Tireoidites Flashcards

1
Q

Qual a maior causa de dor na topografia da glândula?

A

Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa

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Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Qual a etiologia?

A

Desconhecida, porém forte relação com infecção viral

A maioria apresenta quadro de IVAS como pródromo, e, algumas semanas depois, desenvolvem a tireoidite dolorosa

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3
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Explique o desenvolvimento da doença após o seu pródromo

A

Desenvolve-se uma resposta imunológica (por anticorpos virais? por anticorpos contra antígenos virais?).

Atinge e rompe folículos, expõe coloide, o qual desenvolve uma reação crônica granulomatosa.

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4
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Explique o quadro de hipertireoidismo auto limitado

A

Dura 6-8 semanas e acontece após a exposição do coloide

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Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Qual a microscopia?

A

Presença de células gigantes ao redor do coloide

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6
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Qual o paciente típico?

A

Mulheres entre 30-50 anos

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7
Q

Sobre a Tireoidite de Quervain/ subaguda/ granulomatosa:

Esta possui um pico de incidência durante o ano. Qual?

A

Verão

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8
Q

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A

Principal causa dê hipotireoidismo. É um processo inflamatório de fundo imunológico.

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9
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Quais são os pacientes clássicos?

A

Mulheres de 45-60 anos

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10
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Qual a patogenia?

A

São formados anticorpos contra o epitélio folicular, o qual é destruido.

O parênquima fica atrofiado.

A glândula aumenta de tamanho às custas do processo inflamatório que se desenvolve

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11
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo?

A

Hashimoto

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12
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

O que acontece com a síntese hormonal da glândula?

A

Fica comprometida

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13
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Fale sobre a microscopia

A

Se vê um infiltrado mononuclear: agregados de linfócitos com centros germinativos evidentes
(Infiltrado mono com centros germinativos)

+

Células de Hurtle

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14
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

O que são as células de Hurtle?

A

Metaplasia do epitélio folicular. Aspecto oncocítico: citoplasma amplo, aspecto granular e acidofilia (maior número de mitocôndrias)

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15
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Há formação nodular?

A

Sim, na forma não clássica

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16
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Qual o diagnóstico diferencial?

A

Tireoidite linfocítica

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17
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Como é a macroscopia da glândula?

A

Sólida e similar a um linfonodo

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18
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

Explique a variante fibrótica

A

Consistência: firme
Nódulos: presentes

Pode simular malignidade. Processo delimitado pela cápsula e restrito à glândula

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19
Q

Sobre a tireoidite de Hashimoto:

O que indica a presença de um nódulo dominante (variante não clássica)?

A

Nódulo que se sobressai e levanta possibilidade de neoplasia

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20
Q

Explique a tireoidite linfocítica subaguda

A

É idiopática. Tbm chamada de indolor. Possivelmente variante da Hashimoto

21
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Explique alterações hormonais

A

Causa hipotireoidismo em 1/3 dos casos. Quadro leve.

22
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Quais os pacientes tipicos?

A

Mulheres no pos parto e puerperio.

Mulheres de meia idade.

23
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Por que é chamada de “doença entre a Hashimoto e Graves”?

A

Porque inicia com HIPER e evolui para hipo

24
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Explique a morfologia

A

Aumento simétrico da glândula

25
Q

Sobre a tireoidite linfocítica subaguda:

Fale sobre a microscopia

A

Formação de infiltrado linfocitario com centro germinativo

SEM células de Hurtle

26
Q

Oq é a tireoidite de Riedel?

A

Doença de fundo imunológico.

Idiopática

27
Q

Sobre a tireoidite de Riedel:

Explique a progressão da doença

A

Cursa com extensa fibrose e destruição difusa da glândula.

NÃO respeita limites anatômicos, se estende entre os tecidos da volta!

28
Q

Sobre a tireoidite de Riedel:

Cite um sintoma e sua causa

A

Rouquidão por infiltração do nervo laríngeo recorrente

29
Q

Sobre a tireoidite de Riedel:

Qual o diagnóstico diferencial e por quê?

A

Carcinoma. Glândula de aspecto firme e aderida, simula doença maligna avançada

30
Q

Sobre a tireoidite de Riedel:

Como se apresenta macroscopicamente?

A

Aspecto queloidiano pelo colágeno depositado na fibrose

31
Q

O que é doença de graves?

A

Doença autoimune. Bócio difuso tóxico que cursa com hipertireoidismo.

32
Q

Sobre a doença de Graves:

Explique a etiologia

A

Forma anticorpos contra o epitélio folicular, sobe tudo contra o receptor de TSH

33
Q

Sobre a doença de Graves:

Quais os pacientes mais acometidos?

A

7x mais comum em mulheres

20-40 anos

34
Q

Sobre a doença de Graves:

Fale sobre a clinica

A

Se apresenta com oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia), taquicardia, dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial) e aumento difuso da glândula

35
Q

Sobre a doença de Graves:

Fale sobre a microscopia

A

Infiltrado linfocitario com folículos hipertróficos e hiperplasicos, de maneira difusa.

Bem delimitado, não compromete a cápsula

36
Q

Sobre a doença de Graves:

Fale sobre a macroscopia

A

Glândula mais vistosa, brilhante

COR: marrom, vinhosa (folículos com acúmulo excessivo de coloide pela hiperplasia folicular)

Incomum: formar nódulos

37
Q

Sobre a doença de Graves:

Explique a exoftalmia

A

Acumula macromoléculas (constituintes da matriz) que retém água e se deposita nos músculos oculares, diminuindo sua mobilização.
É provável que ocorra por meio de receptores presentes em fibroblastos, o qual desenvolve nos olhos uma inflamação semelhante à da tireoide.
Dificilmente regride após tto

38
Q

Sobre a doença de Graves:

Explique o mixedema pre tibial

A

Acumula matriz pela interação com receptores de TSH em fibroblastos

39
Q

Explique o bocio difuso/ endêmico

A

Crescimento glândular secundário à deficiência de iodo

40
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Explique a patogenia

A

A deficiência de iodo causa a não formação do hormônio como deveria, por isso, ocorre estimulo ao crescimento a fim de compensar.

O crescimento é inicialmente difuso e depois assume aspecto nodular.

41
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Explique a evolução para bócio nodular

A

Alguns nódulos (consumo adequado de iodo) e outros aumentando

42
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Os nódulos são capsulados?

A

Não

43
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Qual o aspecto glandular ao toque?

A

Gelatinoso por aumento de coloide

44
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Onde prevalece a incidência?

A

Em regiões montanhosas

45
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Quais são os fatores relacionados?

A

HF, alimentos que interferem no metabolismo de iodo

  • repolho
  • couve de Bruxelas
  • couve flor
46
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Como fica a produção hormonal?

A

Compensada pelo aumento (eutireodianos)

47
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Qual a sua complicação?

A

Tireoide intratorácica ou mergulhante: efeito de massa (aumento glandular comprime o tórax)

48
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Qual a macroscopia?

A

Grosseiramente semelhante a graves, porem com alterações degenerativas mais evidentes.

Pode formar papilas: brotamentos de epitelio sem o eixo conjuntivo vascular!

49
Q

Sobre o bócio difuso/ endêmico:

Como o quadro de hiperplasia/ involução influencia no aspecto glandular?

A

Apesar de ser indiferenciável de graves, é mais propenso a:

  • rupturas
  • calcificação
  • fibrose
  • hemorragia
  • cistificação