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CLÍNICA MÉDICA > Tireoidopatias > Flashcards

Tireoidopatias Flashcards

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1
Q

Qual a maior glândula endócrina do nosso corpo?

A

Tireoide

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Q

Qual a unidade funcional da tireoide?

A

Folículo tireoidiano

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3
Q

Como é a constituição dos hormônios T3 e T4?

A

Molécula de tireoglobulina + Iodo

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4
Q

Onde fica armazenada a tireoglobulina?

A

No colóide folicular

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5
Q

De onde vem os Iodos que formam o T3 e T4?

A

Da dieta

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6
Q

É possível ter distúrbios tireoidianos devido a uma carência nutricional?

A

Sim, a principal causa de hipotireoidismo no mundo é devido a falta de Iodo na dieta

–> No Brasil isso não ocorre, pois o Iodo está presente no Sal refinado

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7
Q

O que faz a enzima Tireoperoxidase(TPO)

A

Constrói os hormônios tireoidianos, juntando a tireoglobulina com Iodo

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8
Q

Após fazer um bloqueio da produção de hormônios tireoidianos, a taxa séricos dor hormônios cai imediatamente?

A

Não, pois os folículos tem hormônios estocados em seu interior, então a taxa de hormônio vai cair gradativamente

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9
Q

Qual a proporção de liberação dos hormônios tireoidianos?

A

O T4 é liberado 20x mais que o T3

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10
Q

Por que a tireoide libera mais T4 do que T3?

A

Pois, o T4 é um hormônio de meia-vida maior. Isso poupa trabalho da tireoide produzir T3 o tempo inteiro

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11
Q

O que ocorre na periferia com os hormônios tireoidianos

A

O T4 é convertido em T3 pelas desiodases I e II

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12
Q

Qual o mecanismo de defesa que o organismo tem para se proteger da hiperfunção tireoidiana, representada por excesso de T4 na periferia

A

A ação da Desiodase tipo III, que converte T4 em T3 reverso, esse não possui ação biológica

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13
Q

Quais são as funções dos hormônios tireoidianos? (3)

A
  1. Produzir receptores beta-adrenérgicos
  2. Estimular o metabolismo basal
  3. Produzir calor
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14
Q

Qual a ação do rT3?

A

Inibir a ação da Desiodase I, diminuindo a conversão de T4 em T3

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15
Q

O que é TRH?

A

Hormônio liberador de tireotrofina

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16
Q

O que é o TSH?

A

Hormônio folículo estimulante

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17
Q

Como é o eixo de controle da Função tireoidiana?

A

Hipotálamo libera TRH –> Hipófise
Hipófise libera TSH –> Tireoide
Tireoide libera T3 e T4 para a circulação
T3 e T4 fazem feedback negativo para hipófise e hipotálamo que reduzem sua liberação de TRH e TSH

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18
Q

Qual a porção da hipófise que produz TSH?

A

Adenohipófise –> Porção anterior

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19
Q

Como se chama os distúrbios tireoidianos a depender da sua topografia?

A

a) Primários: Distúrbio da tireoide
b) Secundários: Distúrbios da hipófise
c) Terciários: Distúrbios do hipotálamo (Muito raro)

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20
Q

Qual o hormônio do eixo tireoidiano é mais sensível?

A

TSH, ele consegue perceber variações mínimas dentro do eixo, mesmo que esteja dentro do limite da normalidade. Por isso é considerado o hormônio de triagem

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21
Q

Como avaliar a função tireoidiana?

A

T4L: Verifica se há hiper ou hipotireoidismo
T3: Só deve ser solicitado no hipertireoidismo (T3-toxicose)
TSH: Auxilia na topografia da lesão

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22
Q

Por que no hipertireoidismo devemos solicitar T3?

A

Porque existe uma rara condição chamada de T3-toxicose, em que o distúrbio da glândula é da produção exacerbada de T3

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23
Q

Como é o laboratório do hipertireoidismo primário?

A

T4L Elevado // TSH Baixo

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24
Q

Como é o laboratório do hipertireoidismo secundário?

A

T4L Elevado // TSH Elevado

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25
Q

Como é o laboratório do hipotireoidismo primário?

A

T4L Baixo // TSH Elevado

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26
Q

Como é o laboratório do hipotireoidismo secundário?

A

T4L Baixo // TSH Baixo

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27
Q

Sobre um paciente com bócio, o que podemos dizer?

A

Que existe TSH elevado, pois o TSH é o responsável pela formação de bócio

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28
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

Hipotireoidismo em resposta ao excesso de iodo por uma tireoide previamente comprometida

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29
Q

O que é o efeito Jod-Basedown

A

Hipertireoidismo em resposta ao excesso de iodo por uma tireoide previamente comprometida

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30
Q

Causas de disfunção tireoidiana em paciente com tireoide de função comprometida? (3)

A
  1. Contrastes iodados
  2. Alimentos muito salgados
  3. Amiodarona
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31
Q

Paciente com arritmia em tratamento com amiodarona e que não melhora do quadro, o que podemos pensar como causa?

A

Disfunção tireoidiana causando a disfunção cardíaca, podendo ter o efeito Jod-Basedown ou Wolff-Chaikoff como causa

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32
Q

O que é a TBG?

A

Globulina ligadora dos hormônios tireoidianos

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33
Q

Gestação, uso de anticoncepcionais são causas de aumento do T4 Total, por quê?

A

São situações que elevam o estrogênio que aumenta os níveis de TBG, mas a porção livre fica normal e o indivíduo não apresenta-se com disfunção clínica

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34
Q

Cite causas de aumento da TBG? (4)

A
  1. Gravidez
  2. Hepatite
  3. Porfiria Intermitente Aguda
  4. Uso de estrogênio
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35
Q

Cite causas de redução da TBG?

A
  1. Hepatopatia crônica
  2. Síndrome nefrótica
  3. Enteropatia perdedora de proteína
  4. Androgênios
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36
Q

O que é a síndrome do eutireóideo doente?

A

Pacientes gravemente enfermos, em terapia intensiva fazer uma redução dos níveis de TSH e as citocinas da doença aguda inibem a desiodase I e II, isso promove redução dos níveis de T3 e consequente redução dos níveis de T4, podendo ter um “hipotireoidismo” com função tireoidiana preservada

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37
Q

O que é a síndrome do eutireóideo doente?

A

Pacientes gravemente enfermos, em terapia intensiva as citocinas da doença aguda inibem a desiodase I e II, isso promove redução dos níveis de T3 e consequente redução dos níveis de T4, podendo ter um “hipotireoidismo” com função tireoidiana preservada.

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38
Q

O que pode ser visualizado com o TSH na fase de recuperação do eutireóideo doente?

A

Elevação compensatória do TSH afim de normalizar as taxas de T3 e T4

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39
Q

Qual o melhor exame a ser solicitado quando se suspeita de tireoidopatia?

A

TSH

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40
Q

O que é o hipertireoidismo?

A

Uma síndrome clínica causada pela hiperfunção da glândula

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41
Q

O que é tireotoxicose?

A

Uma síndrome clínica causada por elevação dos hormônios tireoidianos, sem necessariamente ter disfunção da glândula.

Ex) Uso exógeno de hormônios tireoidianos

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42
Q

Quais são os sintomas do hipertireoidismo?

A
  1. Aumento dos receptores Beta: Taquicardia; Insônia; Sudorese; FA; Tremores finos; HAS divergente (Aumento da Sistólica)
  2. Aumento do metabolismo basal: Polifagia; Emagrecimento; Diarréia; Hipercalcemia (metabolismo ósseo)
  3. Aumento da produção de calor: Intolerância ao calor; Aumento da temperatura corporal
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43
Q

Cite causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?

A

Hipert. Primário: Doença de Graves; Bócio Multinodular Tóxico; Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)

Hipert. Secundário: Tumor de Hipófise produtor de TSH

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44
Q

Cite causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A
  1. Tireoidite

2. Tireotoxicose factícia

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45
Q

Cite causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo? (2)

A
  1. Tireoidite

2. Tireotoxicose factícia

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46
Q

Atenção! Na prova o fundamental é diferenciar Graves de Tireoidite

A

…

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47
Q

Qual exame deve ser solicitado para diferenciar Graves de Tireoidite?

A

Índice de captação do iodo radioativo? (RAIU) –> Pela cintilografia tireoidiana

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48
Q

Como é feito o RAIU?

A

É um exame que consegue verificar a capacidade de captação do Iodo pela tireoide, no momento, e o quanto ela consegue reter de Iodo nas próximas 24h

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49
Q

Como interpretar o RAIU na diferenciação de tireoidite de doença de Graves?

A

Captação Normal: 5-30%
Graves: 35-95%
Tireoidite: < 5%

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50
Q

Comente sobre os anticorpos Anti-TRAb e o Anti-TPO?

A

Anti-TRAb: Mimetiza o TSH, estimulando a tireoide

Anti-TPO: Indica que existe agressão auto imune na glândula

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51
Q

Qual a clínica da doença de Graves?

A
  1. Tireotoxicose
  2. Bócio difuso
  3. Mixedema pré-tibial
  4. Exoftalmia
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52
Q

Qual a justificativa e a característica do bócio tireoidiano?

A

O Anti-TRAb funciona como o TSH, que é o hormônio responsável por promover o bócio.
É o único bócio tireoidiano que pode ter frêmito ou sopro

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53
Q

Como é o edema da doença de Graves? (6)

A
  1. Edema por acúmulo de proteínas
  2. Endurecido
  3. Não faz sinal do cacifo (não é hidrossalino)
  4. Tem aspecto de casca de laranja
  5. Local típico: Pré-Tibial
  6. Pode acompanhar sinais inflamatórios locais
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54
Q

Porque ocorre a exoftalmia na doença de Graves?

A
  1. Acúmulo proteico retrorbitário e edema da musculatura
  2. Pode ocorrer fibrose e não melhorar a exoftalmia
  3. A doença ocular pode ser diferente em cada olho
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55
Q

Como dar o diagnóstico da doença de Graves?

A
  1. Clínica do paciente
  2. TSH baixo // T4L e T3 elevados
  3. Em caso de dúvida: Anticorpos e RAIU
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56
Q

Qual o tratamento medicamentoso para Doença de Graves?

A

Sintomático: Beta-bloqueador

Inibidores da TPO: Metimazol e Propiltiuracil

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57
Q

Qual inibidor da TPO é a escolha no tratamento farmacológico?

A

Metimazol

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58
Q

Qual a indicação do uso de Propiltiuracil?

A

Primeiro trimestre de gestação (Passa menos pela via placentária)

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59
Q

Qual a indicação da terapia com Iodo Radioativo na Doença de Graves?

A
  1. Falha na terapêutica farmacológica

2. Reação tóxica com o uso das drogas

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60
Q

Qual mecanismo de ação da terapia com Iodo Radioativo?

A

Destruição da glândula por causar uma inflamação actínica

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61
Q

Quais são as contraindicações da terapia com Iodo radioativo? (4)

A
  1. Gravidez
  2. Lactação
  3. Grandes Bócios –> A inflamação gerada causa edema e pode obstruir a via aérea
  4. Suspeita de neoplasia / Neoplasia confirmada
  5. Crise tireotóxica –> Tempestade tireoidiana
  6. Nódulos não captantes de Iodo
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62
Q

Qual a indicação de Tireoidectomia?

A

Quando não há resposta farmacológica e contraindicação ao uso da terapia com iodo radioativo

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63
Q

Qual epidemiologia da Doença de Graves? (3)

A
  1. Sexo Feminino
  2. Idade Jovem
  3. Outras doenças auto-imunes
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64
Q

Quais são as características clínicas exclusivos do hipertireoidismo por Graves? (3)

A
  1. Exoftalmia
  2. Dermopatia
  3. Acropaquia de Graves (1% dos casos –> Baqueteamento digital)
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65
Q

Qual o outro nome da Doença de Graves?

A

Bócio Difuso Tóxico

66
Q

Qual o principal efeito relacionado com o uso das Tionamidas e que indica sua suspensão?

A

Agranulocitose/ Aplasia de medula

–> Instalação rápida

67
Q

Como é feito o preparo cirúrgico da tireoidectomia?

A
  1. Administrar drogas antitireoidianas por 6 semanas antes –> Evita tempestade tireoidiana
  2. Administrar Iodeto Potássico (Lugol) por 7-10 dias antes –> Diminuir a vascularização do órgão; deixa menos friável e reduz sangramento

–> Suspender essas drogas após a cirurgia

68
Q

O preparo pré-cirúrgico da tireoidectomia é extremamente necessário para Nódulo Único Tóxico?

A

Não, pois os sintomas são bem mais brandos e o procedimento cirúrgico mais fácil que na doença de Graves

69
Q

Por que é utilizado Lugol no preparo para tireoidectomia?

A

Em busca de se obter o efeito Wolff-Chaikoff

70
Q

V ou F

40 mg de Metimazol é considerada alta dose, sendo feita apenas nas primeiras semanas como ataque

A

Verdadeiro

71
Q

Como se observa que a terapia antitireoidiana está sendo eficaz?

A

Através da normalização do TSH e queda dos níveis de T4L

72
Q

O TSH demora quanto tempo para começar a normalizar após início da terapia anti-tireoidiana?

A

3 meses, pois os tireotrofos estavam muito atrofiados e demoram para se recuperar

73
Q

Qual a taxa de sucesso da terapia antitireoidiana?

A

50%

74
Q

V ou F

Bócios tireoidianos multinodulares são indicação de tireoidectomia subtotal

A

Verdadeiro

75
Q

Qual o preparo para terapia com Iodo Radioativo?

A
  1. Anti tireoidianos por um mês antes da terapia
  2. Suspender os antitireoidianos 2 dias antes da terapia
  3. Reintroduzir 7 dias depois (permitindo o efeito residual do iodo radioativo)
76
Q

Como é o adenoma tóxico?

A

É a Doença de Plummer. Ocorre mutação genética e na região que se forma o nódulo ocorre ativação persistente do TSH, de forma que essa região fica hiperproduta de T3 e T4, promovendo atrofia das demais regiões sem alterações

–> Nódulo Hipercaptante

77
Q

Paciente jovem com sintomas de hipertireoidismo + T3 elevado isoladamente

Hipótese diagnóstica? Captação de Iodo?

A
  1. Tireotoxicose factícia (Ingesta de T3)
  2. Baixa captação de Iodo
  3. Tireoglobulina reduzida
78
Q

Qual primeiro passo da terapêutica no caso de Hipertireoidismo?

A
  1. Beta-bloqueador (Propanolol ou Atenolol)

2. Drogas anti-tireoidianas

79
Q

Qual é o tratamento de gestantes hipertireoideas?

A

1º Trimestre: PTU
Restante da gestação: MMZ

–> O objetivo da terapêutica é manter os hormônios tireoidianos um pouco acima do LSN para evitar hipotireoidismo fetal

80
Q

Qual é a principal forma de apresentação do hipertireoidismo no idoso?

A

Forma mascarada ou apática

81
Q

Sempre que um idoso tiver arritmia ou ICC inexplicada deve pesquisar o que?

A

Função tireoidiana, pois nesses pacientes predomina-se o hipertireoidismo apático

82
Q

Qual a base terapêutica da crise tireotóxica? (5)

A
  1. Internamento em CTI
  2. Bloqueador de função tireoidiana em alta dose (Preferência PTU que bloqueia a conversão periférica)
  3. Propanolol ou Diltiazem em broncoespasmo
  4. Iodo: Solução saturada de iodeto de potássio –> Efeito Wolff-Chaikoff
  5. Dexametasona 2 mg IV de 06/06h –> Inibe a desiodase I
83
Q

Quando suspeitar de crise tireotóxica?

A

Paciente com tireoidopatia que faz um fator de precipitação (ex: Infecção)

84
Q

Quais os fatores precipitantes para crise tireotóxica? (5)

A
  1. Infecção
  2. Cirurgia
  3. Má adesão
  4. Uso de amiodarona
  5. Outros eventos agudos que aumentem a demanda tireoidiana
85
Q

Quais são os principais marcadores de crise tireotóxica?

A

Sintomas neurológicos: Confusão; Agitação; Delirium; Obnubilação; Psicose franca; Coma

86
Q

Quais são outros sintomas clássicos da crise tireotóxica?

A
  1. FA
  2. Hipertensão divergente
  3. Choque hiperdinâmico
87
Q

Como posso dar o diagnóstico de crise tireotóxica?

A

Critérios de Burch

88
Q

O que os critérios de Burch avalia?

A
  1. Temperatura corpórea
  2. Efeito no SNC
  3. Disfunção hepática e gastrointestinal
  4. Taquicardia
  5. Grau de ICC
  6. História de fator precipitante
89
Q

Como é a pontuação dos critérios de Burch?

A

> 44 pontos: Crise tireotóxica
25-44 pontos: Crise iminente
< 25 pontos: Tireotoxicose não complicada

90
Q

Como é a fisiopatologia da tireoidite?

A

Destruição folicular –> Descarga hormonal na circulação –> Tireotoxicose –> Continuidade da inflamação –> Hipotireoidismo

91
Q

Qual o padrão da função tireoidiana com inflamações subagudas ou crônicas?

A

Subaguda: Tireotoxicose

Crônica: Hipotireoidismo

92
Q

Qual a causa de inflamação tireoidiana subaguda?

A

Tireoidite Granulomatosa Subaguda (Quervain)

93
Q

Qual a característica da Tireoidite de Quervain?

A

“Dor que vem”

  • -> Dor cervical
  • -> Pós-viral
  • -> Aumento de VHS
94
Q

Qual a principal causa de tireoidite crônica?

A

Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica)

95
Q

Qual a etiologia da Doença de Hashimoto?

A

Doença auto-imune

96
Q

Qual o principal anti-corpo encontrado na Tireoidite de Hashimoto?

A

Anti-TPO (95-100% dos casos)

97
Q

Qual a clínica da Tireoidite de Hashimoto?

A
  1. Hashitoxicose

2. Hipotireoidismo com bócio

98
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo?

A

Tireoidite de Hashimoto

99
Q

Qual o tratamento da Tireoidite de Hashimoto?

A

Hashitoxicose: Beta-bloqueador
Hipotireoidismo: Levotiroxina

100
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos da Doença de Hashimoto?

A
  1. Diminuição dos receptores beta-adrenérgicos
  2. Diminuição do metabolismo basal
  3. Diminuição da produção de calor
101
Q

Quais os sintomas relacionados com a diminuição dos receptores beta-adrenérgico?

A
  1. Bradicardia
  2. HAS convergente (Maior aumento de PAD –> A periferia fica as custas do controle alfa-adrenérgico que vasoconstringe)
  3. Letargia
102
Q

Quais os sintomas relacionados com a diminuição do metabolismo basal?

A
  1. Constipação
  2. Retenção hídrica –> Reduz TFG
  3. Anemia
  4. Ganho de peso
  5. Dislipidemia
103
Q

Quais os sintomas relacionados com a diminuição da produção de calor?

A
  1. Intolerância ao frio

2. Aumento da temperatura corporal

104
Q

Cite 3 outros sintomas relacionados com o hipotireoidismo

A
  1. Mixedema
  2. Madarose
  3. Hiperprolactinemia (Galactorreia; Alteração do humor)
105
Q

Como é feito o diagnóstico de hipotireoidismo?

A

Dosagem de TSH e T4L

106
Q

Como deve ser feita a interpretação de TSH e T4L no hipotireoidismo?

A
  1. TSH alto; T4L baixo: Primário
  2. TSH baixo; T4L baixo: Secundário (Central)
  3. TSH alto; T4L normal: Hipotireoidismo Subclínico
107
Q

Por quê pode ocorrer elevação de TSH com T4L dentro da normalidade?

A

O TSH é um hormônio muito sensível, então, variações do T4L mesmo que dentro da normalidade já provocam variações maiores no TSH, como forma de manter a função tireoidiana muito regular

108
Q

Quais são as causas de hipotireoidismo primário?

A
  1. Hashimoto
  2. Outras tireoidites
  3. Iatrogênica (cirurgia)
  4. Uso de drogas (Amiodarona; Bloqueadores de tireoide)
  5. Deficiência de Iodo na dieta
109
Q

Qual a conduta diagnóstica diante de um hipotireoidismo?

A

Solicitar anti-TPO –> Se vier positivo é hashimoto; Se vier negativo, outras tireoidites

110
Q

Quais são as causas de hipotireoidismo secundário?

A

Doença hipotalâmica-hipofisária

–> Dx: RNM de sela túrcica

111
Q

Quais são as causas de hipotireoidismo subclínico?

A

As mesmas de hipotireoidismo primário

–> Deve dosar o anti-TPO

112
Q

Qual o tratamento do hipotireoidismo?

A

Reposição com levotiroxina

113
Q

Qual a dose da levotiroxina?

A

1,6mcg/kg/dia –> 1x/dia

114
Q

Quais são as observações sobre uso de levotiroxina?

A
  1. Tomar pela manhã, em jejum
  2. Tomar sempre no mesmo horário
  3. Usar a medicação do mesmo laboratório (sensibilidade ao eixo)
  4. Quando não estiver havendo resposta: Checar aderência
115
Q

Com que população é preciso ter cuidado com uso de Levotiroxina?

A
  1. Idosos
  2. Coronariopatas

–> Aumento do trabalho cardíaco podendo gerar SCA

116
Q

V ou F
Muitas vezes, em pacientes coronariopatias, é preciso resolver a doença cardíaca para que o mesmo suporte a terapia com levotiroxina

A

Verdadeiro

117
Q

Em que situações deve-se tratar o hipotireoidismo subclínico?

A
  1. Gestante
  2. TSH > 10
  3. Indivíduos sintomáticos
  4. Presença de dislipidemia
118
Q

V ou F

O hipotireoidismo subclínico não possui relação com o risco cardiovascular

A

Falso

Ele aumenta o risco cardiovascular por conta da Dislipidemia

119
Q

Qual o valor de referência do TSH?

A

0,5-5

120
Q

Qual o valor de referência do T4L?

A

07-1,5

121
Q

Como é feito o manejo da levotiroxina?

A

Após a introdução, deve acompanhar TSH de 4-6 semanas e escalonar a dose da droga até alcançar o objetivo estabelecido

122
Q

Como é a clínica da Tireoidite Granulomatosa (Quervain)?

A

Infecção viral de via respiratória que em algumas semanas evolui com dor cervical, edema difuso doloroso de tireoide e disfunção tireoidiana

–> RAIU: Inferior a 5%

123
Q

Como é o laboratório na Tireoidite de Quervain?

A

Fase aguda: Elevação de T4L; Queda de TSH; Elevação de VHS

Fase de convalescência: Queda de T4L; Elevação de TSH; Queda de VHS

–> O retorno dos níveis normais de hormônios tireoidianos e VHS se dão em torno de 4 meses

124
Q

Qual o tratamento da Tireoidite de Quervain?

A

Sintomático: AINE ou AAS + Beta-bloqueador

Casos graves: Glicocorticóides

125
Q

Qual o gênero de maior prevalência da tireoidite de Hashimoto?

A

Feminino

126
Q

Como é a tireoidite pós-parto?

A

Tireodite indolor que se desenvolve pós-parto, por reação auto-imune, em 7% das gestantes.

  • -> A maioria tem retorno da função tireoidiana em um ano (80%)
  • -> A minoria pode flutuar com hipo ou hipertireoidismo
127
Q

Qual o outro tipo de tireoidite crônica?

A

Tireoidite de Riedel

128
Q

Como é a tireoidite de Riedel

A

Doença caracterizada por fibrose do parênquima e da musculatura, causando hipotireoidismo e endurecimento da glândula com limitação da mobilização cervical

–> É um DF de neoplasia de tireoide

129
Q

Em alguns casos, como a tireoidite de Riedel pode evoluir?

A

Acometimento traqueal gerando dispneia e precisar de cirurgia

130
Q

Quais são as duas principais drogas que podem induzir hipotireoidismo?

A
  1. Carbonato de Lítio

2. Amiodarona

131
Q

Quando pode ser utilizado Carbonato de Lítio no tratamento de tireotoxicose?

A

Quando há contraindicação ou falha terapêutica com uso das Tionamidas

132
Q

Como é a resposta da função tireoidiana com o uso de Amiodarona?

A

Pode causar hipotireoidismo ou toxicose

Hipotireoidismo: Em pessoas com alta ingesta de Iodo
Tireotoxicose: Em pessoas com baixa ingesta de Iodo

133
Q

Qual a conduta em relação a amiodarona e a disfunção tireoidiana?

A

Tireotoxicose: Suspender droga, acrescentar tionamidas ou lítio, pode-se até programar tireoidectomia

Hipotireoidismo: Pode manter droga e acompanhar, algumas vezes é preciso dar levotiroxina

134
Q

Quem é o paciente que costuma desenvolver hipotireoidismo persistente após uso de amiodarona?

A

Paciente com doença tireoidiana de base, muitas vezes subclínica (ex: Hashimoto)

135
Q

Qual a clínica de Tireoidite Supurativa?

A

Dor cervical + tireoide dolorosa há 48 horas

–> Laboratório: Leucocitose com desvio a esquerda

136
Q

Qual o tratamento de Tireoidite Supurativa?

A

Antibioticoterapia

137
Q

Como deve ser interpretado o hipotireoidismo subclínico?

A

A tireoide consegue produzir a quantidade de hormônios adequada as custas de um maior estímulo de TSH –> A definição é exclusivamente por critérios laboratoriais

138
Q

Paciente com queda da função tireoidiana sem resposta adequada do TSH (ex: T4 baixo e TSH normal), o que deve ser investigado?

A

Hipotireoidismo central –> Função hipofisária e hipotalâmica

139
Q

Qual o perfil epidemiológico do coma mixedematoso?

A
  1. Idosas
  2. Hipotireoidismo
  3. Uso irregular da reposição hormonal
  4. Fator precipitante
140
Q

Quais são os fatores precipitantes do coma mixedematoso?

A
  1. Infecção (PNM e ITU)
  2. AVE; IAM; TEP; ICC
  3. Uso de sedativos
141
Q

Quais são as principais alterações do Coma Mixedematoso?

A
  1. Alterações do SNC

2. Degeneração da função cardiovascular

142
Q

Qual o sinal bastante sugestivo de Coma Mixedematoso?

A

Hipotermia

143
Q

Qual a alteração respiratória típica do paciente com Coma Mixedematoso?

A

Perda do drive respiratório com acidose respiratória

144
Q

Quais são as principais alterações clínicas e laboratoriais do Coma Mixedematoso?

A
  1. Alteração do nível de consciência
  2. Hipotermia
  3. Hipoventilação
  4. Bradicardia
  5. Hiponatremia
  6. Hipoglicemia
  7. Infecção associada
145
Q

Quais são as principais alterações clínicas e laboratoriais do Coma Mixedematoso? (7)

A
  1. Alteração do nível de consciência
  2. Hipotermia
  3. Hipoventilação
  4. Bradicardia
  5. Hiponatremia
  6. Hipoglicemia
  7. Infecção associada
146
Q

Quais são as bases do tratamento para coma mixedematoso? (7)

A
  1. Internamento em CTI
  2. Dose de ataque de levotiroxina (ALTA DOSE)
  3. Hidrocortisona venosa –> Evitar insuficiência adrenal devido ao aumento do metabolismo com levotiroxina
  4. Suporte ventilatório
  5. Corrigir hipoglicemia (Glicose hipertônica)
  6. Corrigir hiponatremia (Restrição hídrica ou solução salina hipertônica)
  7. Aquecimento –> Cobertor aquecido
147
Q

Qual o tratamento para tireoidite de Quervain?

A
  1. Beta-bloqueador

2. AINES

148
Q

Quais são os marcadores autoimunes da Doença de Graves?

A
  1. Anti-TPO
  2. Antitireoglobulina
  3. TRAb
149
Q

V ou F
Pacientes com hipertireoidismo podem evoluir espontaneamente para hipotireoidismo e o uso de tionamidas não recupera essa função

A

Verdadeiro

150
Q

Paciente com proptose orbitária unilateral ou assimétrica: Qual a conduta?

A

Solicitar TC de órbita, pois pode se tratar de formação retrorbitária expansiva

–> Na oftalmopatia de Graves pode se indicar essa conduta

151
Q

Qual a principal complicação de tireoidectomia?

A

Hipocalcemia transitória

152
Q

O que é o hipertireoidismo subclínico?

A

TSH reduzido
T4 L normal
Assintomático ou sintomas muito discretos

–> Descartar T3-toxicose, se a paciente tiver sintomas e TSH baixo e T4 L normal

153
Q

Paciente idoso que abre quadro de FA: O que investigar?

A

Função tireoidiana: A FA pode ser a única manifestação do hipertireoidismo no idoso

154
Q

Qual a principal etiologia de hipertireoidismo no idoso?

A

Bócio multinodular

155
Q

Quais são os fatores precipitantes da crise tireotóxica?

A
  1. Infecção
  2. Trauma
  3. Cirurgia tireoidiana
  4. Exame contrastado
  5. Parto
156
Q

É possível o uso de glicocorticoide na crise tireotóxica? Qual sua ação?

A

Sim

  • -> Reduz conversão de T4 em T3
  • -> Previne Insuficiência Adrenal
  • -> Trata a causa auto-imune da doença de Graves
157
Q

Qual a tionamida utilizada na doença de Graves? Por quê?

A

Propiltiuracil –> Inibe a conversão periférica de T4 em T3

158
Q

Como é o laboratório característico da síndrome do eutireoideo doente?

A
  1. T3 baixo; T4L e TSH normais
  2. Deve repetir a dosagem 4-8 semanas depois

–> As citocinas inflamatórias inibem a ação da desiodase I em converter T4 em T3

159
Q

Paciente com Doença de Graves com oftalmopatia: Qual conduta?

A
  1. Metimazol

2. Glicocorticoides de 2-4 semanas pela oftalmopatia

160
Q

Qual a vantagem do Metimazol em relação ao propiltiuracil?

A
  1. Mais barato
  2. Menos hepatotóxico
  3. Posologia única diária
161
Q

Quais as características da tireoidite pós-parto?

A
  1. Ocorre 1-4 meses após o parto
  2. Pode cursar com hipertireoidismo isolado
  3. Pode cursar com hipotireoidismo isolado
  4. Clássico: Hipertireoidismo seguido de hipotireodismo
  5. Normalmente cursa com retorno da função tireoidiana em um ano
162
Q

Qual o tratamento na tireoidite pós parto?

A
  1. BB: Propanolol (sintomas adrenérgicos)
  2. Levotiroxina (se hipotireoidismo sintomático)

–> Não deve utilizar tionamida

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