Síndromes da Suprarrenal Flashcards
1
Q
Quem são os produtos do córtex da suprarrenal?
A
- -> Síntese de hormônios estereoidais
1. Mineralocorticóides
2. Glicocorticóides
3. Androgênios
2
Q
Quem são os produtos da médula da suprarrenal?
A
Catecolaminas
3
Q
Quem são os representantes dos Mineralocorticoides?
A
- Aldosterona
2. Desoxicorticosterona
4
Q
Quem são os representantes dos Glicocorticóides?
A
- Cortisol (Hidrocortisona)
2. Corticosterona
5
Q
Quem são os representantes dos Androgênios?
A
- Androstenediona
- DHEA
- S-DHEA
6
Q
O que são os hormônios esteróides?
A
Hormônios derivados do colesterol
7
Q
Como é a divisão histológica da glândula suprarrenal?
A
- Zona Glomerulosa –> Mineralocorticoide
- Zona Fasciculada –> Glicocorticoide
- Zona Reticular –> Androgênios
8
Q
Qual estímulo regulador dos Mineralocorticóides?
A
Hipercalcemia e Angiotensina II –> Liberam Mineralocorticoide
–> O estímulo pelo ACTH é mínimo
9
Q
Qual estímulo regulador dos Glicocorticóides?
A
Hipotálamo libera o CRH (Hormônio liberador da corticotropina) –> Hipófise libera ACTH (Hormônio adrenocorticotrópico) –> Zona Fasciculada libera Cortisol
10
Q
Quem estimula o hipotálamo a produzir CRH?
A
- Estímulos físicos: febre; hipoglicemia; hipotensão
- Estímulos emocionais: estresse
- Vasopressina
11
Q
Qual estímulo regulador dos Androgênios?
A
- Não reconhece-se, mas é sabido que reduz com o passar da idade
12
Q
Quais são os principais efeitos dos glicocorticóides?
A
- Metabolismo intermediário
- Pele e subcutâneo
- Obesidade visceral
- Sistema musculoesquelético
- Osso e metabolismo visceral
- Hemodinâmica
- Sistema imunológico e resposta inflamatória
- Olho e SNC
- Crescimento e Desenvolvimento
- Hipercoagulabilidade
- Aumento de úlcera péptica e pancreatite
13
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides no Metabolismo Intermediário?
A
- É contrarregulador insulínico –> Hiperglicemia
- Facilita a ação do glucagon
- Estimula gliconeogênese e glicogenólise
14
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides na Pele e Subcutâneo?
A
- Pele fina (catabolismo proteico)
- Fragilidade capilar
- Equimoses; Petéquias
- Estrias violáceas
15
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides na Obesidade Visceral?
A
O omento possui mais receptores para glicocorticóide –> Acúmulo de gordura
Corcova de Búfalo
Obesidade centrípeta –> Troncofacial com extremidades finas e consumidas
Promove hiperlipidemia
16
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides no Sistema Músculoesquelético?
A
Promove catabolismo proteico e fraqueza proximal
17
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides no Osso e Metabolismo Mineral?
A
- Inibe atividade osteoblástica
- Osteoporose –> Principalmente vertebral
- Inibe a reabsorção intestinal de cálcio
- Aumenta excreção renal de cálcio
18
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides na Hemodinâmica?
A
- Hipertensão Arterial
- Aumento da TFG
- Aumento da perda de água livre (antagônico ao ADH)
19
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides no Sistema Imunológico e Inflamatório
A
- Inibe a resposta imunológica-inflamatória
- Inibe TNF-alfa e interleucinas
- Linfopenia e Eosinopenia –> Retira esses da circulação
- Leucocitose com neutrofilia
- Aumenta os neutrófilos periféricos –> Retira da parede dos vasos e aumenta liberação de maduros do medula
20
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides nos Olhos e SNC?
A
- Predispõe glaucoma (Pressão intraocular)
- Predispõe a catarata (altera composição do cristalino)
- Atua em receptores relacionados com humor; vontade; cognição; apetite
- Causa euforia; labilidade emocional; irritabilidade; depressão; psicose; insônia
21
Q
Qual o efeito dos glicocorticóides no Crescimento e Desenvolvimento?
A
É inibido pela ação catabólica
22
Q
Quais são outros efeitos dos glicocorticóides?
A
- Redução da libido
- Impotência sexual
- Amenorreia
- Aumenta úlcera péptica e pancreatite
- Aumenta eventos trombóticos (hipercoagulabilidade)
- Acne
23
Q
Qual a principal causa da Síndrome de Cushing?
A
Iatrogênica
24
Q
Qual o primeiro passo na investigação de uma Síndrome de Cushing?
A
Avaliar o ACTH:
- ACTH dependente –> Hipófise ou produção exógena
- ACTH independente –> Doenças autônomas da adrenal
25
Qual a diferença da Síndrome de Cushing para Doença de Cushing?
1. Síndrome de Cushing --> Estado de hipercortisolismo
| 2. Doença de Cushing --> Adenoma hipofisário produtor de ACTH
26
V ou F
| O ACTH também estimula a liberação cortical de Aldosterona
Falso
27
Qual o único hormônio do córtex adrenal que realiza feedback?
Cortisol
28
As catecolaminas só conseguem atuar se tiver que hormônio disponível?
Cortisol --> Sem a presença do mesmo as catecolaminas não conseguem aumentar o tônus vascular e a PA (vasoplegia)
29
Qual um dos efeitos dos androgênios?
Pilificação feminina
30
O que é a Doença de Cushing?
Adenoma hipofisário produtor de ACTH (Hormônio Adrenocorticotrópico)
31
Qual epidemiologia da Doença de Cushing?
1. Sexo feminino (4:1)
| 2. 15-50 anos
32
Qual a principal causa de Síndrome de Cushing endógena?
Doença de Cushing
33
Qual a história clínica da Doença de Cushing?
1. História de progressão lenta
| 2. Muitos tempo de sintomas antes do diagnóstico
34
Quais são os achados complementares típicos da Doença de Cushing?
1. Microadenomas hipofisários
| 2. Hiperplasia adrenal bilateral
35
Como é feito o diagnóstico de Doença de Cushing?
TC/RNM de Sela Túrcica
36
V ou F
| O cortisol estimula a melanogênese
Falso, quem faz o estimulo é o ACTH
37
Qual o tratamento da Doença de Cushing?
1. Ressecção transesfenoidal do adenoma hipofisário
38
Após um adrenelectomia bilateral o paciente pode cursar com elevação do ACTH + hiperpigmentação + alterações neuro-oftalmológicas
Isso é chamado de ?
Síndrome de Nelson
39
A secreção ectópica de ACTH está relacionado com que condição clínica?
1. Oat cells pulmonares
--> Geralmente trata-se de síndrome paraneoplásica de células carcinoides
40
Qual possibilidade de tratamento em casos de Síndrome de Cushing?
1. Bloqueadores da síntese de esteróides (Cetoconazol; Metirapona)
2. Adrenalectomia bilateral
41
Quais são as principais causas de Síndrome de Cushing não iatrogênica?
1. Doença de Cushing
2. Secreção ectópica de ACTH
3. Produção autônoma pela Suprarrenal
42
Qual a característica da secreção fisiológica do ACTH e CRH?
1. Pulsátil
43
Qual o horário em que o cortisol alcança nível sérico máximo? Quando ele é quase indetectável?
1. 8h30 min
| 2. Meia-noite
44
Existe teste capaz de detectar o nível de cortisol livre? Quais fatores podem alterar os níveis de cortisol?
1. Não
| 2. Gravidez --> Aumenta a CBG (proteína carreadora); Punção venosa; Internação; Doença Aguda
45
Como é feita a confirmação laboratorial de Síndrome de Cushing?
Devem ser feitos inicialmente dois dos três testes diagnósticos para confirmação
46
Como é feito o teste de supressão com Dexametasona?
1. Dexametasona 1 mg entre 23h-00:00h
2. Dosagem do cortisol entre 8-9h
3. Valor da dosagem deve ser maior que 2mcg (alguns locais 1,8)
- -> A dexametasona em indivíduos sem a síndrome deveria inibir o eixo
- -> Precisa de outro teste confirmatório --> Muito falso positivo
47
Como é feito a dosagem de Cortisol Livre Urinário?
1. 3 amostras de urina (melhor acurácia)
| 2. Síndrome de Cushing --> Valor maior em 3x que o LSN
48
Como é feita a avaliação do Cortisol Salivar a meia-noite?
1. Dosagem do cortisol na saliva --> Saliva não tem CBG, sendo fonte confiável para dosar o hormônio
49
Quais são os 3 métodos laboratoriais para identificar Síndrome de Cushing/Estado de Hipercortisolismo?
1. Teste de supressão com Dexametasona
2. Dosagem de cortisol urinário em 24h
3. Cortisol salivar noturno às meia-noite
50
O métodos laboratoriais para identificação de Síndrome de Cushing são suficientes para fechar o diagnóstico? Qual seu principal objetivo?
Não, eles são mais utilizados para descartar a síndrome
--> Teste de supressão com Dexametasona < 2, exclui o diagnóstico
51
Quais são as causas de pseudossíndrome de Cushing?
1. Depressão
2. Obesidade
3. Alcoolismo
52
Após identificar o estado de Hipercortisolismo qual o segundo passo na investigação diagnóstica?
Dosagem do ACTH plasmático (ACTH dependente; ACTH independente)
53
Quais são as causas de hipercortisolismo com ACTH baixo/indetectável (< 5)
Doença primária da adrenal
1. Adenoma adrenal
2. Carcinoma adrenal
54
Após identificar hipercortisolismo com ACTH baixo, qual o passo diagnóstico?
TC de abdome
--> Verificar a existência de massa adrenal
55
Quais são as causas de hipercortisolismo com ACTH elevado?
1. Doença de Cushing
| 2. Secreção ectópica
56
Como diferenciar Doença de Cushing e Secreção Ectópica de ACTH?
Teste de supressão com Dexametasona em alta dose
--> Secreção ectópica não sofre alteração
57
Quais são os sintomas do Hipocortisolismo? (9)
1. Fadiga
2. Náuseas e vômitos
3. Anorexia e perda ponderal
4. Hipotensão postural / Queda da PA
5. HipoNa; HiperK; Hipercalcemia
6. Avidez por sal
7. Diarreia; Constipação
8. Hiperpigmentação cutâneo-mucosa
9. Hipoglicemia; Eosinofilia
58
Qual é a insuficiência adrenal primária?
Doença de Addison
59
Qual é a insuficiência adrenal secundária/terciária?
Insuficiência adrenal central
| --> Problemas no eixo hipotálamo-hipofisário
60
Qual a característica marcante da Doença de Addison?
1. Deficiência de glicocorticóides e mineralocorticóides
--> Lesão estrutural na glândula que acomete todas as camadas corticais
61
Qual a característica marcante da Insuficiência Adrenal Central?
1. Normalmente tem outros distúrbios relacionados ao eixo hipotálamo-hipofisário
2. Não tem sinais de deficiência de mineralocorticóides, pois o ACTH não interfere na síntese de Aldosterona (SRAA)
62
Por que ocorre hiperpigmentação na Insuficiência Adrenal Primária? Quais locais mais comuns
1. ACTH estimula a melanogênese
| 2. Locais comuns: Redor da boca; Gengiva; Linha ungueal; Áreas fotoexposta; Regiões cicatriciais
63
Quais são as manifestações clínicas que diferenciam a Insuficiência Adrenal Aguda da Crônica?
1. Crônica: Anorexia; Fadiga; Perda de peso; Hiperpigmentação
2. Aguda: Febre; Dor abdominal; Hipotensão postural; Confusão mental; Choque
64
As insuficiências adrenais são classificadas de acordo com?
Valor de ACTH
1. ACTH elevado (distúrbio glandular)
2. ACTH reduzido (distúrbio central)
65
Quais são as causas de insuficiência adrenal com ACTH elevado (primária)? (5)
1. Destruição da glândula/Remoção cirúrgica
2. Paciente crítico
3. Tumores infiltrativos
4. Resistência a ação do ACTH
5. Inibidores enzimáticos (medicações)
66
Quais são as causas de insuficiência adrenal com ACTH baixo (central)?
1. Supressão do eixo (corticoide exógeno)
| 2. Hipopituitarismo
67
Quais são causas de destruição da glândula adrenal? (3)
1. Autoimune: Doença de Addison
2. Infecciosa: Tuberculose/HIV
3. Doenças infiltrativas
4. Adrenoleucodistrofia
68
Quais são causas de hipopituitarismo levando insuficiência adrenal?
1. Congênita
| 2. Adquirida --> Síndrome de Sheehan
69
Quais são os tipos de adrenalite autoimune?
1. Esporádicas (só adrenal)
| 2. Síndrome poliglandulares autoimunes
70
Quais são os achados da Síndrome Poliglandular Tipo I?
1. Insuficiência adrenal
2. Candidíase cutaneomucosa
3. Hipoparatireoidismo
--> Típica da infância
71
Quais são os achados da Síndrome Poliglandular Tipo II?
1. Insuficiência adrenal (100% dos casos)
2. Tireoidopatia autoimune
3. DM I
--> Típica dos adultos
72
O que é a Síndrome de Schmidt?
Síndrome Poliglandular tipo II
73
Qual a 2ª principal causa de insuficiência adrenal primária?
Tuberculose
74
Quando pensar em Adrenoleucodistrofia?
Paciente jovem + masculino + insuficiência adrenal + paparesia espástica + alterações de cognição e comportamental + disfunção esfincteriana + disfunção sexual
75
Em quanto tempo pode se desenvolver os sintomas de insuficiência adrenal após suspensão abrupta de corticoide por uso prolongado?
1. 48 horas
--> O eixo pode demorar 18 meses para regular totalmente
76
Na suspeita de Insuficiência Adrenal, qual é o primeiro passo da investigação?
Confirmar a Insuficiência Adrenal
1. Teste da estimulação rápida com ACTH (pode vir negativo e ainda sim o indivíduo ter insuficiência adrenal - Adrenal hipotrofiada que não responde ao ACTH adequadamente)
77
Como é feito o teste da estimulação rápida com ACTH?
1. ACTH em dose suprafisiológica é aplicado
| 2. Dosagem dos níveis de corticóide 30-60 min após
78
O que deve ser feito na suspeita de insuficiência adrenal com o teste da estimulação rápida com ACTH indeterminado?
1. Teste de tolerância à Insulina
| 2. Teste de Metirapona
79
Quais são as duas principais causas de Doença de Addison?
1. Adrenalite autoimune
| 2. Tuberculose
80
Qual o tratamento da Insuficiência Adrenal?
1. Não farmacológico: Aumentar a ingesta de sal
2. Farmacológico: Hidrocortisona + Fludrocortisona // Em alguns casos pode repor DHEA
--> Em situações de estresse deve ser dobrada a dose do corticoide
81
Paciente com insuficiência adrenal e em situação de estresse deve ser feito a reposição mineralocorticoide?
Não
--> A fludrocortisona só é necessária em doses de Hidrocortisona < 50 mg/dia, acima disso, a droga tem efeito Mineralo
82
Quais são as medidas para Crise Adrenal Aguda? (5)
1. Hidrocortisona 100 mg de 6/6h por 24h
2. Reduzir Hidrocortisona para 50 mg de 6/6h --> Quando o paciente estabilizar
3. 4/5º dia: Adicionar fludrocortisona e iniciar terapia de manutenção
4. Caso as complicações se mantiverem: Aumentar dose de hidrocortisona para 200-400 mg/dia
5. Medidas de suporte
83
V ou F
| A insuficiência adrenal secundário não costuma cursar com distúrbios hidroeletrolíticos (Hiponatremia e Hipercalemia)
Verdadeiro
| --> O ACTH não tem influência na secreção mineralocorticoide
84
Quais são as variáveis a serem analisadas no momento de escolha do uso de glicocorticoide?
1. Ação anti-inflamatória
2. Ação mineralocorticoide (retenção hidrossalina)
3. Tempo de ação
--> Essas propriedades são analisadas em relação ao cortisol
85
Quais são os glicocorticoides farmacológicos mais utilizados e sua potência anti-inflamatória?
1. Hidrocortisona (Igual ao cortisol)
2. Prednisona (4x >)
3. Prednisolona (4x >)
4. Metilprednisolona (5x >)
5. Dexametasona (25x >)
6. Betametasona (25 x >)
86
Qual o glicocorticoide que tem boa atravessia da BHE?
Hidrocortisona
87
Qual a desvantagem da Hidrocortisona?
Glicocorticoide com maior efeito mineralocorticoide
88
Qual a diferença da Prednisona e Prednisolona?
A prednisolona é o metabólito ativo da prednisona (após metabolização hepática)
89
Em crianças e hepatopatas: Prednisona ou Prednisolona?
Prednisolona
| --> Crianças pela imaturidade de conjugação hepática
90
Qual a diferença da Prednisolona e Metilprednisolona?
Metilprednisolona: Única de formulação injetável
91
Por que a betametasona e dexametasona não devem ser utilizadas a longa prazo?
Meia-vida longa (36-72h)
92
Qual o glicocorticoide de escolha utilizado na pulsoterapia?
Metilprednisolona
93
Paciente em uso de glicocorticoide: Quando considerar o risco de supressão do eixo?
Prednisona >= 20mg/dia por mais de 14 dias
94
Qual o esquema rápido para redução de Corticoide?
1. Dose > 40 mg --> Reduzir 10 mg a cada 1-2 semanas até chegar em 20 mg/dia
2. Dose 20-40 mg/dia --> Reduzir 5 mg a cada 1-2 semanas até chegar em 20 mg/dia
3. Dose < 20 mg/dia --> Reduzir 1-2,5 mg a cada 2-3 semanas
95
Quais são dois parâmetros importantes na avaliação de paciente no momento da pulsoterapia?
1. Elevação de PA e evento agudo
| 2. Dosagem do K+
96
Quais são as funções do Aldosterona?
1. Regulação do líquido intravascular
| 2. Controle do metabolismo do K+ (Absorção de Na+ com excreção de K+ ou H+)
97
Como a Aldosterona age?
1. Túbulo coletor cortical --> Reabsorvendo Na+ e excretando K+ ou H+
98
Quais são os dois principais mecanismos para secreção de Aldosterona?
1. SRAA
| 2. Níveis séricos de K+ (Elevação de K+ estimula a Aldosterona)
99
Quais são as possíveis causas de Hipoaldosteronismo?
1. Primário --> Hiporreninêmico
| 2. Secundário --> Hiperreninêmico
100
Quais são as causas de Hipoaldosteronismo Primário?
1. Hiperplasia adrenal idiopática (+ comum)
| 2. Adenoma produtor de aldosterona --> Síndrome de Conn
101
Quais são as causas de Hiperaldosteronismo Secundário?
1. ICC
2. Hepatopatias
3. Estenose de artérias renais
4. Doente crítico
102
O que é o mecanismo de escape num indivíduo com aumento de Aldosterona?
É a liberação do peptídeo atrial natriurético, impedindo assim a formação de edema
103
Qual a clínica típica do paciente com Hiperaldosteronismo Primário? (4)
1. Hipertensão diastólica, refratária
2. Ausência de Edema
3. Hipocalemia
4. Alcalose metabólica
104
Quais os testes diagnósticos para Hiperaldosteronismo Primário?
1. Aldosterona sérico > 15
2. Relação Aldosterona/Atividade Renina Plasmática > 30
3. Dosagem de Aldosterona após teste de sobrecarga salina > 5 (Aldosterona não suprimida)
105
Qual o tratamento do hiperaldosteronismo primário?
Hiperplasia adrenal idiopática: Antagonista do receptor de aldosterona: Espironolactona/ Amiloride/ Esplerenone
Adenoma adrenal: Cirurgia
106
Que dados clínicos diferenciam hiperaldosteronismo por adenoma ou hiperplasia?
1. Hiperplasia: Homens mais velhos; K+ menos baixo; Aldosterona menos reduzido
2. Adenoma: Mulheres de meia idade; HipoK acentuada
107
Qual dado clínico não é visualizado no Hiperaldosteronismo Primário?
Edema --> Liberação do hormônio natriurético
108
Qual o paciente típico do Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico?
Paciente com nefropatia diabética (Degeneração do aparelho justaglomerular)
109
Quais são os achados típicos do Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico?
1. DM
2. Acidose tubular hiperclorêmica
3. Hipercalemia
110
Quando um paciente com DRC passa a reter K+?
Em estágios bem avançados com TFG muito baixa (< 5-10ml/min)
111
Hipercalemia desproporcional à perda da função renal deve remeter a qual patologia?
Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico
112
Uma síndrome da virilização pode ter quais características clínicas? (2)
1. Acne; Hirsutismo; Alteração na fala; Infertilidade
| 2. Desidratação; Vômitos; Hipertrofia clitoriana e aderência de grandes lábios
113
Quais são as possíveis fontes etiológicos da Síndrome da Virilização?
1. Ovário
| 2. Adrenal
114
Quais são os androgênios produzidos pela adrenal?
1. Androstenediona
2. DHEA
3. S-DHEA
115
Quais são as doenças da adrenal que podem causar Síndrome da Virilização?
1. Hiperplasia Adrenal Congênita
| 2. Câncer de Adrenal
116
Qual a fisiopatologia da Hiperplasia Adrenal Congênita?
Doença autossômica recessiva
Deficiência de enzima para síntese de Cortisol --> Queda do cortisol --> Aumento do ACTH --> Hiperplasia glandular --> Aumento das frações androgênicas e mineralocorticoide
117
Quais são as deficiências enzimáticas mais comumente associadas com a hiperplasia adrenal congênita? (2)
1. 21-hidroxilase (+ COMUM)
| 2. 11beta-hidroxilase
118
Na deficiência da 21-hidroxilase, quais as manifestações típicas?
1. Deficiência Mineralocorticoide (enzima importante para essa via) --> Perda hidrossalina
2. Síndrome da Virilização (Excesso de androgênio)
119
Quais são as formas clínicas clássicas da Hiperplasia Adrenal Congênita?
1. Forma Clássica Perdedora de Sal (+ comum)
| 2, Forma Apenas Virilizante
120
Quais são os achados da forma apenas virilizante da hiperplasia adrenal congênita?
1. Meninos: Nascimento normal --> Desenvolvimento com 6 meses de pubarca precoce; alteração do timbre da voz; desenvolvimento de musculatura; acne; fechamento das epífises ósseas precoce
2. Meninas: Desde o nascimento --> Hipertrofia de clitóris; Sinéquia de grandes lábios; Seio urogenital (abertura comum da uretra e vagina); DDS XX
121
Qual a principal causa de DDS em meninas?
Hiperplasia Adrenal Congênita
122
Como é a apresentação da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?
```
1. Síndrome da Virilização
Após duas semanas de nascimento:
1. Náuseas
2. Vômitos
3. Desidratação
4. Anorexia; Perda ponderal
5. Aumento de 17-OH-progesterona
6. Acidose metabólica
```
123
Qual principal diagnóstico diferencial da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?
Estenose Hipertrófica do Piloro
| --> Faz alcalose metabólica
124
Qual o tratamento da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?
Reposição de glicorticoide (Hidrocortisona) e mineralocorticoide (Fludrocortisona)
125
Quais os achados laboratoriais da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?
1. Aumento da 17-OH-Hidroxilase
2. Hiponatremia
3. Hipercalemia
4. Acidose metabólica
5. Elevação de ureia
6. Creatinina normal
7. Atividade da renina plasmática aumentada
126
Qual o principal marcador sérico da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?
Dosagem da 17-OH-Progesterona
127
Qual a característica clínica da Hiperplasia Adrenal Congênita forma tardia?
1. Aparecimento de Síndrome Virilizante (Hirsutismo; Acne; Distúrbio Menstrual) tardio
2. Aumento de 17-OH-Progesterona
--> Pode ter níveis de cortisol normais
128
Qual o diagnóstico diferencial da Hiperplasia Adrenal Congênita forma tardia?
Síndrome dos Ovários Policísticos
--> Elevação de Testosterona
129
Qual a função da medula adrenal?
Produção de catecolaminas:
1. Epinefrina (Adrenalina)
2. Norepinefrina (Noradrenalina)
130
O que são os parangangliomas? O que produzem?
1. Coleção de células da crista neural localizados ao lado da aorta, principalmente a nível da mesentérica inferior.
2. Produzem Noradrenalina/Norepinefrina EXCLUSIVAMENTE
131
Qual o único local do corpo que produz adrenalina/epinefrina?
Medula da Adrenal
132
Qual a diferença principal dos feocromocitomas e paragangliomas?
A produção de Epinefrina/Adrenalina que é exclusivo do Feocromocitoma
133
Por que só a medula da suprarrenal produz Epinefrina/Adrenalina?
A epinefrina precisa de cortisol para conseguir atuar, então só é produzida em local rico em cortisol
134
Quais as características clínicas do Feocromocitoma?
Crises paroxísticas:
1. Cefaleia
2. Palpitação
3. Sudorese
4. Palidez
5. Pico hipertensivo intercalado com hipotensão
6. Agitação
7. Hiperglicemia (Efeito alfa-adrenérgico contrainsulínico)
135
Como é a regra dos 10 para o Feocromocitoma? (5)
1. 10% é maligno
2. 10% é bilateral
3. 10% é extra-adrenal (paraganglioma)
4. 10% é pediátrico
5. 10% é familiar (distúrbio autossômico)
136
Qual a tríade do Feocromocitoma?
Crises de 20 minutos: Cefaleia + Palpitação + Sudorese intensa
137
Qual o perfil epidemiológico do Feocromocitoma?
1. Idade 20-50 anos
| 2. Mesma frequência em ambos os sexos
138
Qual a doença endócrina que pode estar presente num caso de Feocromocitoma?
NEM --> Neoplasia Endócrina Múltipla:
* Carcinoma Medular de Tireoide
* Feocromocitoma
* Hiperparatireoidismo primário
139
Quais são os exames laboratoriais diagnóstico de Feocromocitoma?
1. Dosagem Urina de 24h: Metanefrinas urinárias e catecolaminas
2. Dosagem Plasmática: Metanefrinas fracionada (Indicado quando alta suspeição)
140
Qual exame de imagem para identificar Feocromocitoma? Qual sua limitação?
1. TC de Abdome; RNM
| 2. Não tem tanta especificidade, pois podem identificar incidentalomas
141
A cintilografia com Metaiodobenzilguanidina é útil para que?
Identificar Feocromocitoma --> Principalmente paraganglioma
142
Qual a abordagem terapêutica do Feocromocitoma?
Adrenalectomia laparoscópica
143
Como é feito o preparo pré-cirúrgico do Feocromocitoma?
1. Bloqueio alfa-adrenérgico por 14 dias antes da cirurgia: Prazosina; Fenoxibenzamina (Liberar ingesta de sódio pra recuperar volume)
2. Bloqueio beta-adrenérgico após o alfa bloqueio
--> Meta de PA < 160x90mmHg
144
Qual o risco do beta-bloqueio sem o alfa-bloqueio adequado?
Vasoconstrição excessiva pelos receptores alfa-adrenérgicos, sem um antagonismo beta2 (vasodilata)
145
Em um paciente com NEM II, qual a primeira cirurgia que deve ser realizada?
Adrenelectomia --> Pois o tumor das células cromafins podem causar picos hipertensivos que prejudiquem as outras cirurgias
146
Como caracteriza-se a NEM IIA e NEM IIB?
NEM 2A: Feocromocitoma + Carcinoma medular de tireoide + Hiperparatireoidismo primário
NEM 2B: Feocromocitoma + Aspecto Marfanoide + Carcinoma medular de tireoide + glanglioneuromatose intestinal + neuromas mucosos de distribuição craniofacial
147
O que é um Incidentaloma?
Nódulos ou massas adrenais (>= 1 cm) encontrados em exame radiológico que não tinham objetivo de pesquisa adrenal (ex: Investigação de dor abdominal)
148
O que deve ser feito diante o achado de Incidentaloma?
Descartar condições fundamentais:
1. Feocromocitoma
2. Carcinoma adrenocortical
3. Implantes metastáticos
149
Qual a lesão maligna mais frequente na glândula adrenal?
1. Implante metastático (Principalmente de pulmão)
150
Qual é a lesão normalmente de um incidentaloma?
Adenoma adrenocortical não funcionante
151
Qual a primeira medida a ser tomada diante de um paciente com Incidentaloma?
Descartar condições malignas e verificar se trata-se de um Incidentaloma funcionante
--> Dosagem laboratorial dos hormônios produzidos: Teste de supressão com Dexametasona; Catecolaminas e metanefrinas urinárias; Verificar produção Mineralocorticoide
152
Incidentaloma:
| Lesões não funcionantes: A partir de qual tamanho tem indicação de abordagem cirúrgica?
1.> 4-6cm
Outras indicações:
- Lesões heterogêneas
- Calcificações
- Irregularidades na imagem
153
A dosagem de Ácido Vanilmandélico deve ser utilizada como triagem na pesquisa de Incidentaloma funcionante?
Não
O VMA é um metabólito das catecolaminas, mas sua dosagem é cara e não tão específica, deve ser indicada apenas quando alta suspeição de aumento da produção de catecolaminas
154
Paciente com Incidentaloma + Suspeita de Feocromocitoma: Deve-se biopsiar?
Não --> Risco de crise hipertensiva fatal
155
Quais são os hormônios contrainsulínicos?
1. GH
2. Glucagon
3. Cortisol
156
Na suspeita de um adenoma hipofisário produtor de GH: O que solicitar?
IGF-1 --> Produto do GH, pois é mais estável que o GH que tem liberação pulsátil
157
V ou F
| A dosagem de cortisol plasmático em 24h é equivalente ao cortisol salivar, mas prefere-se o último
Verdadeiro
158
A dosagem de cortisol após a administração da Cortrosina é um teste para verificar o que?
HIPOcortisolismo (Cortrosina = ACTH sintético)
159
Em uma adrenal com funcionamento adequada, qual o valor de cortisol plasmático esperado após 0,5 mcg de ACTH?
Cortisol plasmático > 20
160
O eritema necrolítico migratório é típico de que doença?
Glucagonoma
161
Paciente com NEM IIA, qual a primeira cirurgia a ser realizada?
Adrenelectomia --> Disparos de cortisol pode desencadear crises adrenérgicas e mais complicações agudas
162
V ou F
| A ingesta de álcool e o uso de medicamentos podem atrapalhar na investigação de hipercortisolismo
Verdadeiro
| Álcool é causa de hipercortisolismo leve a moderado
163
Pacientes com Incidentalomas devem ser investigados para que?
1. Feocromocitoma
2. Aldosteronoma
3. Adenoma secretor de cortisol
164
Qual a principal causa de doença de Addison?
MICROadenoma (< 1cm) hipofisário secretor de ACTH
165
Acromegalia
1. Principal causa
2. Como diagnosticar?
1. Adenoma adeno-hipofisário secretor de GH
2. Dosagem de IGF-1 --> Se vier elevada --> Dosagem de GH após teste de supressão com sobrecarga de glicose --> Não deve vir suprimido
166
Hipertireoidismo neonatal: Qual a causa? Conduta?
1. Doença de graves materna (Anticorpo do receptor de TSH atravessa a barreira transplacentária)
Conduta:
1. Tionamidas
2. Lugol
3. BB
167
Paciente com epidemiologia sugestiva + sintomas crônicos de acometimento adrenal + acometimento de mucosa nasal com destruição da cartilagem nasal: Qual o diagnóstico? Por que isso ocorre?
1. Micose profunda (Histoplasmose; Paracoco)
| 2. Essas micoses promovem a destruição da glândula adrenal --> Crise de hipocortisolismo
