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É23 - Pédiatrie > Thème 2: Maladies du nouveau-né > Flashcards

Thème 2: Maladies du nouveau-né Flashcards

1
Q

 On vous appelle d’urgence à la pouponnière
- Nouveau-né à terme de 4,135 kg
- Accouchement difficile
- Rupture des membranes depuis 24 hrs
- Liquide amniotique méconial
- Détresse respiratoire précoce
- Examen physique:
—– Bébé en détresse respiratoire, amorphe et peu réactif, avec une bosse sérosanguine et un Moro asymétrique
- On vous appelle d’urgence à la pouponnière
Nouveau-né à terme de 4,135 kg
Accouchement difficile
- Reconnaître les complications et diagnostics possibles
- Faire la liste des problèmes
- Amorcer l’investigation et la prise en charge

A
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2
Q

Anomalies de croissance: nouveau-né normal - semaines

A

Nouveau-né normal:
37 à 42 semaines
 2,5 à 3,8 kg

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3
Q

Anomalies de croissance: nouveau-né normal - poids

A

Nouveau-né normal:
 37 à 42 semaines
2,5 à 3,8 kg

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4
Q

Anomalies de croissance: PAG

A

Retard de croissance PAG:
 < 10e percentile ou 2 déviations standards
 < 2,5 kg (petit poids de naissance)

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5
Q

Anomalies de croissance: GAG

A

Macrosomie GAG:
 > 90e percentile
 > 4 kg

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6
Q

Anomalies de croissance

A
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7
Q

Courbe de croissance intra-utérine

A
  • taille
  • périmètre crânien
  • masse à la naissance
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8
Q

Courbe de croissance foetale et néonatale

A
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9
Q

Retard de croissance / PAG: définir

A
  • Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale
  • Le bébé RCIU est PAG
  • Mais le bébé PAG est pas nécessairement RCIU
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10
Q

Retard de croissance vs PAG: définir RCIU

A

RCIU
- fœtus qui n’atteint pas son potentiel croissance biologiquement déterminé: signes de malnutrition et de compromis de la croisssance in utero

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11
Q

Retard de croissance vs PAG: définir PAG

A

PAG
- nouveau-né avec poids < 10e percentile = pas nécessairement RCIU
- 3 à 10% des nouveau-nés

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12
Q

Retard de croissance: types

A
  • symétrique
  • asymétrique
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13
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: définir / décrire

A
  • plus fréquent: 70%
  • taille de la tête est préservée
  • meilleur pronostic: taille de la tête préservée
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14
Q

Retard de croissance SYMÉTRIQUE: définir / décrire

A
  • moins fréquent
  • tête atteinte aussi (plus petite): moins bon pronostic
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15
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: paramètres affectés

A

Poids < taille < pc
—— taille et périmètre crânien souvent préservés
 Apport nutritionnel compromis in utero
 Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)

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16
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: physiopatho

A

 Poids < taille < pc, taille et périmètre crânien souvent préservés
Apport nutritionnel compromis in utero
 Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)

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17
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: quand?

A

 Poids < taille < pc, taille et périmètre crânien souvent préservés
 Apport nutritionnel compromis in utero
Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)

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18
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes

A
  • Placentaires
     Décollement, anomalie morphologique, infarctus,
  • Maternelles
    Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques
  • Fœtales
     Plus rares, grossesse multiple
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19
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes - PLACENTAIRES

A
  • Placentaires
    Décollement, anomalie morphologique, infarctus,
  • Maternelles
    Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques
  • Fœtales
     Plus rares, grossesse multiple
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20
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes - MATERNELLES

A
  • Placentaires
     Décollement, anomalie morphologique, infarctus,
  • Maternelles
    Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques
  • Fœtales
     Plus rares, grossesse multiple
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21
Q

Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes - FOETALES

A
  • Placentaires
     Décollement, anomalie morphologique, infarctus,
  • Maternelles
    Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques
  • Fœtales
    Plus rares, grossesse multiple
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22
Q

Retard de croissance SYMÉTRIQUE: décrire l’atteinte des différentes structures

A

 Atteinte proportionnelle (poids, taille, pc)
 Souvent plus précoce

pc: périmètre crânien

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23
Q

Retard de croissance SYMÉTRIQUE: principales causes

A

Principales causes:
- Anomalies chromosomiques
- Syndrome génétique
- Infection congénitale (virale) - TORSH
- Exposition tératogène
- Malformations congénitales

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24
Q

Retard de croissance/ PAG: complications reliées au retard de croissance

A

Complications reliées au retard de croissance
- Asphyxie périnatale: hypoxie chronique in utero (cause HTP à cause de la vasoconstriction)
- Hypothermie: pas assez de graisse
- Hypoglycémie: pas assez de substrat
- Polycythémie: augmentation prod de GR, sang plus visqueux
- Intolérance digestive, entérocolite nécrosante

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25
Q

Retard de croissance/ PAG: Pronostic

A

C’EST PAS BANAL D’ÊTRE UN PETIT BÉBÉ

Pronostic
- Selon étiologie
- Mortalité supérieure
- Altération du potentiel de croissance à long terme
- Risque neuro –développemental,
- Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)

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26
Q

Morbidité périnatale et mortalité en RCIU

A
  • en bas: 3ème percentile –> augmentation importante de la mortalité
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27
Q

Macrosomie / GAG: causes

A
  • Syndromes génétiques
  • Environnement intra-utérin
     Mère obèse, diabétique, excès gain pondéral durant grossesse
  • Mère qui était GAG à + de risque d’avoir un bébé GAG
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28
Q

Macrosomie / GAG: physiopatho avec mère obèse / diabétique

A
  • diabète: augmentation glycémie –> aug insuline –> insuline est une hormone anabolique
  • importance du contrôle de la glycémie chez la mère
    —- glycémie non contrôlée = augm mortalité
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29
Q

Macrosomie / GAG: complications

A

Complications
 Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentée
 Risque d’asphyxie: puisque travail compliqué
 Aspiration méconiale: contribue au risque d’asphyxie
 Traumatisme obstétrical
 Hypoglycémies (hyperinsulinisme)
 Paralysie du plexus brachial

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30
Q

Macrosomie / GAG: Quoi faire à l’examen physique

A

Surveillance
 Examen complet (risque syndromique)
 Fracture de clavicule, atteinte du plexus brachial
 Surveillance systématique de la glycémie

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31
Q

Hypothermie: qui sont les nouveau-nés extrêmement vulnérables?

A

Les nouveau-nés extrêmement vulnérables sont :
 Petit poids de naissance, surtout < 32 sem
 Ceux nécessitant une réanimation prolongée
 Ceux qui sont très malades

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32
Q

Perte de chaleur par CONDUCTION: causes

A
  • Contact avec des objets froids ou mouillés
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33
Q

Perte de chaleur par CONVECTION: causes

A

Air froid et courants d’air

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34
Q

Perte de chaleur par ÉVAPORATION: causes

A

Accouchement, bain, linges humides

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35
Q

Hypothermie: expliquez le processus des complications

A
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36
Q

Détresse respiratoire: mécanisme de transition à la naissance

A

 Résorption du liquide alvéolaire
 Ouverture et expansion alvéolaire
 Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
 Fermeture du canal artériel
10% ont des difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance

Si ces changements prennent plus de temps que normalement: problèmes possibles

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37
Q

Détresse respiratoire: coeur normal vs shunt droite-gauche - lien avec oxygénation du sang

A
  • foramen ovale: permet au sang désoxygéné de passer vers l’OG –> circulation systémique
  • canal artériel ouvert: sang désoxygéné va dans la circulation systémique

Donc: sang qui sort des poumons est moins oxygéné qu’un coeur normal

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38
Q

Détresse respiratoire: décrire

A
  • Multitude de causes
  • Symptôme fréquent et non spécifique
  • Toujours une urgence
  • Toujours éliminer l’infection!!!!
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39
Q

Détresse respiratoire: causes

A
  • Multitude de causes
  • Symptôme fréquent et non spécifique
  • Toujours une urgence
  • Toujours éliminer l’infection!!!!
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40
Q

Détresse respiratoire: présentation clinique

A
  • Multitude de causes
  • Symptôme fréquent et non spécifique
  • Toujours une urgence
  • Toujours éliminer l’infection!!!!
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41
Q

Détresse respiratoire: dangerosité

A
  • Multitude de causes
  • Symptôme fréquent et non spécifique
  • Toujours une urgence
  • Toujours éliminer l’infection!!!!
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42
Q

Détresse respiratoire: quoi éliminer?

A
  • Multitude de causes
  • Symptôme fréquent et non spécifique
  • Toujours une urgence
  • Toujours éliminer l’infection!!!!
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43
Q

Détresse respiratoire: causes possibles

A
  • origine pulmonaire
  • origine infectieuse
  • origine cardiaque
  • origine neurologique
  • origine génétique
  • anomalies des voies respiratoire supérieures
  • origine hématologique
  • tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)
  • maladie des membranes hyalines (MMH)
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44
Q

Détresse respiratoire: causes PULMONAIRES possibles

A

Origine pulmonaire
Tachypnée transitoire du nouveau-né
Maladie des membranes hyalines
Aspiration liquide amniotique
Pneumothorax
Hypertension pulmonaire
Malformation pulmonaire
Hernie diaphragmatique
Épanchement pleural
Anomalie cage thoracique

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45
Q

Détresse respiratoire: causes INFECTIEUSES possibles

A
  • Pneumonie ou septicémie
  • DÉTRESSE RESPIRATOIRE: ÉLIMINER CAUSE INFECTIEUSE
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46
Q

Détresse respiratoire: causes CARDIAQUES possibles

A

 Malformation congénitale, défaillance

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47
Q

Détresse respiratoire: causes NEUROLOGIQUES possibles

A

Origine neurologique
- Anoxie périnatale
- Myopathie
- Équivalent convulsif
- Hémorragie cérébrale
- Analgésie maternelle / ISRS

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48
Q

Détresse respiratoire: causes GÉNÉTIQUES OU MÉTABOLIQUES possibles

A
  • hypoglycémie
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49
Q

Détresse respiratoire: ANOMALIES DES VOIES RESPIRATOIRES SUPÉRIEURES

A

ex. anomalies choanes ou de la langue

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50
Q

Détresse respiratoire: causes HÉMATOLOGIQUES possibles

A
  • Anémie,
  • polycythémie,
  • hémoglobinopathie
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51
Q

Détresse respiratoire: condition la plus fréquente

A

Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)

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52
Q

Détresse respiratoire: Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)

A
  • Condition la plus fréquente et bénigne
  • Défaut de résorption du liquide alvéolaire
  • Début rapide après la naissance (< 2 heures)
  • Résolution habituelle en 12 à 24 heures (ad 72 h si sévère)
  • Facteurs de risque: césarienne, accouchement rapide, bébés de mère diabétique
  • Traitement de support (habituellement besoins O2
    < 40%)
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53
Q

Détresse respiratoire: Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)
- décrire la radiographie pulmonaire

A
  • grands volumes pulmonaires
  • vascularisation proéminente
  • présence de liquide dans les scissures
    —- appelé scissuritte: liquide dans la petite scissure
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54
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - quels sont les nouveaux-nés à risque?

A
  • surtout les nouveaux-nés de moins de 34 semaines, mais n’importe quel nouveau-né peut en être atteint
  • pourquoi? surfactant produit à partir de la 34ème semaine
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55
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH)

A
  • Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés
  • Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
  • Apparition progressive de la détresse
  • Pic à 24-48 h
  • Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
  • Traitement de support (peep, surfactant exogène)
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56
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - Physiopatho

A
  • Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés
  • Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
  • Apparition progressive de la détresse
  • Pic à 24-48 h
  • Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
  • Traitement de support (peep, surfactant exogène)
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57
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - qui?

A
  • Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés
  • Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
  • Apparition progressive de la détresse
  • Pic à 24-48 h
  • Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
  • Traitement de support (peep, surfactant exogène)
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58
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - évolution dans le temps

A
  • Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés
  • Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
  • Apparition progressive de la détresse
  • Pic à 24-48 h
  • Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
  • Traitement de support (peep, surfactant exogène)
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59
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - FDR

A
  • Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés
  • Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
  • Apparition progressive de la détresse
  • Pic à 24-48 h
  • Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
  • Traitement de support (peep, surfactant exogène)
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60
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - traitement

A
  • Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés
  • Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
  • Apparition progressive de la détresse
  • Pic à 24-48 h
  • Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
  • Traitement de support (peep, surfactant exogène)
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61
Q

Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - ce qu’on voit à la radiographie pulminaire

A
  • RX: petits volumes,
  • fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire: mais pas dans les cas sévères (cas sévères: atélectasie importante –> blanc, blanc, blanc)
  • bronchogramme aérien
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62
Q

Détresse respiratoire: éléments utiles à questionner

A
  • Âge gestationnel, grossesse et accouchement
  • Apgar, poids de naissance
  • Évolution de la détresse
  • Lien avec alimentation?
  • Facteurs de risque infectieux
    —- streptocoque du groupe B
    —- antibio intra partum
    —- liquide amniotique méconial
    —- rupture des membranes de plus de 18h avant la 37ème semaine
    —- fièvre maternelle / chorioamnionite
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63
Q

Détresse respiratoire: éléments utiles à questionner - FDR infectieux

A
  • Âge gestationnel, grossesse et accouchement
  • Apgar, poids de naissance
  • Évolution de la détresse
  • Lien avec alimentation?
  • Facteurs de risque infectieux
    —- streptocoque du groupe B
    —- antibio intra partum
    —- liquide amniotique méconial
    —- rupture des membranes de plus de 18h avant la 37ème semaine
    —- fièvre maternelle / chorioamnionite
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64
Q

Détresse respiratoire: examen physique

A

Examen clinique:
- Signes de détresse, examen pulmonaire
— Rythme respiratoire
——— N: 30-60, tachypnée > 60/min
— Tirage
— Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic

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65
Q

Détresse respiratoire: examen physique - rythme respiratoire: N vs tachypnée

A

Examen clinique:
- Signes de détresse, examen pulmonaire
— Rythme respiratoire
——— N: 30-60, tachypnée > 60/min
— Tirage
— Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic

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66
Q

Détresse respiratoire: examen physique - nommez les signes de fatigue

A

Examen clinique:
- Signes de détresse, examen pulmonaire
— Rythme respiratoire
——— N: 30-60, tachypnée > 60/min
— Tirage
— Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic

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67
Q

Détresse respiratoire: examen physique - nommez les signes de détresse respiratoire

A

Examen clinique:
- Signes de détresse, examen pulmonaire
— Rythme respiratoire
——— N: 30-60, tachypnée > 60/min
— Tirage
— Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic

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68
Q

Détresse respiratoire: examen physique - RÉGIONS À ÉVALUER POUR LE TIRAGE

A

 Sous-sternal
 Sous-costal
 Intercostal
 Sus-sternal

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69
Q

Détresse respiratoire: évaluation

A
  • Évolution de la tachypnée
    —-Tirage
    ——— Léger, modéré, sévère
    ——— Intercostal, sous-costal, sous-sternal
  • Besoin en oxygène, augmentation O2?
  • Présence de battement des ailes du nez?
  • Plainte expiratoire (grunting)
    —- Audible sans stéthoscope
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Q

Détresse respiratoire: évaluation - tirage

A
  • Évolution de la tachypnée
    —-Tirage
    ——— Léger, modéré, sévère
    ——— Intercostal, sous-costal, sous-sternal
  • Besoin en oxygène, augmentation O2?
  • Présence de battement des ailes du nez?
  • Plainte expiratoire (grunting)
    —- Audible sans stéthoscope
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Q

Détresse respiratoire: évaluation - plainte expiratoire

A
  • Évolution de la tachypnée
    —-Tirage
    ——— Léger, modéré, sévère
    ——— Intercostal, sous-costal, sous-sternal
  • Besoin en oxygène, augmentation O2?
  • Présence de battement des ailes du nez?
  • Plainte expiratoire (grunting)
    —- Audible sans stéthoscope
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Q

Détresse respiratoire: Investigation

A
  • Radiographie pulmonaire
  • Gaz sanguin
    —– Artériel ou capillaire
  • FSC avec différentielle
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73
Q

Détresse respiratoire: Investigation - vaisseaux pour prélèvement de sang pour le gaz sanguin

A
  • Radiographie pulmonaire
  • Gaz sanguin
    —– Artériel ou capillaire
  • FSC avec différentielle
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Q

Détresse respiratoire: Traitement

A
  • Selon la cause spécifique
  • Support ventilatoire
  • ANTIBIOTIQUES à considérer!!!!!!!!
    —- les prescrire s’il y a présence de n’importe quel FDR infectieux
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75
Q

Détresse respiratoire: Traitement - antibio

A
  • Selon la cause spécifique
  • Support ventilatoire
  • ANTIBIOTIQUES à considérer!!!!!!!!
    —- les prescrire s’il y a présence de n’importe quel FDR infectieux
76
Q

Détresse respiratoire: quel est le diagnostic?

A

Hernie diaphragmatique
BLAISE <3

77
Q

Détresse respiratoire: quel est le diagnostic?

A
  • Gros pneumothorax!
  • La trachée est même déplacée vers la droite
  • Tx: drain thoracique
78
Q

Comment classifie-t-on les FDR d’infection?

A
  1. antépartum
  2. intrapartum
79
Q

FDR infectieux ANTÉPARTUM: les nommer

A
  • Dépistage maternel positif pour SGB
  • Bactériurie à SGB
  • Infection maternelle (chorioamionite)
  • Naissance antérieure d’un bébé avec infection SGB
  • Mort-né à terme inexpliqué

Mères avec dépistage + pour SGB recevront ATB durant le travail (> 4h avant l’accouchement (pour être efficace)

80
Q

FDR infectieux ANTÉPARTUM: traitement si dépistage positif pour SGB

A
  • Mères avec dépistage + pour SGB recevront ATB durant le travail (> 4h avant l’accouchement (pour être efficace)
81
Q

FDR infectieux INTRAPARTUM: les nommer

A
  • Naissance prématurée
  • RPPM < 37 semaines (rupture prématurée des membranes)
  • Rupture des membranes > 18 heures
  • Température maternelle ≥ 38oC
  • Signes et symptômes de chorioamnionite
  • Liquide amniotique méconial
82
Q

FDR infectieux INTRAPARTUM: les nommer - risque associé à la rupture prolongée des membranes

A
  • Rupture des membranes > 18 heures
  • risque d’infection par des bactéries autres que SGB du tractus vaginal
    —- ex. E. coli
83
Q

Retour sur le cas du début: traitement?

A

Traitement avec antibiotiques: plusieurs FDR infectieux;
- mère SGB +
- rupture des membranes > 18h
- liquide amniotique méconial
- décélération du coeur foetal
- Apgar bas à 1 min (4)
- a reçu O2 + masque
- pH artériel de 7,13 (limite de la normale: présage possiblement petite hypoxie)

84
Q

Infection du nouveau-né: signes cliniques

A
  • Les signes et symptômes d’infection sont non-spécifiques
  • Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique. L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.
85
Q

Infection du nouveau-né: importance du traitement

A
  • Les signes et symptômes d’infection sont non-spécifiques
  • Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique. L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.
  • et donc traiter rapidement pcq peut se déteriorer rapidement
  • antibio dès que présence d’1 FDR
86
Q

Infection néonatale: nommer les signes et sx non-spécifiques

A

Signes et symptômes non spécifiques:
- Instabilité thermique *
- Détresse respiratoire * ou apnées
- Tachycardie * ou choc (même tachycardie intrapartum)
- Atteinte de l’état général, léthargie, irritabilité, convulsions
- Intolérance digestive
- Ictère
- Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose

RISQUE DE DÉTERIORATION RAPIDE

87
Q

Infection néonatale: nommer les principaux agents infectieux

A
  • Streptocoque du groupe B
  • Escherichia Coli
  • Listeria monocytogenes: sushi et fromages pasteurisés
  • Haemophilus inflenzae
  • Virus (moins fréquents)
    —- Herpes
88
Q

Infection néonatale: investigations

A

Investigations:
Hémoculture
FSC + différentielle
PCR (selon les milieux)
RX si symptômes respi
+/- Ponction lombaire

89
Q

Infection néonatale: investigations - quand faire le PCR?

A

pas tout de suite après naissance: attendre à 12h de vie

90
Q

Infection néonatale: investigations - indications de faire ponction lombaire

A

+/- Ponction lombaire
- pas juste faire s’il y a juste une détresse respiratoire
- faire si le nouveau-né est ausi léthargique, hypotonique

91
Q

Infection néonatale: traitement

A

Traitement:
- Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
—- tous les Rx sont IV jusqu’à 1 mois de vie
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
—- Choc
—- Hypoglycémie
—- Thrombocytopénie et coagulopathie
- toujours évaluer la possibilité de méningite

92
Q

Infection néonatale: traitement - médicament

A

Traitement:
- Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
—- tous les Rx sont IV jusqu’à 1 mois de vie
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
—- Choc
—- Hypoglycémie
—- Thrombocytopénie et coagulopathie
- toujours évaluer la possibilité de méningite

93
Q

Infection néonatale: traitement - nommer les complications

A

Traitement:
- Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
—- tous les Rx sont IV jusqu’à 1 mois de vie
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
—- Choc
—- Hypoglycémie
—- Thrombocytopénie et coagulopathie
- toujours évaluer la possibilité de méningite

94
Q

Infection néonatale: traitement - toujours évaluer quoi?

A

Traitement:
- Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
—- tous les Rx sont IV jusqu’à 1 mois de vie
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
—- Choc
—- Hypoglycémie
—- Thrombocytopénie et coagulopathie
- Toujours évaluer la possibilité de méningite

95
Q

Glucose: son importance chez le nouveau-né

A
  • Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
  • Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.
  • Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)
  • Risque de séquelles neurologiques à long terme
    —- Lésions neuronales
96
Q

Principal substrat énergétique du cerveau

A
  • Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
  • et donc le glucose est important ++ pour le cerveau
97
Q

Glucose: besoins chez le nouveau-né

A
  • Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
  • Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.
  • Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)
  • Risque de séquelles neurologiques à long terme
    —- Lésions neuronales
98
Q

Risque associé au manque de glucose chez les nouveau-né

A
  • Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
  • Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.
  • Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)
  • Risque de séquelles neurologiques à long terme
    —- Lésions neuronales
99
Q

Comment la glycémie est-elle maintenue?

A
  • Glycémie est maintenue par gluconéogénèse et glycogénolyse
  • Processus souvent aN chez les n-nés
100
Q

Maintien d’un glycémie normale chez le nouveau-né

A
  • Glycémie est maintenue par gluconéogénèse et glycogénolyse
  • Processus souvent aN chez les n-nés
101
Q

Hypoglycémie: de quoi dépend la gravité des séquelles?

A
  • Gravité des séquelles est proportionnelle à la durée des hypoglycémies
102
Q

Hypoglycémie: valeur

A
  • Définition: (controversée) –> < 2,6 mmol/L
  • en bas de cette valeur: dommage au niveau cérébral
103
Q

Hypoglycémie: nommer les différentes étiologies

A

Étiologies
- Apports insuffisants (boit pas bien, pas capable de boire)
- Diminution des réserves en glycogène et substrat inadéquat pour gluconéogénèse: prématurité, RCIU
- Hyperinsulinisme: diabète, macrosome, Beckwith
- Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme
- Stress périnatal: Infection, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc
—— accouchement difficile consomme bcp de glucose

104
Q

Hypoglycémie: quels sont les nouveau-nés à risque?

A
  • pré-maturé
  • PAG / RCIU
  • mère diabétique
  • macrosomie: hyperinsulinisme associée
  • malade
  • infecté
  • asphyxie

Protocoles d’hypoglycémie sont utilisés pour ces bébés

105
Q

Hypoglycémie: signes et sx

A

Signes et symptômes:
- Tremblement / trémulations
- Agitation
- Apathie / léthargie /hypotonie
- Convulsion
- Apnées ou tachypnée
- Pleurs faibles ou aigus
- Difficulté à l’alimentation / vomissement

sx peu spécifiques: faire l’hypoglycémie dans le bilan de base de la détresse respiratoire

106
Q

Hypoglycémie: signes et sx en gras

A

Signes et symptômes:
- Tremblement / trémulations
- Agitation
- Apathie / léthargie /hypotonie
- Convulsion
- Apnées ou tachypnée
- Pleurs faibles ou aigus
- Difficulté à l’alimentation / vomissement

sx peu spécifiques: faire l’hypoglycémie dans le bilan de base de la détresse respiratoire

107
Q

Hypoglycémie: Examen clinique

A

Examen clinique:
- État nutritionnel
- Signes de sepsis ou de choc
- Recherche de syndrome
- Anomalie endocrinienne ou métabolique (ex. insuffisance surréalienne, hypopituarisme)
- Évaluation état neurologique
- Symptomatique ou non?

Toujours contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire

108
Q

Hypoglycémie: Examen clinique - confirmer la glycémie

A

Toujours contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire

109
Q

Hypoglycémie: Traitement - PRÉVENTION

A

Prévention:
- Éviter l’ hypothermie
- Éviter le jeûne
—- Si vulnérable:
——– Tenter 1er boire efficace dans premier 2h de vie
—- Soluté précoce chez le prématuré

110
Q

Hypoglycémie: Traitement

A
  • Augmenter la fréquence des allaitements
  • Compléter les boires avec préparations lactées
  • Si l’augmentation des boires est insuffisante
    —- Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr
  • Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
    —-Gel dextrosé
    —- bolus D10%
    —- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
111
Q

Hypoglycémie: Traitement - si augmentation des boires est insuffisantes

A
  • Augmenter la fréquence des allaitements
  • Compléter les boires avec préparations lactées
  • Si l’augmentation des boires est insuffisante
    —- Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr
  • Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
    —-Gel dextrosé
    —- bolus D10%
    —- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
112
Q

Hypoglycémie: Traitement - posologie du soluté dextrosé

A
  • Augmenter la fréquence des allaitements
  • Compléter les boires avec préparations lactées
  • Si l’augmentation des boires est insuffisante
    —- Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr
  • Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
    —-Gel dextrosé
    —- bolus D10%
    —- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
113
Q

Hypoglycémie: Traitement - si glycémie est 1.8 ou le patient est symptomatique

A
  • Augmenter la fréquence des allaitements
  • Compléter les boires avec préparations lactées
  • Si l’augmentation des boires est insuffisante
    —- Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr
  • Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
    —- Gel dextrosé
    —- bolus D10%
    —- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
114
Q

Hypoglycémie: Surveillance de la glycémie

A
  • Pour ceux vulnérables
    —- PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N
  • Avant les boires:
    —- Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB
    —- Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés
115
Q

Hypoglycémie: Surveillance de la glycémie - pour ceux vulnérables

A
  • Pour ceux vulnérables
    —- PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N
  • Avant les boires:
    —- Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB
    —- Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés
116
Q

Hypoglycémie: Surveillance de la glycémie - avant les boires

A
  • Pour ceux vulnérables
    —- PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N
  • Avant les boires:
    —- Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB
    —- Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés
117
Q

Métabolisme de la bilirubine: IMAGE

118
Q

Métabolisme de la bilirubine: Causes de l’ictère

A
  • Augmentation de la production de bilirubine
     Destruction de globules rouges
     2-3x la production de l’adulte
     + de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
  • Diminution de la conjugaison de la bilirubine
     Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
     Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
  • Augmentation du cycle entéro-hépatique
    Intestins stériles chez nouveau-né
     Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
119
Q

Métabolisme de la bilirubine: causes d’augmentation de la production de bili

A
  • Augmentation de la production de bilirubine
    Destruction de globules rouges
    2-3x la production de l’adulte
    + de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
  • Diminution de la conjugaison de la bilirubine
     Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
     Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
  • Augmentation du cycle entéro-hépatique
    Intestins stériles chez nouveau-né
     Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
120
Q

Métabolisme de la bilirubine: diminution de la conjugaison

A
  • Augmentation de la production de bilirubine
     Destruction de globules rouges
     2-3x la production de l’adulte
     + de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
  • Diminution de la conjugaison de la bilirubine
    Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
    Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
  • Augmentation du cycle entéro-hépatique
    Intestins stériles chez nouveau-né
     Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinaleMétabolisme de la bilirubine: causes de diminution de la conjugaison de bili
121
Q

Métabolisme de la bilirubine: causes d’augmentation du cycle entéro-hépatique

A
  • Augmentation de la production de bilirubine
     Destruction de globules rouges
     2-3x la production de l’adulte
     + de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
  • Diminution de la conjugaison de la bilirubine
     Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
     Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
  • Augmentation du cycle entéro-hépatique
    Intestins stériles chez nouveau-né
    Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
122
Q

Ictère physiologique

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
123
Q

Ictère physiologique: type d’ictère

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
124
Q

Ictère physiologique: valeur de biliburine

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
125
Q

Ictère physiologique: résolution

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
126
Q

Ictère physiologique: décrire l’ampleur de l’augmentation de la bili

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
127
Q

Ictère physiologique: cause

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
128
Q

Ictère physiologique: fréquence

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
129
Q

Ictère physiologique: À quel moment?

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
130
Q

Ictère: signes et sx

A
  • Ictère :
     secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères
     Visage: 65-135μmol/L
     Corps complet: 255μmol/L
  • Recherche ecchymoses / hématomes
  • Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
  • Visualisation couleur des selles et des urines
131
Q

Ictère: signes et sx - régions touchées selon niveau de bili

A
  • Ictère :
    secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères
    Visage: 65-135μmol/L
    Corps complet: 255μmol/L
  • Recherche ecchymoses / hématomes
  • Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
  • Visualisation couleur des selles et des urines
132
Q

Facteurs de risque d’ictère grave

A
  • jaunisse visible à moins de 24h de vie
  • jaunisse visible avant le congé, quel que soit l’âge
  • gestation plus courte (moins de 38 sem)
  • membre de la fratris ayant souffert d’une hyperbilirubinémie
  • ecchymoses visibles
  • céphalhématome
  • sexe masculin
  • mère de plus de 25 ans
  • ascendance asiatique ou européenne
  • déshydratation (tributaire de la gravité)
  • allaitement exclusif ou partiel
133
Q

Ictère pathologique: critères

A
  • Apparition dans les premières 24 heures de vie
  • Au-delà du 95e percentile pour l’âge
  • Augmentation rapide
  • Après 2 semaines de vie
  • Présence de bilirubine directe /conjuguée
    —- Choléstase… autre chapitre non abordé ce jour
134
Q

Ictère pathologique: les mécanismes

A
  1. production augmentée de bilirubine
  2. diminution de conjugaison de le bilirubine
  3. augmentation du cycle entérohépatique
135
Q

Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la production augmentée de bilirubine

A
  • Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
  • Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
    —- Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
  • Hémolyse non immune
    —- Anomalie de membrane (sphérocytose…)
    —- Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD…)
  • Infection
136
Q

Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la production augmentée de bilirubine
- hémolyse iso-immune

A
  • Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
  • Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
    —- Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
  • Hémolyse non immune
    —- Anomalie de membrane (sphérocytose…)
    —- Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD…)
  • Infection
137
Q

Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la production augmentée de bilirubine
- hémolyse NON immune

A
  • Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
  • Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
    —- Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
  • Hémolyse non immune
    —- Anomalie de membrane (sphérocytose…)
    —- Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD…)
  • Infection
138
Q

Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la diminution de conjugaison de la bilirubine

A
  • Anomalies enzymatiques de conjugaison
    —- Gilbert, Crigler Najjar
  • Maladie métaboliques (galactosémie…)
  • Hypothyroïdie
  • Prématurité
139
Q

Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la diminution de conjugaison de la bilirubine
- anomalies enzymatiques de conjugaison: causes

A
  • Anomalies enzymatiques de conjugaison
    —- Gilbert, Crigler Najjar
  • Maladie métaboliques (galactosémie…)
  • Hypothyroïdie
  • Prématurité
140
Q

Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles d’augmentation du cycle entérohépatique

A
  • Déshydratation, échec allaitement
  • Diminution motilité intestinale
  • Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique)
    —- Atrésie intestinale, retard passage méconium…
141
Q

Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles d’augmentation du cycle entérohépatique
- causes d’obstruction intestinale

A
  • Déshydratation, échec allaitement
  • Diminution motilité intestinale
  • Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique)
    —- Atrésie intestinale, retard passage méconium…
142
Q

Ictère: seuil pour les prématurés

A
  • Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
143
Q

Ictère: complications associées

A
  • Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
  • Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le SNC = ictère nucléaire / Kernictère
  • Bilirubine libre traverse la barrière hématoencéphalique et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
  • Atteinte aigue et/ou chronique
144
Q

Ictère: complications associées - physiopatho de l’atteinte cérébrale

A
  • Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
  • Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le SNC = ictère nucléaire / Kernictère
  • Bilirubine libre traverse la barrière hématoencéphalique et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
  • Atteinte aigue et/ou chronique
145
Q

Ictère: complications à l’hyperbilirubinémie - kernictère

A
  • Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
  • Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
  • Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
  • Facteurs de risques additionnels…
    —- Vitesse de progression
    —- Proportion de bilirubine libre
    —- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
    — Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
146
Q

Ictère: complications à l’hyperbilirubinémie - kernictère: définir

A
  • Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
  • Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
  • Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
  • Facteurs de risques additionnels…
    —- Vitesse de progression
    —- Proportion de bilirubine libre
    —- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
    — Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
147
Q

Ictère: complications à l’hyperbilirubinémie - kernictère: structures atteintes

A
  • Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
  • Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
  • Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
  • Facteurs de risques additionnels…
    —- Vitesse de progression
    —- Proportion de bilirubine libre
    —- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
    — Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
148
Q

Ictère: complications à l’hyperbilirubinémie - kernictère: quel niveau de bili

A
  • Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
  • Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
  • Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
  • Facteurs de risques additionnels…
    —- Vitesse de progression
    —- Proportion de bilirubine libre
    —- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
    — Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
149
Q

Ictère: complications à l’hyperbilirubinémie - kernictère: FDR additionnels

A
  • Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
  • Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
  • Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
  • Facteurs de risques additionnels…
    —- Vitesse de progression
    —- Proportion de bilirubine libre
    —- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
    — Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
150
Q

Kernictère: Manifestations cliniques

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie:
    —- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme:
    —- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ
151
Q

Kernictère: Manifestations cliniques - dans la 1ère semaine de vie

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie:
    —- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme:
    —- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ
152
Q

Kernictère: Manifestations cliniques - évolue vers quels sx?

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie:
    —- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme:
    —- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ
153
Q

Kernictère: Manifestations cliniques - complications graves

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie:
    —- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme:
    —- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ
154
Q

Kernictère: Manifestations cliniques - conséquences à long terme

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie:
    —- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme:
    —- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ
155
Q

Kernictère: Manifestations cliniques - risque auditif

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie:
    —- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme:
    —- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ
156
Q

Ictère: Traitement - prévention

A
  • Améliorer fréquence et qualité de l’allaitement
  • BLM (bili light measurement)
     Chez tous entre 24 et 72h de vie
157
Q

Ictère: Traitement

A
  • Photothérapie
    —- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
  • Immunoglogulines (isoimmunisation)
  • Exsanguinotransfusion
158
Q

Ictère: Traitement - photothérapie

A
  • Photothérapie
    —- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
  • Immunoglogulines (isoimmunisation)
  • Exsanguinotransfusion
159
Q

Ictère: Traitement - Immunoglobulines

A
  • Photothérapie
    —- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
  • Immunoglogulines (isoimmunisation)
    —- permet de faire moins d’exsanguinotransfusion
  • Exsanguinotransfusion
160
Q

Ictère: Traitement - Exsanguinotransfusion

A
  • Photothérapie
    —- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
  • Immunoglogulines (isoimmunisation)
  • Exsanguinotransfusion
    —- enlever sang complètement et remettre du nouveau sang
    —- en dernier recours: incompatibilité Rh ou ABO
161
Q

Ictère: Photothérapie
- fonctionnement
- déroulement

A
  • Sécuritaire et efficace
  • Isomérisation de structure de la bilirubine qui sera excrétable dans l’urine
  • Dépend de la surface du bébé exposée, de l’irradiance, du type de lumière, de la distance entre la source et le bébé (environ 10 cm)
  • Domicile: exposition au soleil peu efficace
162
Q

Effets secondaires de la photothérapie

A
  • Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
  • Hyperthermie
  • Augmentation des pertes insensibles
  • Perturbation du contact mère-enfant
  • Éruption cutanée (rash érythémateux)
  • Hypermotilité intestinale / diarrhées
163
Q

Prématurité: définition

A

< à 37 semaines de gestation (selon menstruations, échographies, examen du nouveau-né)

164
Q

Prématurité: incidence

A

Incidence 11% des naissances mondialement

165
Q

Prématurité: limite de viabilité

A
  • Limite de la viabilité +/- 23 semaines
    —- Dépend de plusieurs facteurs: sexe, poids naissance, quantité liquide, infection etc
  • Naissance dans un centre tertiaire si < 34 semaines
166
Q

Prématurité: indication d’accouchement dans centre tertiaire

A
  • Naissance dans un centre tertiaire si < 34 semaines
167
Q

Prématurité: définition selon semaines de grossesse

A
  • Late preterm: 34 à 36 semaines
  • Prématurité: 32 à 36 sem
  • Grande prématurité: 28 à 32 sem
  • Extrême prématurité: < 28 sem
168
Q

Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir LATE PRETERM

A
  • Late preterm: 34 à 36 semaines
  • Prématurité: 32 à 36 sem
  • Grande prématurité: 28 à 32 sem
  • Extrême prématurité: < 28 sem
169
Q

Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir PRÉMATURITÉ

A
  • Late preterm: 34 à 36 semaines
  • Prématurité: 32 à 36 sem
  • Grande prématurité: 28 à 32 sem
  • Extrême prématurité: < 28 sem
170
Q

Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir GRANDE PRÉMATURITÉ

A
  • Late preterm: 34 à 36 semaines
  • Prématurité: 32 à 36 sem
  • Grande prématurité: 28 à 32 sem
  • Extrême prématurité: < 28 sem
171
Q

Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir EXTRÊME PRÉMATURITÉ

A
  • Late preterm: 34 à 36 semaines
  • Prématurité: 32 à 36 sem
  • Grande prématurité: 28 à 32 sem
  • Extrême prématurité: < 28 sem
172
Q

Prématurité: Définition - selon poids

A
  • Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)
  • Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)
  • Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)
173
Q

Prématurité: Définition - selon poids
- définir PETIT POIDS

A
  • Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)
  • Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)
  • Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)
174
Q

Prématurité: Définition - selon poids
- définir TRÈS PETIT POIDS

A
  • Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)
  • Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)
  • Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)
175
Q

Prématurité: Définition - selon poids
- définir
- EXTRÊME PETIT POIDS

A
  • Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)
  • Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)
  • Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)
176
Q

Prématurité: problématiques reliées à la prématurité

A
  • Thermorégulation
  • Infection
  • Système respiratoire
    —- Membranes hyalines, apnées
  • Métabolisme
    —- hypoglycémie, hypocalcémie
  • Digestif
    —- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
  • Neurologique
    —- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
    —- Paralysie cérébrale
  • Ophtalmologique
    —- Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
177
Q

Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - système respiratoire

A
  • Thermorégulation
  • Infection
  • Système respiratoire
    —- Membranes hyalines, apnées
  • Métabolisme
    —- hypoglycémie, hypocalcémie
  • Digestif
    —- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
  • Neurologique
    —- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
    —- Paralysie cérébrale
  • Ophtalmologique
    —- Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
178
Q

Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - métabolisme

A
  • Thermorégulation
  • Infection
  • Système respiratoire
    —- Membranes hyalines, apnées
  • Métabolisme
    —- hypoglycémie, hypocalcémie
  • Digestif
    —- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
  • Neurologique
    —- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
    —- Paralysie cérébrale
  • Ophtalmologique
    —- Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
179
Q

Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - digestif

A
  • Thermorégulation
  • Infection
  • Système respiratoire
    —- Membranes hyalines, apnées
  • Métabolisme
    —- hypoglycémie, hypocalcémie
  • Digestif
    —- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
  • Neurologique
    —- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
    —- Paralysie cérébrale
  • Ophtalmologique
    —- Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
180
Q

Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - neurologique

A
  • Neurologique
    —- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
    —- Paralysie cérébrale
  • Ophtalmologique
    —- Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
181
Q

Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - opthalmo

A
  • Neurologique
    —- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
    —- Paralysie cérébrale
  • Ophtalmologique
    —- Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
182
Q

On vous appelle d’urgence à la pouponnière
- Nouveau-né à terme de 4,135 kg
- Accouchement difficile- césarienne d’urgence pour arrêt de progression
- Rupture des membranes depuis 24 hrs
- Liquide amniotique méconial

QUELLES SONT LES COMPLICATIONS POSSIBLES?

A
  • dystocie de l’épaule
  • fracture de la clvicule
  • paralysie du plexus brachial
  • infection
  • hypoglycémie
  • césarienne: tachypnée de transition
  • aspiration méconiale
183
Q

Examen physique:
- Bébé en détresse respiratoire, amorphe et peu réactif, avec une bosse sérosanguine et un Moro asymétrique

QUELLES SONT VOS INVESTIGATIONS?

A
  • radiographie des poumons
  • hémocultures
  • glycémie
  • gaz
  • FSC
184
Q

On vous appelle d’urgence à la pouponnière
- Nouveau-né 33 sem, poids 1.5 kg
- Apgar 7-8
- Détresse respiratoire précoce
- SV: FC 170, RR 70, sat 92% avec FiO2 40% (assistance ventilatoire avec peep)
- Tirage généralisé, grunting
- Diminution MV bilat

QUE CHERCHEZ-VOUS À L’EXAMEN PHYSIQUE?

A
  • signes de détresse
  • saturation
  • examen complet
  • glycémie
  • gaz
  • hémocultures
  • FSC
  • radiographie pulmonaire
185
Q

Détresse respiratoire: quel est le diagnostic?

A

Maladie membranes hyalines

186
Q

Maladie du nouveau-né: Conclusion

A

Décrire les pathologies plus spécifiques à ce groupe d’âge
* Macrosomie et RCIU
* Hypothermie
* Hypoglycémie
* Détresse respiratoire
* Infection néonatale
* Hyperbilirubinémie
* Prématurité

Pouvoir identifier les manifestations cliniques
spécifiques aux différentes pathologies néonatales
Amorcer leur prise en charge

É23 - Pédiatrie (13 decks)

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