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Urgencias > SICA > Flashcards

SICA Flashcards

1
Q

Tipos de sxs coronarios

A

Angina estable, muerte súbita de origen cardiaco isquémico, angina inestable/SICASEST y SICACEST

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Q

¿Qué es una célula espumosa?

A

Macrófago que fagocita LDL oxidado

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3
Q

La lesión vascular inicial en el infarto es

A

Formación de la placa ateroesclerótica en la arteria coronaria

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4
Q

¿Qué es una placa vulnerable? ¿Qué fenómeno provoca esta al romperse?

A

Placa que no esta fija con sus componentes y que tiene una < cantidad de fibrina. No obstruye x completo pero al ser débil, se puede romper con cualquier evento, liberando colesterol y provocando el fenómeno de aterotrombosis

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5
Q

Los trombos están formados por

A

Plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos

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6
Q

¿Cuántos tipos de lesiones ateroescleróticas existen?

A

V tipos

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7
Q

Lesión ateroesclerótica tipo I

A

Células espumosas derivadas de macrófagos (macrófago + LDL oxidado)

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8
Q

Lesión ateroesclerótica tipo II

A

Macrófagos y miocitos con lípidos de depósito extracelular

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9
Q

Lesión ateroesclerótica tipo III

A

Hipertrofia de miocitos rodeadas x lípidos extracelulares

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10
Q

Lesión ateroesclerótica tipo IV

A

Lesiones celulares confluentes con mucho lípido central

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11
Q

Lesión ateroesclerótica tipo V

A

Lípido extracelular en un núcleo recubierto por una capa fibrosa delgada que se manifeista con angina, puede romperse y no necesariamente es estenótica

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12
Q

Proceos de formación de la placa según la AHA

A
  1. Lesión pequeña
  2. placa que no necesariamente es estenótica, puede romperse y contiene gran cantidad de lípidos
  3. complicación aguda, resultado de la ruptura de la lesión, no necesariamente estenótica
  4. Trombo oclusivo con el desarrollo de SICA
  5. Lesión fibrótica u oclusiva en caso de no haber lisis del trombo
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13
Q

¿De dónde proviene la mayoría de energía del miocardio? ¿El resto?

A
  1. Proviene de los ácidos grasos en un ambiente aerobio
  2. Resto de energía proviene de la oxidación del piruvato
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14
Q

Luego de la oclusión coronaria ¿Qué es lo que sucede?

A
  1. Inicio de glucólisis anaerobia en segundos
  2. Reducción de la función de la bomba NaKATPasa
  3. Aumento de Na y Cl intracelular
  4. Edema celular
  5. Aumento del Ca++ citosólico
  6. Activación de proteasas –> rotura de célula –> biomarcadores se elevan
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15
Q

Infarto tipo I

A

relacionado con aterotrombosis

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16
Q

infarto tipo 2

A

Relacionado con descompensación entre el aporte/demanda de O2 = pxs con lesiones coronarias previas que van siendo + significativas

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17
Q

Infarto tipo 3

A

Muerte cardiaca

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18
Q

Infarto tipo 4

A

Relacionado con procedimientos intervencionistas previos (ICP, stent, angioplastia)

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19
Q

Infarto tipo 5

A

Relacionado con cirugía de revascularización

20
Q

El dx de un SICA se basa en

A
  • Clínica
  • EKG
  • Biomarcadores

2/3 se puede hacer el dx

21
Q

Sintomatología del infarto

A
  • Dolor tipo anginoso: opresivo, retroesternal con irradiación a brazo izquierdo, hombros, espalda, cuellos y mandíbula.
  • Descarga vasovagal
  • Sensación de muerte inminente
22
Q

¿En qué pxs puede haber una presentación atípica de la sintomatología?

A

Es común en diabéticos, embarazadas, ancianos

23
Q

¿Cuál es la presentación atípica del infarto?

A

Síncope, dolor en epigastrio, disnea

24
Q

¿Cuánto tiempo tenemos desde que el px llega con nosotros hasta que se obtiene el EKG?

A

<10 minutos

25
Q

Criterios EKG

A
  • Desnivel positivo del segmento ST en el punto J en al menos 2 derivaciones CONTIGUAS
  • V2-V3 = >2mm hombres y >1.5mm mujeres
  • Otras derivaciones = >1mm
26
Q

Biomarcadores con mayor relevancia en el dx de infarto

A

Troponinas

27
Q

primer biomarcador en elevarse

A

Mioglobina

Poco sensible y específica

28
Q

Primera troponina en elevarse

A

Troponina T

28
Q

¿En cuánto tiempo comienzan a elevarse las troponinas?

A

1-2 horas aprox

29
Q

Si encontramos alteración de la onda T en el EKG ¿Lesión o isquemia?

A

Isquemia

30
Q

Si encontramos alteración del ST (punto J) en el EKG ¿Lesión o isquemia?

A

lesión

31
Q

¿Cómo se presenta una isquemia subendocárdica?

A

Ondas T simétricas altas y acuminadas

Vector se aleja del área de isquemia, apuntando al epicardio

32
Q

¿Cómo se presenta una isquemia subepicárdica en el EKG?

A

Ondas T negativas simétricas

Vector se aleja de isquemia, apuntando hacia el subendocardio

33
Q

¿Cómo se presenta una lesión subendocárdica en el EKG?

A

Desnivel negativo del segmento ST

Vector apunta al área lesionada, alejándose del epicardio

34
Q

¿Cómo se presenta una lesión subepicárdica en el EKG?

A

Desnivel positivo del ST

Vector apunta al área lesionada, alejándose del subendocardio

35
Q

Criterios de ondas Q patológicas

A
  • Voltaje de onda Q >25% del voltaje de la onda R
  • Duración de la onda Q ≥40ms
  • Muescas o empastamientos en onda Q

Cualquier derivación

36
Q

¿Qué es lo que provoca la alteración de las ondas T en la isquemia miocárdica?

A

La oclusión coronaria produce un retraso en la repolarización de las células provocando esta alteración

37
Q

En un infarto de la cara anterior ¿Qué arteria es la afectada?

A

Descendente anterior

38
Q

En un infarto de la cara septal ¿Qué arteria es la afectada?

A

Ramas perforantes de la arteria DA

39
Q

En un infarto de la cara lateral ¿Qué arterias son las afectadas?

A
  • Diagonales de la DA
  • Marginal anterolateral de la arteria circunfleja
40
Q

En un infarto de la cara inferior ¿Qué arterias son las afectadas?

A
  • Ventriculares posteriores de coronaria derecha
  • +/- circunfleja
41
Q

Px con lesión subepicárdica en cara inferior (DII, DIII y aVF), ¿Qué estamos obligados a hacer?

A

Colocar derivaciones derechas para descartar un infarto con extensión a ventrículo derecho (V3R y V4R)

42
Q

Escala para ver estadificar el riesgo del px en una angina inestable e SICASEST

A

Timi Risk Score

43
Q

Escala para estratificación de riesgo en un SICACEST

A

Timi Risk Score o Grace Score

44
Q

Clasificación para ver la % de muerte en un px infartado

A

Killip-Kimball

Urgencias (8 decks)

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