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Cardio > Tissu adipeux > Flashcards

Tissu adipeux Flashcards

1
Q

le tissus adipeux est complexe et unique. V/F: il s’étend plus que les muscles

A

Vrai

-> les adipocytes peuvent s’expandre

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Q

Fonction primaire du tissus adipeux ?

A

Réserve d’énergie (6x plus que le glucose par masse de stockage)

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3
Q

C’est quoi un adipocyte ?

A

cellules avec organelle condensé d’un coté et goute lipidique (90%)

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4
Q

Pourquoi les lipides sont 6x d’énergie plus que le glucose par masse de stockage

A

pcq glucose se stock avec l’eau, et les lipides non (hydrophobe)

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5
Q

c’est quoi les lipides qu’on accumule

A

1 glycerol avec 3 acides gras

-> triglyceride

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6
Q

Pourquoi les tissus adipeux est un avantage évolutif ?

A

Pcq survivre période difficile

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7
Q

différence entre anabolisme et catabolisme ?

A

Anabolisme :
synthese de metabolisme à partir d’élément de base = construction (besoin d’énergie)

Catabolisme:
rx de dégradation moléculaire (produit de l’énergie)

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8
Q

impact de la prise alimentaire sur le glucose ?

A
  1. insuline permet aux glucose d’aller dans les cells par récetpeur GLUT4
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9
Q

impact de la prise alimentaire sur les triglyceride et acides gras ?

A

Triglyceride transporté par des lipoproteine (vésicule) dans le sang
-> hydrolysé par LPL = les acides gras libre entre dans la cellule et se reforme en triglyceride dans la cellule

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10
Q

insuline fait quoi sur les acides gras

A

insuline augmente activité des LPL dans les tissus ADIPEUX

insuline diminue LPL dans les muscles

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11
Q

Dans le tissus adieux, les 3 AGL font quoi

A

estérifiés sur un glycerol-3-phosphate pour faire le triglyceride

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12
Q

V\F: l’insuline bloque la lipolyse des triglyceride intracellulaire

A

Vrai.

Lipolyse extracell

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13
Q

Impact de la prise alimentaire sur les aicdes aminés ?

A

insuline favorise synthese de proteine et bloque la dégradation des prots

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14
Q

impact de la privation de nourriture sur la partition

A

augmente la catécholamine
= diminue l’insuline
= augmente le glucagon

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15
Q

c’est quoi les 4 phases de la privation de nouriture

A
  1. glucose au début est la source d’énergie et se stabilise (nécessaire pour la vie)
  2. Glycogene au début (entrepôt)
  3. amino acide un peu après glycogene
  4. acide gras (très longtemps)
  5. cetone
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16
Q

il se passe quoi s’il y a moins d’insuline dû à une privation de nourriture ?

A

moins de glucose dans les cellules

augmente le glycogene en circulation = accumulation glycogene dans muscle et foie

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17
Q

lors de la privation de nouriture, il se passe quoi avec les acide aminée

A

moins d’insuline = moins de synthese protéique = dégradation du muscle

a.a. libéré vont au foie pour gluconéogénèse s’il manque de glycogene

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18
Q

lors de la privation de nouriture, il se passe quoi avec les acides gras

A

moins d’imsuline=

  1. LPL réduite = pu de gras qui entre dans les cellules
  2. augmente les catécholamine = lipolyse tissu adipeux = dégradation triglyceride
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19
Q

quoi qui fait la production de corps cétonique ?

A

oxidation des AGL

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20
Q

lorsqu’on manque pas, il y a augmentation de catécholamine,

et insuline ? glucagon?

A

diminue insuline

= augmente glucagon

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21
Q

Les LPL font quoi comme réaction

A

3 enzyme et 3 réactions pour libéré les 3 a.gras

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22
Q

Quand il y a pu de nutriment, il se passe quoi dans le cerveau

A

SNA sympathique active le tissus adipeux pour augmenter le nombre de catéchalamine
= catécholamine active les enzyme pour dégradé séquentiellement le triglyceride

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23
Q

Donc, après la libération de AGL et glycerol, il se passe quoi?

A

-> oxydation en ATP
-> production de glucose
-> production corps cétonique

24
Q

Le tissu adipeux a aussi un rôle…

A

endocrinien

-> fais des adipokine (cytokine des cellules adipeuses)

25
Q

Caractéristique du gene Ob?

A
  1. recessif
  2. pas de diabete
  3. ne produit pas la leptine, mais y repond
26
Q

Caractéristique du gene dv

A
  1. provoque diabete severe
  2. obese
  3. produit le leptine, mais est insensible
27
Q

La leptine est exprimé dans quoi ?

A

tissu adipeux blanc

28
Q

Que fait la leptine ?

A
  1. anorexiant (satiété puissante)
  2. va au cerveau (traverse barrière hemato-encéphalique)
  3. sécrété selon la quantité de tissu adipeux = si mange -> leptine -> réduction de la prise alimentaire
  4. va aussi faire plein d’autre chose un peu partout
29
Q

Pourquoi leptine est pas un traitement ?

A
  1. defécience en leptine cest trop rare
  2. humain obese au bcp de leptine, mais résistant
30
Q

Que fait le TNF-a

A

pro-infammatoire produit bcp chez les obèses.

-> il détériore la sensibilité à l’insuline = résistance à l’insuline

-> limite l’expansion et l’hypocie du tissu adipeux

-> inflammation = recrute cell immunitaire

31
Q

plus qu’on a de lipide et plus qu’on a quel facteur ?

A

TNF-a

32
Q

comment TNF-a cause la résistance à l’insuline ?

A

TNF-a empêche AKt d’envoyer des GLUT4 à la surface

33
Q

comment fonctionne l’insuline ?

A

insuline va a son R
-> diméristion kinase et envoie AKT pour vésicule à la membrane cellulaire

34
Q

L’obésité est associé avec une inflammation…

A

basse intensité mais chronique

= provoque résistance à l’insuline (macrophage plein les tissu adipeux

35
Q

que fait l’adipoctine et elle est sécrété par quoi?

A

sécrété par adipocyte blanc

-> massivement produite (une des plus dans le sang)

-> favorise sensibilter à insuline
-> améliore le profil métabolique
-> protege contre les maladies cardiovasculaire

36
Q

Obesiter, beaucoup ou peu d’adiponectine ?

A

peu

37
Q

mécanisme d’action de l’adonopectine ?

A
  1. active AMP kinase (favorise l’oxydation des lipides)
  2. active PGC1 qui promote la biogenese des mitochondrie et du métabolisme
  3. bloque l’inflammation
38
Q

Donc une perte de poids libéreraus de l’adinopectine qui fait quoi ensuite ?

A

aide a la captation glucose et oxydation des lipides = sensibilise à l’insuline

MAIS lipotoxique

39
Q

c’est quoi la lipotoxicité ?

A

L’accumulation de lipide hors adipocye = trop d’acide gras dans le sang = inflammation et bloque l’insuline

40
Q

La lipotoxicité affecte juste les obese

A

faux
-> les gens avec lipodystrophique aussi (ceux qui en ont pas bcp de lipide)

41
Q

Que fait l’adipoctine concretement ?

A
  1. améliore sensibilité insuline
  2. réduit la gluconeogenese
  3. réduit lipides en circulation
  4. réduit infiltration macrophage
  5. réduit inflammation
42
Q

L’exces de tissu adipeux fait quoi?

A

sécrétion altéré des facteurs = effts sur tissus périphérique

43
Q

l’obésité, c’est du à quoi ?

A
  1. désire de manger (Cerveau)
  2. comportement
  3. fonctionnalité physiologique
44
Q

Quelle ligné est utilisé pour étudier l’adipogenese ?

A

lignée 3T3 (immortel) pour 3 day transfert incoculum 3x10 cell

45
Q

c’est quoi les maitre de l’adipogenese ?

A

PPARy

46
Q

avantage et désavantage de MEF, différenciation in vivo et SVF

A

MEF: permet étudier KO
-> variable pcq MEF perd sa capacité de se différencier

in vivo: dans vrai vie
-> contaminé par d’autre type de cell et dure à isoler

SVF: étudier KO et permet d’étudier précurseur
->variable entre préparation
-> perd vite sa capacité adipogénique

47
Q

c’est quoi les PPARy et font quoi?

A

facteurs de transcription de récepteur nucléaire

-> régule l’expression des gènes
-> existe 3 types ,mais Y = tissus adipeux

48
Q

s’il y a surexpression de PPARy, il se passe quoi?

A

induction de l’adipogenese dans des cell

49
Q

Comment PPARy pourrait être une bonne considération clinique ?

A
  1. angoniste = contre diabete (améliore sensibilité insuline)
  2. capte les lipides = moins d’a. gras en circulation + réduction de la lipotoxicité

Mais effet secondaire

50
Q

Pourquoi on dit que les adipocyte sont plastique ?

A

pcq capacité de s’expandre vrm beaucoup

51
Q

c’est quoi la dynamique de vie des adipocytes blanc ?

A

si prise de poids = hypertrophie (taille) et si obèse sévère = hyperplasie (nombre) mais le nombre diminue jamais

52
Q

le nombre d’adipocyte augmente quand ?

A

(enfance, ado = fixer) jusqua 20 ans, après quand même stable (adulte)

-> réduction de poids = moins gros, mais pas moins en terme de nombre

53
Q

quoi les constats sur les adipocyte sur:

  • taux de renouvellement
  • taux de production
  • l’age moyen
A
  1. 10%. par an
  2. taux de production de new cell plus imp. chez obèse (mais même taux de renou)
  3. age moyen des adipocytes est de 10 ans
54
Q

pourquoi précurseur des adipocytes sont impt. comme source thérapeutique ?

A

si sait comment, on peut diminuer le recrutement tissus adipeux
= perte de poids

… en faisant attention à la lipoxicité

55
Q

la formation de tissu adipeux est lié à quoi?

A

capacité de vascularisation
-> précurseur sont proche des vaisseaux sanguins

grace à H2B-GFP sous le controle PPARy

56
Q

quoi que les précurseur d’adipocyte ont ?

A
  1. exprime plus PPARy
  2. associé vaisseaux sanguin
  3. sont nommé pericytes

Cardio (16 decks)

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