SICA Flashcards
Tipos de sxs coronarios
Angina estable, muerte súbita de origen cardiaco isquémico, angina inestable/SICASEST y SICACEST
¿Qué es una célula espumosa?
Macrófago que fagocita LDL oxidado
La lesión vascular inicial en el infarto es
Formación de la placa ateroesclerótica en la arteria coronaria
¿Qué es una placa vulnerable? ¿Qué fenómeno provoca esta al romperse?
Placa que no esta fija con sus componentes y que tiene una < cantidad de fibrina. No obstruye x completo pero al ser débil, se puede romper con cualquier evento, liberando colesterol y provocando el fenómeno de aterotrombosis
Los trombos están formados por
Plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos
¿Cuántos tipos de lesiones ateroescleróticas existen?
V tipos
Lesión ateroesclerótica tipo I
Células espumosas derivadas de macrófagos (macrófago + LDL oxidado)
Lesión ateroesclerótica tipo II
Macrófagos y miocitos con lípidos de depósito extracelular
Lesión ateroesclerótica tipo III
Hipertrofia de miocitos rodeadas x lípidos extracelulares
Lesión ateroesclerótica tipo IV
Lesiones celulares confluentes con mucho lípido central
Lesión ateroesclerótica tipo V
Lípido extracelular en un núcleo recubierto por una capa fibrosa delgada que se manifeista con angina, puede romperse y no necesariamente es estenótica
Proceos de formación de la placa según la AHA
- Lesión pequeña
- placa que no necesariamente es estenótica, puede romperse y contiene gran cantidad de lípidos
- complicación aguda, resultado de la ruptura de la lesión, no necesariamente estenótica
- Trombo oclusivo con el desarrollo de SICA
- Lesión fibrótica u oclusiva en caso de no haber lisis del trombo
¿De dónde proviene la mayoría de energía del miocardio? ¿El resto?
- Proviene de los ácidos grasos en un ambiente aerobio
- Resto de energía proviene de la oxidación del piruvato
Luego de la oclusión coronaria ¿Qué es lo que sucede?
- Inicio de glucólisis anaerobia en segundos
- Reducción de la función de la bomba NaKATPasa
- Aumento de Na y Cl intracelular
- Edema celular
- Aumento del Ca++ citosólico
- Activación de proteasas –> rotura de célula –> biomarcadores se elevan
Infarto tipo I
relacionado con aterotrombosis
infarto tipo 2
Relacionado con descompensación entre el aporte/demanda de O2 = pxs con lesiones coronarias previas que van siendo + significativas
Infarto tipo 3
Muerte cardiaca
Infarto tipo 4
Relacionado con procedimientos intervencionistas previos (ICP, stent, angioplastia)
Infarto tipo 5
Relacionado con cirugía de revascularización
El dx de un SICA se basa en
- Clínica
- EKG
- Biomarcadores
2/3 se puede hacer el dx
Sintomatología del infarto
- Dolor tipo anginoso: opresivo, retroesternal con irradiación a brazo izquierdo, hombros, espalda, cuellos y mandíbula.
- Descarga vasovagal
- Sensación de muerte inminente
¿En qué pxs puede haber una presentación atípica de la sintomatología?
Es común en diabéticos, embarazadas, ancianos
¿Cuál es la presentación atípica del infarto?
Síncope, dolor en epigastrio, disnea
¿Cuánto tiempo tenemos desde que el px llega con nosotros hasta que se obtiene el EKG?
<10 minutos
Criterios EKG
- Desnivel positivo del segmento ST en el punto J en al menos 2 derivaciones CONTIGUAS
- V2-V3 = >2mm hombres y >1.5mm mujeres
- Otras derivaciones = >1mm
Biomarcadores con mayor relevancia en el dx de infarto
Troponinas
primer biomarcador en elevarse
Mioglobina
Poco sensible y específica
Primera troponina en elevarse
Troponina T
¿En cuánto tiempo comienzan a elevarse las troponinas?
1-2 horas aprox
Si encontramos alteración de la onda T en el EKG ¿Lesión o isquemia?
Isquemia
Si encontramos alteración del ST (punto J) en el EKG ¿Lesión o isquemia?
lesión
¿Cómo se presenta una isquemia subendocárdica?
Ondas T simétricas altas y acuminadas
Vector se aleja del área de isquemia, apuntando al epicardio
¿Cómo se presenta una isquemia subepicárdica en el EKG?
Ondas T negativas simétricas
Vector se aleja de isquemia, apuntando hacia el subendocardio
¿Cómo se presenta una lesión subendocárdica en el EKG?
Desnivel negativo del segmento ST
Vector apunta al área lesionada, alejándose del epicardio
¿Cómo se presenta una lesión subepicárdica en el EKG?
Desnivel positivo del ST
Vector apunta al área lesionada, alejándose del subendocardio
Criterios de ondas Q patológicas
- Voltaje de onda Q >25% del voltaje de la onda R
- Duración de la onda Q ≥40ms
- Muescas o empastamientos en onda Q
Cualquier derivación
¿Qué es lo que provoca la alteración de las ondas T en la isquemia miocárdica?
La oclusión coronaria produce un retraso en la repolarización de las células provocando esta alteración
En un infarto de la cara anterior ¿Qué arteria es la afectada? ¿Qué localizacion y derivaciones se verían afectadas?
- Descendente anterior
- Anterior localizada
- V3-V4
En un infarto de la cara septal ¿Qué arteria es la afectada? ¿Qué derivaciones tendrían cambios?
- Ramas perforantes de la arteria DA
- V1-V2
En un infarto de la cara lateral ¿Qué arterias son las afectadas? ¿Qué derivaciones tendrían cambios?
- Diagonales de la DA
- Marginal anterolateral de la arteria circunfleja
- V5-V6, DI y AVL
En un infarto de la cara inferior ¿Qué arterias son las afectadas? ¿Qué derivaciones verías cambos?
- Ventriculares posteriores de coronaria derecha o circunfleja
- DII, DIII y AVF
Px con lesión subepicárdica en cara inferior (DII, DIII y aVF), ¿Qué estamos obligados a hacer?
Colocar derivaciones derechas para descartar un infarto con extensión a ventrículo derecho (V3R y V4R)
Escala para ver estadificar el riesgo del px en una angina inestable e SICASEST
Timi Risk Score
Escala para estratificación de riesgo en un SICACEST
Timi Risk Score o Grace Score
Clasificación para ver la % de muerte en un px infartado
Killip-Kimball
