Tissu adipeux Flashcards
le tissus adipeux est complexe et unique. V/F: il s’étend plus que les muscles
Vrai
-> les adipocytes peuvent s’expandre
Fonction primaire du tissus adipeux ?
Réserve d’énergie (6x plus que le glucose par masse de stockage)
C’est quoi un adipocyte ?
cellules avec organelle condensé d’un coté et goute lipidique (90%)
Pourquoi les lipides sont 6x d’énergie plus que le glucose par masse de stockage
pcq glucose se stock avec l’eau, et les lipides non (hydrophobe)
c’est quoi les lipides qu’on accumule
1 glycerol avec 3 acides gras
-> triglyceride
Pourquoi les tissus adipeux est un avantage évolutif ?
Pcq survivre période difficile
différence entre anabolisme et catabolisme ?
Anabolisme :
synthese de metabolisme à partir d’élément de base = construction (besoin d’énergie)
Catabolisme:
rx de dégradation moléculaire (produit de l’énergie)
impact de la prise alimentaire sur le glucose ?
- insuline permet aux glucose d’aller dans les cells par récetpeur GLUT4
impact de la prise alimentaire sur les triglyceride et acides gras ?
Triglyceride transporté par des lipoproteine (vésicule) dans le sang
-> hydrolysé par LPL = les acides gras libre entre dans la cellule et se reforme en triglyceride dans la cellule
insuline fait quoi sur les acides gras
insuline augmente activité des LPL dans les tissus ADIPEUX
insuline diminue LPL dans les muscles
Dans le tissus adieux, les 3 AGL font quoi
estérifiés sur un glycerol-3-phosphate pour faire le triglyceride
V\F: l’insuline bloque la lipolyse des triglyceride intracellulaire
Vrai.
Lipolyse extracell
Impact de la prise alimentaire sur les aicdes aminés ?
insuline favorise synthese de proteine et bloque la dégradation des prots
impact de la privation de nourriture sur la partition
augmente la catécholamine
= diminue l’insuline
= augmente le glucagon
c’est quoi les 4 phases de la privation de nouriture
- glucose au début est la source d’énergie et se stabilise (nécessaire pour la vie)
- Glycogene au début (entrepôt)
- amino acide un peu après glycogene
- acide gras (très longtemps)
- cetone
il se passe quoi s’il y a moins d’insuline dû à une privation de nourriture ?
moins de glucose dans les cellules
augmente le glycogene en circulation = accumulation glycogene dans muscle et foie
lors de la privation de nouriture, il se passe quoi avec les acide aminée
moins d’insuline = moins de synthese protéique = dégradation du muscle
a.a. libéré vont au foie pour gluconéogénèse s’il manque de glycogene
lors de la privation de nouriture, il se passe quoi avec les acides gras
moins d’imsuline=
- LPL réduite = pu de gras qui entre dans les cellules
- augmente les catécholamine = lipolyse tissu adipeux = dégradation triglyceride
quoi qui fait la production de corps cétonique ?
oxidation des AGL
lorsqu’on manque pas, il y a augmentation de catécholamine,
et insuline ? glucagon?
diminue insuline
= augmente glucagon
Les LPL font quoi comme réaction
3 enzyme et 3 réactions pour libéré les 3 a.gras
Quand il y a pu de nutriment, il se passe quoi dans le cerveau
SNA sympathique active le tissus adipeux pour augmenter le nombre de catéchalamine
= catécholamine active les enzyme pour dégradé séquentiellement le triglyceride
Donc, après la libération de AGL et glycerol, il se passe quoi?
-> oxydation en ATP
-> production de glucose
-> production corps cétonique
Le tissu adipeux a aussi un rôle…
endocrinien
-> fais des adipokine (cytokine des cellules adipeuses)
Caractéristique du gene Ob?
- recessif
- pas de diabete
- ne produit pas la leptine, mais y repond
Caractéristique du gene dv
- provoque diabete severe
- obese
- produit le leptine, mais est insensible
La leptine est exprimé dans quoi ?
tissu adipeux blanc
Que fait la leptine ?
- anorexiant (satiété puissante)
- va au cerveau (traverse barrière hemato-encéphalique)
- sécrété selon la quantité de tissu adipeux = si mange -> leptine -> réduction de la prise alimentaire
- va aussi faire plein d’autre chose un peu partout
Pourquoi leptine est pas un traitement ?
- defécience en leptine cest trop rare
- humain obese au bcp de leptine, mais résistant
Que fait le TNF-a
pro-infammatoire produit bcp chez les obèses.
-> il détériore la sensibilité à l’insuline = résistance à l’insuline
-> limite l’expansion et l’hypocie du tissu adipeux
-> inflammation = recrute cell immunitaire
plus qu’on a de lipide et plus qu’on a quel facteur ?
TNF-a
comment TNF-a cause la résistance à l’insuline ?
TNF-a empêche AKt d’envoyer des GLUT4 à la surface
comment fonctionne l’insuline ?
insuline va a son R
-> diméristion kinase et envoie AKT pour vésicule à la membrane cellulaire
L’obésité est associé avec une inflammation…
basse intensité mais chronique
= provoque résistance à l’insuline (macrophage plein les tissu adipeux
que fait l’adipoctine et elle est sécrété par quoi?
sécrété par adipocyte blanc
-> massivement produite (une des plus dans le sang)
-> favorise sensibilter à insuline
-> améliore le profil métabolique
-> protege contre les maladies cardiovasculaire
Obesiter, beaucoup ou peu d’adiponectine ?
peu
mécanisme d’action de l’adonopectine ?
- active AMP kinase (favorise l’oxydation des lipides)
- active PGC1 qui promote la biogenese des mitochondrie et du métabolisme
- bloque l’inflammation
Donc une perte de poids libéreraus de l’adinopectine qui fait quoi ensuite ?
aide a la captation glucose et oxydation des lipides = sensibilise à l’insuline
MAIS lipotoxique
c’est quoi la lipotoxicité ?
L’accumulation de lipide hors adipocye = trop d’acide gras dans le sang = inflammation et bloque l’insuline
La lipotoxicité affecte juste les obese
faux
-> les gens avec lipodystrophique aussi (ceux qui en ont pas bcp de lipide)
Que fait l’adipoctine concretement ?
- améliore sensibilité insuline
- réduit la gluconeogenese
- réduit lipides en circulation
- réduit infiltration macrophage
- réduit inflammation
L’exces de tissu adipeux fait quoi?
sécrétion altéré des facteurs = effts sur tissus périphérique
l’obésité, c’est du à quoi ?
- désire de manger (Cerveau)
- comportement
- fonctionnalité physiologique
Quelle ligné est utilisé pour étudier l’adipogenese ?
lignée 3T3 (immortel) pour 3 day transfert incoculum 3x10 cell
c’est quoi les maitre de l’adipogenese ?
PPARy
avantage et désavantage de MEF, différenciation in vivo et SVF
MEF: permet étudier KO
-> variable pcq MEF perd sa capacité de se différencier
in vivo: dans vrai vie
-> contaminé par d’autre type de cell et dure à isoler
SVF: étudier KO et permet d’étudier précurseur
->variable entre préparation
-> perd vite sa capacité adipogénique
c’est quoi les PPARy et font quoi?
facteurs de transcription de récepteur nucléaire
-> régule l’expression des gènes
-> existe 3 types ,mais Y = tissus adipeux
s’il y a surexpression de PPARy, il se passe quoi?
induction de l’adipogenese dans des cell
Comment PPARy pourrait être une bonne considération clinique ?
- angoniste = contre diabete (améliore sensibilité insuline)
- capte les lipides = moins d’a. gras en circulation + réduction de la lipotoxicité
Mais effet secondaire
Pourquoi on dit que les adipocyte sont plastique ?
pcq capacité de s’expandre vrm beaucoup
c’est quoi la dynamique de vie des adipocytes blanc ?
si prise de poids = hypertrophie (taille) et si obèse sévère = hyperplasie (nombre) mais le nombre diminue jamais
le nombre d’adipocyte augmente quand ?
(enfance, ado = fixer) jusqua 20 ans, après quand même stable (adulte)
-> réduction de poids = moins gros, mais pas moins en terme de nombre
quoi les constats sur les adipocyte sur:
- taux de renouvellement
- taux de production
- l’age moyen
- 10%. par an
- taux de production de new cell plus imp. chez obèse (mais même taux de renou)
- age moyen des adipocytes est de 10 ans
pourquoi précurseur des adipocytes sont impt. comme source thérapeutique ?
si sait comment, on peut diminuer le recrutement tissus adipeux
= perte de poids
… en faisant attention à la lipoxicité
la formation de tissu adipeux est lié à quoi?
capacité de vascularisation
-> précurseur sont proche des vaisseaux sanguins
grace à H2B-GFP sous le controle PPARy
quoi que les précurseur d’adipocyte ont ?
- exprime plus PPARy
- associé vaisseaux sanguin
- sont nommé pericytes
