Pharmaco Flashcards
c’est quoi la cible du traitement poir le diabete de type 2 ?
Hyperglycémie
symptome du diabete type 2 ?
complication causent quoi?
- deshydraté
- fatigue
- polyurie
- vision trouble
- polyphagie (faim)
-> complication cardiovasculaire
V/F: traitement des patients reste toute la vie le même pour le diabete
Faux.
Mécanisme d’action, effet secondaire et caratéristique du Biguanide ?
= metformin ou glucophage
- vient se lier recepteur OCT1 dans foie, reins et intestin
= Diminue production glucose par le foie en activant AMPK = corps plus sensible à l’insuline. pcq moins de glucose en circulation
- prob gastro-intestinaux
- carence en B12
-> utilisé en première intention pcq risque faible d’hypoglycémie ou prise de poids.
L’activation de AMPK dans le metformin fait quoi?
diminue production gluconeogenese et
= gras pas transformé en glucose
Mécanisme d’action et caratéristique des incrétines ?
augmente la sécrétion d’insuline et inhibe le glucagon
divisé en deux classes
-> Angoniste GLP-1
-> inhibiteur DPP-4
DPP-4 fait quoi
et GLP1 ?
DPP4 = inactive GLP1 = pas d’insuline
GLP1 = stimule l’insuline
Appelation et effet secondaire inhibiteur DPP4?
Liptine
-> pancréatite + douleur articulaire (les deux sont rares)
Mécanisme d’action, Appelation et effet secondaire de l’angoniste GLP1 ?
-> agit pancréas + ralentie vidange gastrique + réduit appétit
-> tide
Semaglutide = ozempic
-> injection, nausé, lithiase biliaire
différence entre GLP1 et semaglutide ?
semaglutide muté pour demi-vie plus longue (7jrs)
Comment on fait pour prendre semaglutide orale ?
ajoute SNAC
= augmente PH = molécule dégradé moins vite
sinon 1% du semaglutide est absorbé
Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des inhibiteur SGLT-2 ?
-> inhibe transporteur SGLT-2 = évite réabsorption glucose par les reins.
-> Gliflozine
-> pipi sucré, perte de poids, risque amputation …
Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des inhibiteur alpha-glucosidases ?
-> inhibe a-amylase pancréatique = retardent absorption intestin du glucose
-> acarbose
-> effet indesirable et 3x/jours
Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des sécrétagogue de l’insuline ?
-> active récepteur sulfonylurée (SUR1) cellule b-pancréas = stimulen inslune
prob = risque hypoglycemie + gain de poids
-> méglitinide : risque hypoglycemie + gain de poids
nom = repaglinide
Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des TZD ?
-> améliore sensibilité insuline dans les tissus périphériue en activant récepteur PPARy
-> glitazone
-> gain de poids pas mal, fracture et risque d’infarctus
= contre-indication si IC et est utilisé si rien d’autre marche
Que fait le medoc de l’insuline ?
active son propre recepteur
-> risque hypoglycemie et gain de poids + injection
Parmis les antihyperglycémiant, lesquelles risque d’hypoglycémie ?
- sécrétagogue de l’insuline et insuline
autrs = rare
Parmis les antihyperglycémiant, lesquelles risque faire prendre du poids ?
insuline, TZD et sécrétagogue de l’insuline
Parmis les antihyperglycémiant, lesquelles risque fait aucun effet sur le poids
inhibiteur des a-glucosidase
benefice d’une perte de poids modeste ?
5% = bénéfice.
plus on perds du poids et mieux s’est.
c’est quoi les cible du diabete, hypertension et obesité ?
- hemoglobuline glycqué
- pression diminué
- perte de poids
complication du diabete, hypertension et obesité ?
diabete: prob cardiaque et neuronal
les autres aussi
obesité = peut faire diabete et hypertension
c’est quoi pour etre considéré obese ? combien d’obese aurait des meds et combien serait bien medicamenté ?
IMC plus grand que 30
-> 46%
2%
V\F: med contre obesité touche aussi cerveau
vrai
c’est quoi les medoc anti-obesité et touche quoi ?
liraglutide+ semaglutide.= cerveau
Naltrexone-bupropion = cerveau
Orlistat = digestif
Orlistat, fait quoi?
statine qui inhibe lipase
= réduit absorption grasse = caca graisseux
comment fonctionne Naltrexone-bupropion
fonctionne ensemble (combiné) et inhibe la recapture naradrenaline, dopamine et angoniste opioide = utilisé dépendance et anti-depress
Sémaglutide % perte de poids ?
quoi qui change vs GLP1 a part demi-vie
16%
-> chaine plus longue et queue terminal
doit être continué sinon reprise de poids
-> craving controle surotut sucre/sel (traverse barrière hematoencephalique)
obésité = maladie…
chronique et hétérogene
Que fait le tirzepatide ?
diminue ooids de 22,5% et aide diabete
que fait retatrutide ?
demi-vie 6 jours et triagoniste peptidique unimoléculaire = lie 3 recepteur
-> 24% perte de poids.
cerveau dans eprte de poids, cible importante ?
Oui.
-> hypothalamus
l’hétérogeneité de l’obesité est plus apparante quand ?
reponse perte de poids
-> predicteur anti-obésité mal connu
quesqui pourrait faire eprte du poids 1,75x mieux ?
approche guidée par le phénotype
c’est quoi les sous-type de l’obesité ?
- métabolisme lent
- estomac affamé
- cerveau affamé
- émotif affamé
-> se mélangent
