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Facteurs de risque Flashcards

1
Q

c’est quoi on regarde dans le bilan lipidique standard ?

A

Chol total
LDL
HDL
Triglyceride

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Q

quelle lipoprot contient des apolipoproteine B et est athérogènse ?

A

LDL, IDL, VDL et chylomicrons

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3
Q

c’est quoi le métabolisme endogènes des lipoprotéine ?

A

VLDL + HDL -> VLDL mature

+ enzyme LPL = résidus VLDL + HDL + les acides gras vont dans les tissus.

résidus VLDL libère des LDL

-> reste va au foie.

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4
Q

Les maladies se développenet quand ?

A

quand la plaque est instable et traverse la barrières.

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5
Q

c’est quoi des plus petits au plus gros chol?

A

HDL
LDL
IDL
VLDL

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6
Q

c’est quoi une LP(a) ?

A

lipoproteine petit a (pas ApoA)

-> LDL qui vient se greffer un petit a par pont disulfure à l’apoB

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7
Q

quoi qui doit être mesuré pour obtenir un bilan lipidique complet ?

A

Lipoproteine a

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8
Q

quel gènre détermine la concentration plasmatique de LP(a) ?

Pourcentage de personne ayant une concentration élevé de LP(a)?

LP(a) est associé à quoi?

rôle des LP(a)

A
  • gènes LPA
  • 20%
  • maladie cardiovasculaire et sténose aortique
  • transporte phospholipide oxydés
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9
Q

V\F: LP(a) est un prédicteur de mortalité ?

A

Vrai

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10
Q

Commen ton diminue la LP(a) ?

A

on peut rien faire.

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11
Q

Moins de HDL =

A

plus de maladie

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12
Q

c’est quoi le Score de risque de Framingham ?

A

Estimation du risque de maladie cardiovasculaire sur 10 ans

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13
Q

Comment on fait la prévention des maladies cardiovasculaire ?

A

évalue selon la prévention primaire le niveau de risque

Bas risque

Moyen risque

Risque élevé (peu importe LDL = traitement)

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14
Q

On fait quoi si low risque ?

A

On essaie de proposer un changement de mode de vie et on suit la personne

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15
Q

On fait quoi si modéré ou risque élevé ?

A

On discute des modifications du mode de vie + statine

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16
Q

que fait la statine ?

A

inhibe la HMG-CoA réductase qui synthèse le cholesterole dans le foie

=> acetyl-CoA de la nourriture ne sera pas modifié

= la cellule va envoyer plus de récepteur a sa surface pour en capter = enleve les LDL du sang

= fonctionne très bien

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17
Q

V\F: le chol est important

A

Dans les cellules oui, pas dans le sang

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18
Q

But de la statine ?

A

Avoir le plus de récepteur de LDL sur les cellules pour éviter qu’il soit dans le sang.

19
Q

Les statines, cest pour qui?

A

Si LDL plus grand que 5mmol/L chez risque léger: si familiale ou genetique prob

Si modéré avec diabete et prob au reins

Si élevé et historique de prob cardiovasculaire

20
Q

Pour et contre de la statine sur 10 000 personne ?

A

pour:
prévention maladie cardio chez 1000 personnes (prévention secondaire)
prévention maladie cardio chez 500 personnes (prévention primaire)
-> aide AVC nature ishémique

Contre:
myopathie
Dibete type 2
AVC hémorragique
Douleur musculaire (mais autant que palcebo)

21
Q

c’est quoi qui cause le plus d’avoir des maladies cardiaques ?

A

avoir deja eu des maladies cardiaques

22
Q

c’est quoi le risque résiduel ?

A

si diminue risque cardio de 30%

-> 70% sont à risque parreil

23
Q

différence entre essai clinique random vs mendelienne ?

A

random: selon placebo/med

mendelienne: allèle reference vs allèle d’Effet

24
Q

c’est quoi le locus PCSK9?

A

les porteur ont Chol plus faible et. moins de LDL

= prévalence moins élevé d’avoir malaie cardiaque

25
c'Est quou les trois approche pour réduire le chol LDLx
1. statine 2. anticorps vient dégrader PCSK9 3. gènes silencant le gène PCSK9 = ne sera pas fait
26
Que fait PCSK9 ?
il se lie au récepteur LDL et les dégrade
27
Si on inhibe PCSK9, il se passe quoi sur la santé ?
diminue risque cardiovasculaire
28
points à considéré si on utilise hypolipémiant (comme la statine)
1. décision partagé 2. historique 3. histoire familiale 4. saines habitude de vie 5. prise en charge douleur musculaire et nocébo
29
que cause l'hyperlipidémie ?
soit un gène (monogénique) ou plusieurs (polygénique) comme les facteurs de l'environnement multifactorielle
30
Plus c'est multifactorielle... plus que... plus que cest monogénique et plus que...
facteurs environnementaux et un peu polymorphisme facteur génétique grand et mutations
31
c'est quoi le diagnostic definitif de l'hypercholestérolémie familiale
1. taux élevé de LDL plus que 8,5 ou 2. 40 ans et + avec plus que 5mmol/L 3. associé à au moins l'une de: - xanthome tendineux ou - mutation causale de l'ADN sur les gènes des patient ou parent de premier degré
32
c'est quoi l'hypercholestérolémie familiale ?
maladie autoosomique codominante = haut taux de chol LDL = plus risque maladie coeur
33
c'est quoi le Xanthélasma ?
dépot jaunatre sur les paupière -> arrive seulement si heterozygote (20-25%) donc pas spécifique à FH (joconde)
34
autre aspect clinique de FH?
1. arc cornéen (infiltration lipide du stroma = anneau autour de la pupille) MAIS ce n'est pas spécifique si après 40 ans et pas considéré dans définition du FH
35
Variant génétique du FH?
1. Gènes LDLR (code recepteur) +souvent 2. gène APOB (code ApoB) 3. Gènes PCSK9 (le plus rare)
36
plus rare FH heterozygote ou homozygote
homozygote
37
critere dx de HF homozygote ?
1. confirmation génétique de deux allèles mutante 2. niveau chol plus que 13 nmol/L (très élevé) ou 8 si traité
38
qui a le plus haut taux de chol? Homozygote FH heterozygote FH ou qqun avec hyperchol ?
+ haut Homozygote FH heterozygote FH - haut: qqun avec hyperchol
39
différence entre hyperchol modéré chez adulte vs ado ?
ado meurt plus tot
40
statine marche mal sur qui et pk
homozygote FH -> pas de récepteur LDL = cell pas capable d'Avoir de chol = filtre le sang
41
plus quon traite tot avec les statines et...
mieux c'est.
42
que font les omega3 ?
diminue niveau de triglycéride
43
sur les enfants, les statines...
ont aucun effet secondaire

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