SICA Flashcards
Tipos de sxs coronarios
Angina estable, muerte súbita de origen cardiaco isquémico, angina inestable/SICASEST y SICACEST
¿Qué es una célula espumosa?
Macrófago que fagocita LDL oxidado
La lesión vascular inicial en el infarto es
Formación de la placa ateroesclerótica en la arteria coronaria
¿Qué es una placa vulnerable? ¿Qué fenómeno provoca esta al romperse?
Placa que no esta fija con sus componentes y que tiene una < cantidad de fibrina. No obstruye x completo pero al ser débil, se puede romper con cualquier evento, liberando colesterol y provocando el fenómeno de aterotrombosis
Los trombos están formados por
Plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos
¿Cuántos tipos de lesiones ateroescleróticas existen?
V tipos
Lesión ateroesclerótica tipo I
Células espumosas derivadas de macrófagos (macrófago + LDL oxidado)
Lesión ateroesclerótica tipo II
Macrófagos y miocitos con lípidos de depósito extracelular
Lesión ateroesclerótica tipo III
Hipertrofia de miocitos rodeadas x lípidos extracelulares
Lesión ateroesclerótica tipo IV
Lesiones celulares confluentes con mucho lípido central
Lesión ateroesclerótica tipo V
Lípido extracelular en un núcleo recubierto por una capa fibrosa delgada que se manifeista con angina, puede romperse y no necesariamente es estenótica
Proceos de formación de la placa según la AHA
- Lesión pequeña
- placa que no necesariamente es estenótica, puede romperse y contiene gran cantidad de lípidos
- complicación aguda, resultado de la ruptura de la lesión, no necesariamente estenótica
- Trombo oclusivo con el desarrollo de SICA
- Lesión fibrótica u oclusiva en caso de no haber lisis del trombo
¿De dónde proviene la mayoría de energía del miocardio? ¿El resto?
- Proviene de los ácidos grasos en un ambiente aerobio
- Resto de energía proviene de la oxidación del piruvato
Luego de la oclusión coronaria ¿Qué es lo que sucede?
- Inicio de glucólisis anaerobia en segundos
- Reducción de la función de la bomba NaKATPasa
- Aumento de Na y Cl intracelular
- Edema celular
- Aumento del Ca++ citosólico
- Activación de proteasas –> rotura de célula –> biomarcadores se elevan
Infarto tipo I
relacionado con aterotrombosis
infarto tipo 2
Relacionado con descompensación entre el aporte/demanda de O2 = pxs con lesiones coronarias previas que van siendo + significativas
Infarto tipo 3
Muerte cardiaca
Infarto tipo 4
Relacionado con procedimientos intervencionistas previos (ICP, stent, angioplastia)