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CLÍNICA MÉDICA > Síndromes da Suprarrenal > Flashcards

Síndromes da Suprarrenal Flashcards

1
Q

Quem são os produtos do córtex da suprarrenal?

A
  • -> Síntese de hormônios estereoidais
    1. Mineralocorticóides
    2. Glicocorticóides
    3. Androgênios
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2
Q

Quem são os produtos da médula da suprarrenal?

A

Catecolaminas

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3
Q

Quem são os representantes dos Mineralocorticoides?

A
  1. Aldosterona

2. Desoxicorticosterona

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4
Q

Quem são os representantes dos Glicocorticóides?

A
  1. Cortisol (Hidrocortisona)

2. Corticosterona

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5
Q

Quem são os representantes dos Androgênios?

A
  1. Androstenediona
  2. DHEA
  3. S-DHEA
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6
Q

O que são os hormônios esteróides?

A

Hormônios derivados do colesterol

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7
Q

Como é a divisão histológica da glândula suprarrenal?

A
  1. Zona Glomerulosa –> Mineralocorticoide
  2. Zona Fasciculada –> Glicocorticoide
  3. Zona Reticular –> Androgênios
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8
Q

Qual estímulo regulador dos Mineralocorticóides?

A

Hipercalcemia e Angiotensina II –> Liberam Mineralocorticoide

–> O estímulo pelo ACTH é mínimo

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9
Q

Qual estímulo regulador dos Glicocorticóides?

A

Hipotálamo libera o CRH (Hormônio liberador da corticotropina) –> Hipófise libera ACTH (Hormônio adrenocorticotrópico) –> Zona Fasciculada libera Cortisol

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10
Q

Quem estimula o hipotálamo a produzir CRH?

A
  1. Estímulos físicos: febre; hipoglicemia; hipotensão
  2. Estímulos emocionais: estresse
  3. Vasopressina
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11
Q

Qual estímulo regulador dos Androgênios?

A
  1. Não reconhece-se, mas é sabido que reduz com o passar da idade
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12
Q

Quais são os principais efeitos dos glicocorticóides?

A
  1. Metabolismo intermediário
  2. Pele e subcutâneo
  3. Obesidade visceral
  4. Sistema musculoesquelético
  5. Osso e metabolismo visceral
  6. Hemodinâmica
  7. Sistema imunológico e resposta inflamatória
  8. Olho e SNC
  9. Crescimento e Desenvolvimento
  10. Hipercoagulabilidade
  11. Aumento de úlcera péptica e pancreatite
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13
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides no Metabolismo Intermediário?

A
  1. É contrarregulador insulínico –> Hiperglicemia
  2. Facilita a ação do glucagon
  3. Estimula gliconeogênese e glicogenólise
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14
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides na Pele e Subcutâneo?

A
  1. Pele fina (catabolismo proteico)
  2. Fragilidade capilar
  3. Equimoses; Petéquias
  4. Estrias violáceas
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15
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides na Obesidade Visceral?

A

O omento possui mais receptores para glicocorticóide –> Acúmulo de gordura

Corcova de Búfalo

Obesidade centrípeta –> Troncofacial com extremidades finas e consumidas

Promove hiperlipidemia

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16
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides no Sistema Músculoesquelético?

A

Promove catabolismo proteico e fraqueza proximal

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17
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides no Osso e Metabolismo Mineral?

A
  1. Inibe atividade osteoblástica
  2. Osteoporose –> Principalmente vertebral
  3. Inibe a reabsorção intestinal de cálcio
  4. Aumenta excreção renal de cálcio
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18
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides na Hemodinâmica?

A
  1. Hipertensão Arterial
  2. Aumento da TFG
  3. Aumento da perda de água livre (antagônico ao ADH)
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19
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides no Sistema Imunológico e Inflamatório

A
  1. Inibe a resposta imunológica-inflamatória
  2. Inibe TNF-alfa e interleucinas
  3. Linfopenia e Eosinopenia –> Retira esses da circulação
  4. Leucocitose com neutrofilia
  5. Aumenta os neutrófilos periféricos –> Retira da parede dos vasos e aumenta liberação de maduros do medula
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20
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides nos Olhos e SNC?

A
  1. Predispõe glaucoma (Pressão intraocular)
  2. Predispõe a catarata (altera composição do cristalino)
  3. Atua em receptores relacionados com humor; vontade; cognição; apetite
  4. Causa euforia; labilidade emocional; irritabilidade; depressão; psicose; insônia
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21
Q

Qual o efeito dos glicocorticóides no Crescimento e Desenvolvimento?

A

É inibido pela ação catabólica

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22
Q

Quais são outros efeitos dos glicocorticóides?

A
  1. Redução da libido
  2. Impotência sexual
  3. Amenorreia
  4. Aumenta úlcera péptica e pancreatite
  5. Aumenta eventos trombóticos (hipercoagulabilidade)
  6. Acne
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23
Q

Qual a principal causa da Síndrome de Cushing?

A

Iatrogênica

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24
Q

Qual o primeiro passo na investigação de uma Síndrome de Cushing?

A

Avaliar o ACTH:

  1. ACTH dependente –> Hipófise ou produção exógena
  2. ACTH independente –> Doenças autônomas da adrenal
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25
Q

Qual a diferença da Síndrome de Cushing para Doença de Cushing?

A
  1. Síndrome de Cushing –> Estado de hipercortisolismo

2. Doença de Cushing –> Adenoma hipofisário produtor de ACTH

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26
Q

V ou F

O ACTH também estimula a liberação cortical de Aldosterona

A

Falso

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27
Q

Qual o único hormônio do córtex adrenal que realiza feedback?

A

Cortisol

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28
Q

As catecolaminas só conseguem atuar se tiver que hormônio disponível?

A

Cortisol –> Sem a presença do mesmo as catecolaminas não conseguem aumentar o tônus vascular e a PA (vasoplegia)

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29
Q

Qual um dos efeitos dos androgênios?

A

Pilificação feminina

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30
Q

O que é a Doença de Cushing?

A

Adenoma hipofisário produtor de ACTH (Hormônio Adrenocorticotrópico)

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31
Q

Qual epidemiologia da Doença de Cushing?

A
  1. Sexo feminino (4:1)

2. 15-50 anos

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32
Q

Qual a principal causa de Síndrome de Cushing endógena?

A

Doença de Cushing

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33
Q

Qual a história clínica da Doença de Cushing?

A
  1. História de progressão lenta

2. Muitos tempo de sintomas antes do diagnóstico

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34
Q

Quais são os achados complementares típicos da Doença de Cushing?

A
  1. Microadenomas hipofisários

2. Hiperplasia adrenal bilateral

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35
Q

Como é feito o diagnóstico de Doença de Cushing?

A

TC/RNM de Sela Túrcica

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36
Q

V ou F

O cortisol estimula a melanogênese

A

Falso, quem faz o estimulo é o ACTH

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37
Q

Qual o tratamento da Doença de Cushing?

A
  1. Ressecção transesfenoidal do adenoma hipofisário
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38
Q

Após um adrenelectomia bilateral o paciente pode cursar com elevação do ACTH + hiperpigmentação + alterações neuro-oftalmológicas

Isso é chamado de ?

A

Síndrome de Nelson

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39
Q

A secreção ectópica de ACTH está relacionado com que condição clínica?

A
  1. Oat cells pulmonares

–> Geralmente trata-se de síndrome paraneoplásica de células carcinoides

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40
Q

Qual possibilidade de tratamento em casos de Síndrome de Cushing?

A
  1. Bloqueadores da síntese de esteróides (Cetoconazol; Metirapona)
  2. Adrenalectomia bilateral
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41
Q

Quais são as principais causas de Síndrome de Cushing não iatrogênica?

A
  1. Doença de Cushing
  2. Secreção ectópica de ACTH
  3. Produção autônoma pela Suprarrenal
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42
Q

Qual a característica da secreção fisiológica do ACTH e CRH?

A
  1. Pulsátil
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43
Q

Qual o horário em que o cortisol alcança nível sérico máximo? Quando ele é quase indetectável?

A
  1. 8h30 min

2. Meia-noite

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44
Q

Existe teste capaz de detectar o nível de cortisol livre? Quais fatores podem alterar os níveis de cortisol?

A
  1. Não

2. Gravidez –> Aumenta a CBG (proteína carreadora); Punção venosa; Internação; Doença Aguda

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45
Q

Como é feita a confirmação laboratorial de Síndrome de Cushing?

A

Devem ser feitos inicialmente dois dos três testes diagnósticos para confirmação

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46
Q

Como é feito o teste de supressão com Dexametasona?

A
  1. Dexametasona 1 mg entre 23h-00:00h
  2. Dosagem do cortisol entre 8-9h
  3. Valor da dosagem deve ser maior que 2mcg (alguns locais 1,8)
  • -> A dexametasona em indivíduos sem a síndrome deveria inibir o eixo
  • -> Precisa de outro teste confirmatório –> Muito falso positivo
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47
Q

Como é feito a dosagem de Cortisol Livre Urinário?

A
  1. 3 amostras de urina (melhor acurácia)

2. Síndrome de Cushing –> Valor maior em 3x que o LSN

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48
Q

Como é feita a avaliação do Cortisol Salivar a meia-noite?

A
  1. Dosagem do cortisol na saliva –> Saliva não tem CBG, sendo fonte confiável para dosar o hormônio
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49
Q

Quais são os 3 métodos laboratoriais para identificar Síndrome de Cushing/Estado de Hipercortisolismo?

A
  1. Teste de supressão com Dexametasona
  2. Dosagem de cortisol urinário em 24h
  3. Cortisol salivar noturno às meia-noite
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50
Q

O métodos laboratoriais para identificação de Síndrome de Cushing são suficientes para fechar o diagnóstico? Qual seu principal objetivo?

A

Não, eles são mais utilizados para descartar a síndrome

–> Teste de supressão com Dexametasona < 2, exclui o diagnóstico

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51
Q

Quais são as causas de pseudossíndrome de Cushing?

A
  1. Depressão
  2. Obesidade
  3. Alcoolismo
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52
Q

Após identificar o estado de Hipercortisolismo qual o segundo passo na investigação diagnóstica?

A

Dosagem do ACTH plasmático (ACTH dependente; ACTH independente)

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53
Q

Quais são as causas de hipercortisolismo com ACTH baixo/indetectável (< 5)

A

Doença primária da adrenal

  1. Adenoma adrenal
  2. Carcinoma adrenal
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54
Q

Após identificar hipercortisolismo com ACTH baixo, qual o passo diagnóstico?

A

TC de abdome

–> Verificar a existência de massa adrenal

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55
Q

Quais são as causas de hipercortisolismo com ACTH elevado?

A
  1. Doença de Cushing

2. Secreção ectópica

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56
Q

Como diferenciar Doença de Cushing e Secreção Ectópica de ACTH?

A

Teste de supressão com Dexametasona em alta dose

–> Secreção ectópica não sofre alteração

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57
Q

Quais são os sintomas do Hipocortisolismo? (9)

A
  1. Fadiga
  2. Náuseas e vômitos
  3. Anorexia e perda ponderal
  4. Hipotensão postural / Queda da PA
  5. HipoNa; HiperK; Hipercalcemia
  6. Avidez por sal
  7. Diarreia; Constipação
  8. Hiperpigmentação cutâneo-mucosa
  9. Hipoglicemia; Eosinofilia
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58
Q

Qual é a insuficiência adrenal primária?

A

Doença de Addison

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59
Q

Qual é a insuficiência adrenal secundária/terciária?

A

Insuficiência adrenal central

–> Problemas no eixo hipotálamo-hipofisário

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60
Q

Qual a característica marcante da Doença de Addison?

A
  1. Deficiência de glicocorticóides e mineralocorticóides

–> Lesão estrutural na glândula que acomete todas as camadas corticais

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61
Q

Qual a característica marcante da Insuficiência Adrenal Central?

A
  1. Normalmente tem outros distúrbios relacionados ao eixo hipotálamo-hipofisário
  2. Não tem sinais de deficiência de mineralocorticóides, pois o ACTH não interfere na síntese de Aldosterona (SRAA)
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62
Q

Por que ocorre hiperpigmentação na Insuficiência Adrenal Primária? Quais locais mais comuns

A
  1. ACTH estimula a melanogênese

2. Locais comuns: Redor da boca; Gengiva; Linha ungueal; Áreas fotoexposta; Regiões cicatriciais

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63
Q

Quais são as manifestações clínicas que diferenciam a Insuficiência Adrenal Aguda da Crônica?

A
  1. Crônica: Anorexia; Fadiga; Perda de peso; Hiperpigmentação
  2. Aguda: Febre; Dor abdominal; Hipotensão postural; Confusão mental; Choque
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64
Q

As insuficiências adrenais são classificadas de acordo com?

A

Valor de ACTH

  1. ACTH elevado (distúrbio glandular)
  2. ACTH reduzido (distúrbio central)
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65
Q

Quais são as causas de insuficiência adrenal com ACTH elevado (primária)? (5)

A
  1. Destruição da glândula/Remoção cirúrgica
  2. Paciente crítico
  3. Tumores infiltrativos
  4. Resistência a ação do ACTH
  5. Inibidores enzimáticos (medicações)
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66
Q

Quais são as causas de insuficiência adrenal com ACTH baixo (central)?

A
  1. Supressão do eixo (corticoide exógeno)

2. Hipopituitarismo

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67
Q

Quais são causas de destruição da glândula adrenal? (3)

A
  1. Autoimune: Doença de Addison
  2. Infecciosa: Tuberculose/HIV
  3. Doenças infiltrativas
  4. Adrenoleucodistrofia
68
Q

Quais são causas de hipopituitarismo levando insuficiência adrenal?

A
  1. Congênita

2. Adquirida –> Síndrome de Sheehan

69
Q

Quais são os tipos de adrenalite autoimune?

A
  1. Esporádicas (só adrenal)

2. Síndrome poliglandulares autoimunes

70
Q

Quais são os achados da Síndrome Poliglandular Tipo I?

A
  1. Insuficiência adrenal
  2. Candidíase cutaneomucosa
  3. Hipoparatireoidismo

–> Típica da infância

71
Q

Quais são os achados da Síndrome Poliglandular Tipo II?

A
  1. Insuficiência adrenal (100% dos casos)
  2. Tireoidopatia autoimune
  3. DM I

–> Típica dos adultos

72
Q

O que é a Síndrome de Schmidt?

A

Síndrome Poliglandular tipo II

73
Q

Qual a 2ª principal causa de insuficiência adrenal primária?

A

Tuberculose

74
Q

Quando pensar em Adrenoleucodistrofia?

A

Paciente jovem + masculino + insuficiência adrenal + paparesia espástica + alterações de cognição e comportamental + disfunção esfincteriana + disfunção sexual

75
Q

Em quanto tempo pode se desenvolver os sintomas de insuficiência adrenal após suspensão abrupta de corticoide por uso prolongado?

A
  1. 48 horas

–> O eixo pode demorar 18 meses para regular totalmente

76
Q

Na suspeita de Insuficiência Adrenal, qual é o primeiro passo da investigação?

A

Confirmar a Insuficiência Adrenal

  1. Teste da estimulação rápida com ACTH (pode vir negativo e ainda sim o indivíduo ter insuficiência adrenal - Adrenal hipotrofiada que não responde ao ACTH adequadamente)
77
Q

Como é feito o teste da estimulação rápida com ACTH?

A
  1. ACTH em dose suprafisiológica é aplicado

2. Dosagem dos níveis de corticóide 30-60 min após

78
Q

O que deve ser feito na suspeita de insuficiência adrenal com o teste da estimulação rápida com ACTH indeterminado?

A
  1. Teste de tolerância à Insulina

2. Teste de Metirapona

79
Q

Quais são as duas principais causas de Doença de Addison?

A
  1. Adrenalite autoimune

2. Tuberculose

80
Q

Qual o tratamento da Insuficiência Adrenal?

A
  1. Não farmacológico: Aumentar a ingesta de sal
  2. Farmacológico: Hidrocortisona + Fludrocortisona // Em alguns casos pode repor DHEA

–> Em situações de estresse deve ser dobrada a dose do corticoide

81
Q

Paciente com insuficiência adrenal e em situação de estresse deve ser feito a reposição mineralocorticoide?

A

Não

–> A fludrocortisona só é necessária em doses de Hidrocortisona < 50 mg/dia, acima disso, a droga tem efeito Mineralo

82
Q

Quais são as medidas para Crise Adrenal Aguda? (5)

A
  1. Hidrocortisona 100 mg de 6/6h por 24h
  2. Reduzir Hidrocortisona para 50 mg de 6/6h –> Quando o paciente estabilizar
  3. 4/5º dia: Adicionar fludrocortisona e iniciar terapia de manutenção
  4. Caso as complicações se mantiverem: Aumentar dose de hidrocortisona para 200-400 mg/dia
  5. Medidas de suporte
83
Q

V ou F

A insuficiência adrenal secundário não costuma cursar com distúrbios hidroeletrolíticos (Hiponatremia e Hipercalemia)

A

Verdadeiro

–> O ACTH não tem influência na secreção mineralocorticoide

84
Q

Quais são as variáveis a serem analisadas no momento de escolha do uso de glicocorticoide?

A
  1. Ação anti-inflamatória
  2. Ação mineralocorticoide (retenção hidrossalina)
  3. Tempo de ação

–> Essas propriedades são analisadas em relação ao cortisol

85
Q

Quais são os glicocorticoides farmacológicos mais utilizados e sua potência anti-inflamatória?

A
  1. Hidrocortisona (Igual ao cortisol)
  2. Prednisona (4x >)
  3. Prednisolona (4x >)
  4. Metilprednisolona (5x >)
  5. Dexametasona (25x >)
  6. Betametasona (25 x >)
86
Q

Qual o glicocorticoide que tem boa atravessia da BHE?

A

Hidrocortisona

87
Q

Qual a desvantagem da Hidrocortisona?

A

Glicocorticoide com maior efeito mineralocorticoide

88
Q

Qual a diferença da Prednisona e Prednisolona?

A

A prednisolona é o metabólito ativo da prednisona (após metabolização hepática)

89
Q

Em crianças e hepatopatas: Prednisona ou Prednisolona?

A

Prednisolona

–> Crianças pela imaturidade de conjugação hepática

90
Q

Qual a diferença da Prednisolona e Metilprednisolona?

A

Metilprednisolona: Única de formulação injetável

91
Q

Por que a betametasona e dexametasona não devem ser utilizadas a longa prazo?

A

Meia-vida longa (36-72h)

92
Q

Qual o glicocorticoide de escolha utilizado na pulsoterapia?

A

Metilprednisolona

93
Q

Paciente em uso de glicocorticoide: Quando considerar o risco de supressão do eixo?

A

Prednisona >= 20mg/dia por mais de 14 dias

94
Q

Qual o esquema rápido para redução de Corticoide?

A
  1. Dose > 40 mg –> Reduzir 10 mg a cada 1-2 semanas até chegar em 20 mg/dia
  2. Dose 20-40 mg/dia –> Reduzir 5 mg a cada 1-2 semanas até chegar em 20 mg/dia
  3. Dose < 20 mg/dia –> Reduzir 1-2,5 mg a cada 2-3 semanas
95
Q

Quais são dois parâmetros importantes na avaliação de paciente no momento da pulsoterapia?

A
  1. Elevação de PA e evento agudo

2. Dosagem do K+

96
Q

Quais são as funções do Aldosterona?

A
  1. Regulação do líquido intravascular

2. Controle do metabolismo do K+ (Absorção de Na+ com excreção de K+ ou H+)

97
Q

Como a Aldosterona age?

A
  1. Túbulo coletor cortical –> Reabsorvendo Na+ e excretando K+ ou H+
98
Q

Quais são os dois principais mecanismos para secreção de Aldosterona?

A
  1. SRAA

2. Níveis séricos de K+ (Elevação de K+ estimula a Aldosterona)

99
Q

Quais são as possíveis causas de Hipoaldosteronismo?

A
  1. Primário –> Hiporreninêmico

2. Secundário –> Hiperreninêmico

100
Q

Quais são as causas de Hipoaldosteronismo Primário?

A
  1. Hiperplasia adrenal idiopática (+ comum)

2. Adenoma produtor de aldosterona –> Síndrome de Conn

101
Q

Quais são as causas de Hiperaldosteronismo Secundário?

A
  1. ICC
  2. Hepatopatias
  3. Estenose de artérias renais
  4. Doente crítico
102
Q

O que é o mecanismo de escape num indivíduo com aumento de Aldosterona?

A

É a liberação do peptídeo atrial natriurético, impedindo assim a formação de edema

103
Q

Qual a clínica típica do paciente com Hiperaldosteronismo Primário? (4)

A
  1. Hipertensão diastólica, refratária
  2. Ausência de Edema
  3. Hipocalemia
  4. Alcalose metabólica
104
Q

Quais os testes diagnósticos para Hiperaldosteronismo Primário?

A
  1. Aldosterona sérico > 15
  2. Relação Aldosterona/Atividade Renina Plasmática > 30
  3. Dosagem de Aldosterona após teste de sobrecarga salina > 5 (Aldosterona não suprimida)
105
Q

Qual o tratamento do hiperaldosteronismo primário?

A

Hiperplasia adrenal idiopática: Antagonista do receptor de aldosterona: Espironolactona/ Amiloride/ Esplerenone

Adenoma adrenal: Cirurgia

106
Q

Que dados clínicos diferenciam hiperaldosteronismo por adenoma ou hiperplasia?

A
  1. Hiperplasia: Homens mais velhos; K+ menos baixo; Aldosterona menos reduzido
  2. Adenoma: Mulheres de meia idade; HipoK acentuada
107
Q

Qual dado clínico não é visualizado no Hiperaldosteronismo Primário?

A

Edema –> Liberação do hormônio natriurético

108
Q

Qual o paciente típico do Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico?

A

Paciente com nefropatia diabética (Degeneração do aparelho justaglomerular)

109
Q

Quais são os achados típicos do Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico?

A
  1. DM
  2. Acidose tubular hiperclorêmica
  3. Hipercalemia
110
Q

Quando um paciente com DRC passa a reter K+?

A

Em estágios bem avançados com TFG muito baixa (< 5-10ml/min)

111
Q

Hipercalemia desproporcional à perda da função renal deve remeter a qual patologia?

A

Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico

112
Q

Uma síndrome da virilização pode ter quais características clínicas? (2)

A
  1. Acne; Hirsutismo; Alteração na fala; Infertilidade

2. Desidratação; Vômitos; Hipertrofia clitoriana e aderência de grandes lábios

113
Q

Quais são as possíveis fontes etiológicos da Síndrome da Virilização?

A
  1. Ovário

2. Adrenal

114
Q

Quais são os androgênios produzidos pela adrenal?

A
  1. Androstenediona
  2. DHEA
  3. S-DHEA
115
Q

Quais são as doenças da adrenal que podem causar Síndrome da Virilização?

A
  1. Hiperplasia Adrenal Congênita

2. Câncer de Adrenal

116
Q

Qual a fisiopatologia da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

Doença autossômica recessiva

Deficiência de enzima para síntese de Cortisol –> Queda do cortisol –> Aumento do ACTH –> Hiperplasia glandular –> Aumento das frações androgênicas e mineralocorticoide

117
Q

Quais são as deficiências enzimáticas mais comumente associadas com a hiperplasia adrenal congênita? (2)

A
  1. 21-hidroxilase (+ COMUM)

2. 11beta-hidroxilase

118
Q

Na deficiência da 21-hidroxilase, quais as manifestações típicas?

A
  1. Deficiência Mineralocorticoide (enzima importante para essa via) –> Perda hidrossalina
  2. Síndrome da Virilização (Excesso de androgênio)
119
Q

Quais são as formas clínicas clássicas da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A
  1. Forma Clássica Perdedora de Sal (+ comum)

2, Forma Apenas Virilizante

120
Q

Quais são os achados da forma apenas virilizante da hiperplasia adrenal congênita?

A
  1. Meninos: Nascimento normal –> Desenvolvimento com 6 meses de pubarca precoce; alteração do timbre da voz; desenvolvimento de musculatura; acne; fechamento das epífises ósseas precoce
  2. Meninas: Desde o nascimento –> Hipertrofia de clitóris; Sinéquia de grandes lábios; Seio urogenital (abertura comum da uretra e vagina); DDS XX
121
Q

Qual a principal causa de DDS em meninas?

A

Hiperplasia Adrenal Congênita

122
Q

Como é a apresentação da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A 
1. Síndrome da Virilização
Após duas semanas de nascimento:
1. Náuseas
2. Vômitos
3. Desidratação
4. Anorexia; Perda ponderal
5. Aumento de 17-OH-progesterona
6. Acidose metabólica
123
Q

Qual principal diagnóstico diferencial da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

Estenose Hipertrófica do Piloro

–> Faz alcalose metabólica

124
Q

Qual o tratamento da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

Reposição de glicorticoide (Hidrocortisona) e mineralocorticoide (Fludrocortisona)

125
Q

Quais os achados laboratoriais da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A
  1. Aumento da 17-OH-Hidroxilase
  2. Hiponatremia
  3. Hipercalemia
  4. Acidose metabólica
  5. Elevação de ureia
  6. Creatinina normal
  7. Atividade da renina plasmática aumentada
126
Q

Qual o principal marcador sérico da Forma Clássica Perdedora de Sal da Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

Dosagem da 17-OH-Progesterona

127
Q

Qual a característica clínica da Hiperplasia Adrenal Congênita forma tardia?

A
  1. Aparecimento de Síndrome Virilizante (Hirsutismo; Acne; Distúrbio Menstrual) tardio
  2. Aumento de 17-OH-Progesterona

–> Pode ter níveis de cortisol normais

128
Q

Qual o diagnóstico diferencial da Hiperplasia Adrenal Congênita forma tardia?

A

Síndrome dos Ovários Policísticos

–> Elevação de Testosterona

129
Q

Qual a função da medula adrenal?

A

Produção de catecolaminas:

  1. Epinefrina (Adrenalina)
  2. Norepinefrina (Noradrenalina)
130
Q

O que são os parangangliomas? O que produzem?

A
  1. Coleção de células da crista neural localizados ao lado da aorta, principalmente a nível da mesentérica inferior.
  2. Produzem Noradrenalina/Norepinefrina EXCLUSIVAMENTE
131
Q

Qual o único local do corpo que produz adrenalina/epinefrina?

A

Medula da Adrenal

132
Q

Qual a diferença principal dos feocromocitomas e paragangliomas?

A

A produção de Epinefrina/Adrenalina que é exclusivo do Feocromocitoma

133
Q

Por que só a medula da suprarrenal produz Epinefrina/Adrenalina?

A

A epinefrina precisa de cortisol para conseguir atuar, então só é produzida em local rico em cortisol

134
Q

Quais as características clínicas do Feocromocitoma?

A

Crises paroxísticas:

  1. Cefaleia
  2. Palpitação
  3. Sudorese
  4. Palidez
  5. Pico hipertensivo intercalado com hipotensão
  6. Agitação
  7. Hiperglicemia (Efeito alfa-adrenérgico contrainsulínico)
135
Q

Como é a regra dos 10 para o Feocromocitoma? (5)

A
  1. 10% é maligno
  2. 10% é bilateral
  3. 10% é extra-adrenal (paraganglioma)
  4. 10% é pediátrico
  5. 10% é familiar (distúrbio autossômico)
136
Q

Qual a tríade do Feocromocitoma?

A

Crises de 20 minutos: Cefaleia + Palpitação + Sudorese intensa

137
Q

Qual o perfil epidemiológico do Feocromocitoma?

A
  1. Idade 20-50 anos

2. Mesma frequência em ambos os sexos

138
Q

Qual a doença endócrina que pode estar presente num caso de Feocromocitoma?

A

NEM –> Neoplasia Endócrina Múltipla:

  • Carcinoma Medular de Tireoide
  • Feocromocitoma
  • Hiperparatireoidismo primário
139
Q

Quais são os exames laboratoriais diagnóstico de Feocromocitoma?

A
  1. Dosagem Urina de 24h: Metanefrinas urinárias e catecolaminas
  2. Dosagem Plasmática: Metanefrinas fracionada (Indicado quando alta suspeição)
140
Q

Qual exame de imagem para identificar Feocromocitoma? Qual sua limitação?

A
  1. TC de Abdome; RNM

2. Não tem tanta especificidade, pois podem identificar incidentalomas

141
Q

A cintilografia com Metaiodobenzilguanidina é útil para que?

A

Identificar Feocromocitoma –> Principalmente paraganglioma

142
Q

Qual a abordagem terapêutica do Feocromocitoma?

A

Adrenalectomia laparoscópica

143
Q

Como é feito o preparo pré-cirúrgico do Feocromocitoma?

A
  1. Bloqueio alfa-adrenérgico por 14 dias antes da cirurgia: Prazosina; Fenoxibenzamina (Liberar ingesta de sódio pra recuperar volume)
  2. Bloqueio beta-adrenérgico após o alfa bloqueio

–> Meta de PA < 160x90mmHg

144
Q

Qual o risco do beta-bloqueio sem o alfa-bloqueio adequado?

A

Vasoconstrição excessiva pelos receptores alfa-adrenérgicos, sem um antagonismo beta2 (vasodilata)

145
Q

Em um paciente com NEM II, qual a primeira cirurgia que deve ser realizada?

A

Adrenelectomia –> Pois o tumor das células cromafins podem causar picos hipertensivos que prejudiquem as outras cirurgias

146
Q

Como caracteriza-se a NEM IIA e NEM IIB?

A

NEM 2A: Feocromocitoma + Carcinoma medular de tireoide + Hiperparatireoidismo primário

NEM 2B: Feocromocitoma + Aspecto Marfanoide + Carcinoma medular de tireoide + glanglioneuromatose intestinal + neuromas mucosos de distribuição craniofacial

147
Q

O que é um Incidentaloma?

A

Nódulos ou massas adrenais (>= 1 cm) encontrados em exame radiológico que não tinham objetivo de pesquisa adrenal (ex: Investigação de dor abdominal)

148
Q

O que deve ser feito diante o achado de Incidentaloma?

A

Descartar condições fundamentais:

  1. Feocromocitoma
  2. Carcinoma adrenocortical
  3. Implantes metastáticos
149
Q

Qual a lesão maligna mais frequente na glândula adrenal?

A
  1. Implante metastático (Principalmente de pulmão)
150
Q

Qual é a lesão normalmente de um incidentaloma?

A

Adenoma adrenocortical não funcionante

151
Q

Qual a primeira medida a ser tomada diante de um paciente com Incidentaloma?

A

Descartar condições malignas e verificar se trata-se de um Incidentaloma funcionante

–> Dosagem laboratorial dos hormônios produzidos: Teste de supressão com Dexametasona; Catecolaminas e metanefrinas urinárias; Verificar produção Mineralocorticoide

152
Q

Incidentaloma:

Lesões não funcionantes: A partir de qual tamanho tem indicação de abordagem cirúrgica?

A

1.> 4-6cm

Outras indicações:

  • Lesões heterogêneas
  • Calcificações
  • Irregularidades na imagem
153
Q

A dosagem de Ácido Vanilmandélico deve ser utilizada como triagem na pesquisa de Incidentaloma funcionante?

A

Não
O VMA é um metabólito das catecolaminas, mas sua dosagem é cara e não tão específica, deve ser indicada apenas quando alta suspeição de aumento da produção de catecolaminas

154
Q

Paciente com Incidentaloma + Suspeita de Feocromocitoma: Deve-se biopsiar?

A

Não –> Risco de crise hipertensiva fatal

155
Q

Quais são os hormônios contrainsulínicos?

A
  1. GH
  2. Glucagon
  3. Cortisol
156
Q

Na suspeita de um adenoma hipofisário produtor de GH: O que solicitar?

A

IGF-1 –> Produto do GH, pois é mais estável que o GH que tem liberação pulsátil

157
Q

V ou F

A dosagem de cortisol plasmático em 24h é equivalente ao cortisol salivar, mas prefere-se o último

A

Verdadeiro

158
Q

A dosagem de cortisol após a administração da Cortrosina é um teste para verificar o que?

A

HIPOcortisolismo (Cortrosina = ACTH sintético)

159
Q

Em uma adrenal com funcionamento adequada, qual o valor de cortisol plasmático esperado após 0,5 mcg de ACTH?

A

Cortisol plasmático > 20

160
Q

O eritema necrolítico migratório é típico de que doença?

A

Glucagonoma

161
Q

Paciente com NEM IIA, qual a primeira cirurgia a ser realizada?

A

Adrenelectomia –> Disparos de cortisol pode desencadear crises adrenérgicas e mais complicações agudas

162
Q

V ou F

A ingesta de álcool e o uso de medicamentos podem atrapalhar na investigação de hipercortisolismo

A

Verdadeiro

Álcool é causa de hipercortisolismo leve a moderado

163
Q

Pacientes com Incidentalomas devem ser investigados para que?

A
  1. Feocromocitoma
  2. Aldosteronoma
  3. Adenoma secretor de cortisol
164
Q

Qual a principal causa de doença de Addison?

A

MICROadenoma (< 1cm) hipofisário secretor de ACTH

165
Q

Acromegalia

  1. Principal causa
  2. Como diagnosticar?
A
  1. Adenoma adeno-hipofisário secretor de GH
  2. Dosagem de IGF-1 –> Se vier elevada –> Dosagem de GH após teste de supressão com sobrecarga de glicose –> Não deve vir suprimido
166
Q

Hipertireoidismo neonatal: Qual a causa? Conduta?

A
  1. Doença de graves materna (Anticorpo do receptor de TSH atravessa a barreira transplacentária)

Conduta:

  1. Tionamidas
  2. Lugol
  3. BB
167
Q

Paciente com epidemiologia sugestiva + sintomas crônicos de acometimento adrenal + acometimento de mucosa nasal com destruição da cartilagem nasal: Qual o diagnóstico? Por que isso ocorre?

A
  1. Micose profunda (Histoplasmose; Paracoco)

2. Essas micoses promovem a destruição da glândula adrenal –> Crise de hipocortisolismo

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