusiónismos, estupor, coma
* Hiporreflexia, hipotonía
* Ataxia y disartria
* Nistagmus
* Depresión respiratoria en casos MUY graves
89
Tx intoxicación por BZD
* ABC
* Métodos de descontaminación (<1 hora)
* Vigilancia
* Flumazenil
90
¿Cuándo se llega a usar el flumazenil?
Solo en intoxicaciones graves
91
MA del flumazenil
Antag competitivo de los R de BZD
92
Dosis del flumazenil
200 mcg (0.2 mg) IV en bolo (repetir dosis en intervalos de 1 minuto aprox)
93
Dosis máxima de flumazenil
1mg
94
¿En dónde puedes encontrar metanol?
| productos
Tintas madera, barnices, pinturas, solventes, bebidas OH adulteradas, artículos de limpieza, perfumes, anticongelantes
95
¿Qué producto del metanol es el que impide la respiración mitocondrial?
ácido fómico
96
¿EN cuántologo tiempo inician las manifestaciones clx de una intoxicación por metanol?
10-30 horas postingesta
97
Incialmente ¿Qué sxs presenta la intoxicación por metanol?
Inespecíficos GI
| Cruda
98
Manifestaciones clx de la intoxicación por metanol
* Alteraciones de la visión
* Deterioro neurológico, midriasis y falla de respuesta fotomotora
* Crisis convulsiva
* Coma
99
Dato clx + importante en la intoxicación por metanol
Alteraciones visuales (amaurosis, visiónan borrosa)
100
Niveles séricos tóxicosaedros de metanol
.>0.2 g/L
101
¿Qué labs son importantes para el dx de intoxicación por metanol?
* Niveles séricos de metanol
* Gasometría arterial
102
En la GA ¿Qué dato te haría sospechar de una intoxicación por metanol?
.>10 o >12
103
Tx terapéutico de la intoxicación por metanol
* Etanol
* Fomepizol
* HD
104
¿Cuánto etanol se administra en una intox por metanol?
hasta alcanzar 100mg/dl y hasta que no se detecten niveles séricos de metanol y se corrija acidosis
105
MA del fomepizol
Inhibidor de la alcohol-deshidrogenasa, evitando la formación de los metabolitos tóxicos
106
Dosis de fomepizol
15mg/kg dosis inicial y 10mg/kg mantenimiento cada 12 horas
107
Indicaciones de HD en una intox por metanol
* Alteraciones visuales
* Acidosis metabólica severa y refractaria (<7.1)
* Déficit de base >15-20 mEqv/L
* Metanol en sangre >50mg/dL
* Antecedente de consumo >40ml de metanol
