Inflammation Flashcards

1
Q

Tout ce qui entre quoi qui fait probleme ?

A

tout ce qui entre entre la barrières respiratoire

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2
Q

il se passe quoi dans l’Asthme sur l’histologie ?

A

lumière faible pcq cicatrice

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3
Q

role du SI pulmonaire ?

A
  1. éliminer agent inofensif
  2. neutraliser rapidement agent pathogene
  3. éviter accumulation fluide
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4
Q

particularité réponse immune poumons?

A
  1. poumons= plus exposé au pathogène
  2. semi-perm.able pour invasion pathogene
  3. vulnérable cytotoxique
  4. mécanisme qui diminue intensité immune
  5. réponse immune locale (poumon gauche indépendant de droit)
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5
Q

Grosso modo sur mastocyte ?

A

présent voies respiratoire

-> contient granule remplis de facteur préfaite
-> dégranule rapidement si exposition
-> défense de lhote
-> leur nombre augmente si condition pathologique

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6
Q

caractéristique macrophage alvéolaire ?

A

+ abondant des poumons

-> font ménage en patrouillant comme patrouilleur

si grave = active systeme d’alarme

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7
Q

caractéristique neutrophile ?

A

plus souvent dans le sang

-> infiltre vite et si prob, les phagocyte, inactivent et explose

-> libèrent leur ADN pour piéger et neutraliser les pathogene

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8
Q

Caractéristique Éosinophile ?

A

anti-parasitaire qui phagocyte

(asthme allergie)

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9
Q

facteurs trouvé dans les granule des Éosinophiles ?

A

MBP et autre prot = effet toxique

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10
Q

caractéristique cellule dendritique ?

A

phagocyte et présente aux lymphocyte T

-> cellule présentatrice d’antigène dans les poumons

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11
Q

caractéristique lympho T CD4+

A

Lympho T naif: organe lymphoide

si exposition =

TH1: anti-viral = tue
TH2: anti-parasitaire
TH17: réponse neutrophile
T régulateur

Se fait présenter des choses pas cellules dendritique

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12
Q

Caractéristique lympho B ?

A

activé directement par lympho T

-> produit cytokine qui dicte la recombinaison des anticorps

IL-4 par TH2: IgE (allergie)

IFN par TH1: IgG (neutralise)

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13
Q

c’est comment un poumon SDRA ?

A

sang passe pu = tout rouge et translucide = hemoglobine

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14
Q

C’est quoi la cascade qui mène au développement du SDRA ?

A

les jonctions adhérente entre les cellules est compromis

= accumulation fluide entre alvéole (oedeme) et erytrhocyte fait un bouchon

= cicatrice (pour ca plus essoufler après un SDRA)

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15
Q

c’est quoi le SDRA ? comment on sait si on a ca ?

A

association de 4 choses;

  1. insuffisance respiratoire aigue qui évolue depuis une semaine ou moins
  2. opacité sur l’imagerie thoracique
  3. oedeme pulmonaire (pcq plus ed vaiseau dans poumons)
  4. Hypoxémie

en plus d’avoir une pression expiratoire positive réglée sur respirateur à au moins 5cm H2O

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16
Q

Mais si fluide, on pourra jamais s’en débarasser ?

A

Faux. transport anti-fluide, mais sont altéré chez SDRA

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17
Q

grossièrement, c’est quoi les deux choses qui se passe chez SDRA ?

A
  1. blessure
  2. récepteur marchent mal
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18
Q

et-ce que les cicatrices peuvent se résorber ?

A

Oui, mais desfois non

19
Q

cas particulier de la covid ?

A

réponse cytokine ne se résorbe pas = infection cell endotheliale libère des pro-inflamamtoire

-> cellule endo sont eux qui amplifie l’inflammation pendant l’influenza

20
Q

La phase inflammatoire est avant ou après la phase fibrotique ?

phase historique ?

A

Avant

  1. belssure
  2. entrer des SI
  3. cytokine
  4. cicatrice
21
Q

ca fait quoi les blessures sur l’histologie ?

A

cicatrice = remodelage dense qui permet moins bien les échanges

22
Q

mieux prendre meds pendant la phase inflammatoire ou de cicatrisation

A

inflammatoire sinon amplifie

23
Q

c’est quoi la fibrose.

A

La fibrose est la formation d’une quantité anormalement abondante de tissu cicatriciel

24
Q

Caractésitique de la maladie d’hypersensibilité pulmonaire (pneumonie ou asthme)

A
  • spécifique
  • induit reponse exagéré sur particule inoffensives
  • implication des cellules sensibilisation (dendritique et lympho)
    et cellule exacerbation (eosinophile, neutrophile et mastocyte)
25
Q

c’est quoi la sensibilisation ?

A

étape silencieuse sans signe et symptome (duré on sait pas)

-> capture antigène
-> migre vers lymphoide
-> présente au lympho T
-> développement réponse mémoire

26
Q

comment se passe l’étape 1 de la sensibilisation

A

Barrière naturelle dérégulée par wtv allergene

-> cellule dentritique patrouille, vois ca et vcomme ce sont les principales qui présente dans les poumons = présente

27
Q

comment se passe l’étape 2 de la sensibilisation

A

arrive au organe lympho normaux ou tertiaire
-> environs 18h

28
Q

comment se passe l’étape 3 de la sensibilisation

A

présente au lympho T
-> présente CD3

-> CD4 (helper) et CD8 (cytotoxique)

29
Q

comment se passe l’étape 4 de la sensibilisation

A

lympho T CD4 prolifèrent = stimule lympho B

-> lympho B différencie en plasmocyte
= produit anticorps

Cellule B et T mémoire vont faire une réponse rapide lors 2iem exposition

30
Q

exacerbation et conséquence asthme ?

A

Th2 libère des cytokine: 2,5,13
= réaction allergique
= produit IgE

si asthme: recrute Eosinophile et accumule mastocyte bronche et quand dégranule = bronchoactive = détresse respiratoire

31
Q

pk la dégranulation est important dans l’allergie. ? comment ca se passe ?

A

allergene reconnu par IgE sur mastocyte

= dégranule médiateur inflammation, bronchoconstriction et remodelagec

32
Q

c’est quoi les médiateur de bronchoconstriction?

A

histamine et leukotriene

33
Q

si période d’exacerbation répété = mènre une réorganisation des bronches.

ca fait quoi?

A
  1. fibrose sous épithéliale
  2. hypertrophie muscle lisse
  3. hypertrophie hyperplasie et production mucus par l’épithélium
34
Q

comment se passe le modèle chronique d’asthme ?

A
  1. sensibilisation : un mini peu neutrophile
  2. Sub-aigue (commence): IgG + Eosinophile
  3. chronique: même chose que 2 + remodelage
35
Q

temps sensibilsiation souris ?

A

7 jours

36
Q

caractéristique de la penummopathie hypersensible (PHS) ?

A

moisis respiré

-> symptome de toux. dyspnée et fièvre/perte de poids/frisson

-> pas de biomaruqeur = dur à dx

mais + 200 antigène provoque ca

37
Q

phase de la penummopathie hypersensible (PHS)

A

sensibilisation (silencieuse)

-> exacervation (symptome) + corticostéroide

-> remodellage + fibrose (antifibrotiqe + transplantation)

38
Q

comment se passe le remodelage alvéolite allergique extrinsèque (PHS)?

A

->pas de remodelage bronchique, ni hyperactivité mais DYSPNÉE

-> inflammation voie aérienne inférieur

39
Q

Eosionophile en jeu dans les exacerbation de PHS ?

A

non, neutrophile !

= lymphocytose alvéolaire

40
Q

traitement PHS ?

A

pas à long terme.
-> arreter exposition et traite avec cortiostéroide

41
Q

particularité persistance immune au poumon

A
  1. mémoire pulmonaire restreinte (2 poumons, 2 mémoires), cellule mémoire ne recirculent pas et réactivation indétectable = mémoire neutralise vite
42
Q

c’est quoi tissu lymphide tertiaire

A

amat lymphocyte local pas supposé etre la

->souvent associé bronches et vaissseaux sanguisn

dhab, partent.

-> mais vu chez MPOC, fumeur et cancer.

-> rôle bien et mauvais (excerbation o éliminer infection)

43
Q

caractéristique lymphoide tertiaire ?

A
  1. évanescent (parte)
  2. hétérogene
  3. actif
  4. mémoire