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Cardio > Facteurs de risque > Flashcards

Facteurs de risque Flashcards

1
Q

c’est quoi on regarde dans le bilan lipidique standard ?

A

Chol total
LDL
HDL
Triglyceride

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Q

quelle lipoprot contient des apolipoproteine B et est athérogènse ?

A

LDL, IDL, VDL et chylomicrons

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3
Q

c’est quoi le métabolisme endogènes des lipoprotéine ?

A

VLDL + HDL -> VLDL mature

+ enzyme LPL = résidus VLDL + HDL + les acides gras vont dans les tissus.

résidus VLDL libère des LDL

-> reste va au foie.

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4
Q

Les maladies se développenet quand ?

A

quand la plaque est instable et traverse la barrières.

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5
Q

c’est quoi des plus petits au plus gros chol?

A

HDL
LDL
IDL
VLDL

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6
Q

c’est quoi une LP(a) ?

A

lipoproteine petit a (pas ApoA)

-> LDL qui vient se greffer un petit a par pont disulfure à l’apoB

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7
Q

quoi qui doit être mesuré pour obtenir un bilan lipidique complet ?

A

Lipoproteine a

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8
Q

quel gènre détermine la concentration plasmatique de LP(a) ?

Pourcentage de personne ayant une concentration élevé de LP(a)?

LP(a) est associé à quoi?

rôle des LP(a)

A
  • gènes LPA
  • 20%
  • maladie cardiovasculaire et sténose aortique
  • transporte phospholipide oxydés
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9
Q

V\F: LP(a) est un prédicteur de mortalité ?

A

Vrai

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10
Q

Commen ton diminue la LP(a) ?

A

on peut rien faire.

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11
Q

Moins de HDL =

A

plus de maladie

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12
Q

c’est quoi le Score de risque de Framingham ?

A

Estimation du risque de maladie cardiovasculaire sur 10 ans

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13
Q

Comment on fait la prévention des maladies cardiovasculaire ?

A

évalue selon la prévention primaire le niveau de risque

Bas risque

Moyen risque

Risque élevé (peu importe LDL = traitement)

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14
Q

On fait quoi si low risque ?

A

On essaie de proposer un changement de mode de vie et on suit la personne

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15
Q

On fait quoi si modéré ou risque élevé ?

A

On discute des modifications du mode de vie + statine

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16
Q

que fait la statine ?

A

inhibe la HMG-CoA réductase qui synthèse le cholesterole dans le foie

=> acetyl-CoA de la nourriture ne sera pas modifié

= la cellule va envoyer plus de récepteur a sa surface pour en capter = enleve les LDL du sang

= fonctionne très bien

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17
Q

V\F: le chol est important

A

Dans les cellules oui, pas dans le sang

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18
Q

But de la statine ?

A

Avoir le plus de récepteur de LDL sur les cellules pour éviter qu’il soit dans le sang.

19
Q

Les statines, cest pour qui?

A

Si LDL plus grand que 5mmol/L chez risque léger: si familiale ou genetique prob

Si modéré avec diabete et prob au reins

Si élevé et historique de prob cardiovasculaire

20
Q

Pour et contre de la statine sur 10 000 personne ?

A

pour:
prévention maladie cardio chez 1000 personnes (prévention secondaire)
prévention maladie cardio chez 500 personnes (prévention primaire)
-> aide AVC nature ishémique

Contre:
myopathie
Dibete type 2
AVC hémorragique
Douleur musculaire (mais autant que palcebo)

21
Q

c’est quoi qui cause le plus d’avoir des maladies cardiaques ?

A

avoir deja eu des maladies cardiaques

22
Q

c’est quoi le risque résiduel ?

A

si diminue risque cardio de 30%

-> 70% sont à risque parreil

23
Q

différence entre essai clinique random vs mendelienne ?

A

random: selon placebo/med

mendelienne: allèle reference vs allèle d’Effet

24
Q

c’est quoi le locus PCSK9?

A

les porteur ont Chol plus faible et. moins de LDL

= prévalence moins élevé d’avoir malaie cardiaque

25
Q

c’Est quou les trois approche pour réduire le chol LDLx

A
  1. statine
  2. anticorps vient dégrader PCSK9
  3. gènes silencant le gène PCSK9 = ne sera pas fait
26
Q

Que fait PCSK9 ?

A

il se lie au récepteur LDL et les dégrade

27
Q

Si on inhibe PCSK9, il se passe quoi sur la santé ?

A

diminue risque cardiovasculaire

28
Q

points à considéré si on utilise hypolipémiant (comme la statine)

A
  1. décision partagé
  2. historique
  3. histoire familiale
  4. saines habitude de vie
  5. prise en charge douleur musculaire et nocébo
29
Q

que cause l’hyperlipidémie ?

A

soit un gène (monogénique)

ou plusieurs (polygénique) comme les facteurs de l’environnement multifactorielle

30
Q

Plus c’est multifactorielle… plus que…

plus que cest monogénique et plus que…

A

facteurs environnementaux et un peu polymorphisme

facteur génétique grand et mutations

31
Q

c’est quoi le diagnostic definitif de l’hypercholestérolémie familiale

A
  1. taux élevé de LDL plus que 8,5 ou
  2. 40 ans et + avec plus que 5mmol/L
  3. associé à au moins l’une de:
    - xanthome tendineux ou
    - mutation causale de l’ADN sur les gènes des patient ou parent de premier degré
32
Q

c’est quoi l’hypercholestérolémie familiale ?

A

maladie autoosomique codominante

= haut taux de chol LDL = plus risque maladie coeur

33
Q

c’est quoi le Xanthélasma ?

A

dépot jaunatre sur les paupière

-> arrive seulement si heterozygote (20-25%)

donc pas spécifique à FH (joconde)

34
Q

autre aspect clinique de FH?

A
  1. arc cornéen (infiltration lipide du stroma = anneau autour de la pupille)

MAIS ce n’est pas spécifique si après 40 ans et pas considéré dans définition du FH

35
Q

Variant génétique du FH?

A
  1. Gènes LDLR (code recepteur) +souvent
  2. gène APOB (code ApoB)
  3. Gènes PCSK9 (le plus rare)
36
Q

plus rare FH heterozygote ou homozygote

A

homozygote

37
Q

critere dx de HF homozygote ?

A
  1. confirmation génétique de deux allèles mutante
  2. niveau chol plus que 13 nmol/L (très élevé) ou 8 si traité
38
Q

qui a le plus haut taux de chol?
Homozygote FH
heterozygote FH
ou qqun avec hyperchol ?

A

+ haut Homozygote FH
heterozygote FH
- haut: qqun avec hyperchol

39
Q

différence entre hyperchol modéré chez adulte vs ado ?

A

ado meurt plus tot

40
Q

statine marche mal sur qui et pk

A

homozygote FH

-> pas de récepteur LDL = cell pas capable d’Avoir de chol = filtre le sang

41
Q

plus quon traite tot avec les statines et…

A

mieux c’est.

42
Q

que font les omega3 ?

A

diminue niveau de triglycéride

43
Q

sur les enfants, les statines…

A

ont aucun effet secondaire

Cardio (16 decks)

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