Thème 2: Maladies du nouveau-né Flashcards
1
Q
On vous appelle d’urgence à la pouponnière
- Nouveau-né à terme de 4,135 kg
- Accouchement difficile
- Rupture des membranes depuis 24 hrs
- Liquide amniotique méconial
- Détresse respiratoire précoce
- Examen physique:
—– Bébé en détresse respiratoire, amorphe et peu réactif, avec une bosse sérosanguine et un Moro asymétrique
- On vous appelle d’urgence à la pouponnière
Nouveau-né à terme de 4,135 kg
Accouchement difficile
- Reconnaître les complications et diagnostics possibles
- Faire la liste des problèmes
- Amorcer l’investigation et la prise en charge
A
2
Q
Anomalies de croissance: nouveau-né normal - semaines
A
Nouveau-né normal:
37 à 42 semaines
2,5 à 3,8 kg
3
Q
Anomalies de croissance: nouveau-né normal - poids
A
Nouveau-né normal:
37 à 42 semaines
2,5 à 3,8 kg
4
Q
Anomalies de croissance: PAG
A
Retard de croissance PAG:
< 10e percentile ou 2 déviations standards
< 2,5 kg (petit poids de naissance)
5
Q
Anomalies de croissance: GAG
A
Macrosomie GAG:
> 90e percentile
> 4 kg
6
Q
Anomalies de croissance
A
7
Q
Courbe de croissance intra-utérine
A
- taille
- périmètre crânien
- masse à la naissance
8
Q
Courbe de croissance foetale et néonatale
A
9
Q
Retard de croissance / PAG: définir
A
- Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale
- Le bébé RCIU est PAG
- Mais le bébé PAG est pas nécessairement RCIU
10
Q
Retard de croissance vs PAG: définir RCIU
A
RCIU
- fœtus qui n’atteint pas son potentiel croissance biologiquement déterminé: signes de malnutrition et de compromis de la croisssance in utero
11
Q
Retard de croissance vs PAG: définir PAG
A
PAG
- nouveau-né avec poids < 10e percentile = pas nécessairement RCIU
- 3 à 10% des nouveau-nés
12
Q
Retard de croissance: types
A
- symétrique
- asymétrique
13
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: définir / décrire
A
- plus fréquent: 70%
- taille de la tête est préservée
- meilleur pronostic: taille de la tête préservée
14
Q
Retard de croissance SYMÉTRIQUE: définir / décrire
A
- moins fréquent
- tête atteinte aussi (plus petite): moins bon pronostic
15
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: paramètres affectés
A
Poids < taille < pc
—— taille et périmètre crânien souvent préservés
Apport nutritionnel compromis in utero
Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)
16
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: physiopatho
A
Poids < taille < pc, taille et périmètre crânien souvent préservés
Apport nutritionnel compromis in utero
Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)
17
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: quand?
A
Poids < taille < pc, taille et périmètre crânien souvent préservés
Apport nutritionnel compromis in utero
Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)
18
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes
A
- Placentaires
Décollement, anomalie morphologique, infarctus, - Maternelles
Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques - Fœtales
Plus rares, grossesse multiple
19
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes - PLACENTAIRES
A
-
Placentaires
Décollement, anomalie morphologique, infarctus, - Maternelles
Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques - Fœtales
Plus rares, grossesse multiple
20
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes - MATERNELLES
A
- Placentaires
Décollement, anomalie morphologique, infarctus, -
Maternelles
Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques - Fœtales
Plus rares, grossesse multiple
21
Q
Retard de croissance ASYMÉTRIQUE: principales causes - FOETALES
A
- Placentaires
Décollement, anomalie morphologique, infarctus, - Maternelles
Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques -
Fœtales
Plus rares, grossesse multiple
22
Q
Retard de croissance SYMÉTRIQUE: décrire l’atteinte des différentes structures
A
Atteinte proportionnelle (poids, taille, pc)
Souvent plus précoce
pc: périmètre crânien
23
Q
Retard de croissance SYMÉTRIQUE: principales causes
A
Principales causes:
- Anomalies chromosomiques
- Syndrome génétique
- Infection congénitale (virale) - TORSH
- Exposition tératogène
- Malformations congénitales
24
Q
Retard de croissance/ PAG: complications reliées au retard de croissance
A
Complications reliées au retard de croissance
- Asphyxie périnatale: hypoxie chronique in utero (cause HTP à cause de la vasoconstriction)
- Hypothermie: pas assez de graisse
- Hypoglycémie: pas assez de substrat
- Polycythémie: augmentation prod de GR, sang plus visqueux
- Intolérance digestive, entérocolite nécrosante
25
Retard de croissance/ PAG: Pronostic
C'EST PAS BANAL D'ÊTRE UN PETIT BÉBÉ
Pronostic
- Selon étiologie
- Mortalité supérieure
- Altération du potentiel de croissance à long terme
- Risque neuro –développemental,
- Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)
26
Morbidité périnatale et mortalité en RCIU
- en bas: 3ème percentile --> augmentation importante de la mortalité
27
Macrosomie / GAG: causes
- Syndromes génétiques
- Environnement intra-utérin
Mère obèse, diabétique, excès gain pondéral durant grossesse
- Mère qui était GAG à + de risque d’avoir un bébé GAG
28
Macrosomie / GAG: physiopatho avec mère obèse / diabétique
- diabète: augmentation glycémie --> aug insuline --> insuline est une hormone anabolique
- importance du contrôle de la glycémie chez la mère
---- glycémie non contrôlée = augm mortalité
29
Macrosomie / GAG: complications
Complications
Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentée
Risque d’asphyxie: puisque travail compliqué
Aspiration méconiale: contribue au risque d'asphyxie
Traumatisme obstétrical
Hypoglycémies (hyperinsulinisme)
Paralysie du plexus brachial
30
Macrosomie / GAG: Quoi faire à l'examen physique
Surveillance
Examen complet (risque syndromique)
Fracture de clavicule, atteinte du plexus brachial
Surveillance systématique de la glycémie
31
Hypothermie: qui sont les nouveau-nés extrêmement vulnérables?
Les nouveau-nés extrêmement vulnérables sont :
Petit poids de naissance, surtout < 32 sem
Ceux nécessitant une réanimation prolongée
Ceux qui sont très malades
32
Perte de chaleur par CONDUCTION: causes
- Contact avec des objets froids ou mouillés
33
Perte de chaleur par CONVECTION: causes
Air froid et courants d’air
34
Perte de chaleur par ÉVAPORATION: causes
Accouchement, bain, linges humides
35
Hypothermie: expliquez le processus des complications
36
Détresse respiratoire: mécanisme de transition à la naissance
Résorption du liquide alvéolaire
Ouverture et expansion alvéolaire
Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
Fermeture du canal artériel
10% ont des difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance
*Si ces changements prennent plus de temps que normalement: problèmes possibles*
37
Détresse respiratoire: coeur normal vs shunt droite-gauche - lien avec oxygénation du sang
- foramen ovale: permet au sang désoxygéné de passer vers l'OG --> circulation systémique
- canal artériel ouvert: sang désoxygéné va dans la circulation systémique
Donc: sang qui sort des poumons est moins oxygéné qu'un coeur normal
38
Détresse respiratoire: décrire
- Multitude de causes
- Symptôme fréquent et non spécifique
- Toujours une urgence
- Toujours éliminer l’infection!!!!
39
Détresse respiratoire: causes
- Multitude de causes
- Symptôme fréquent et non spécifique
- Toujours une urgence
- Toujours éliminer l’infection!!!!
40
Détresse respiratoire: présentation clinique
- Multitude de causes
- **Symptôme fréquent et non spécifique**
- Toujours une urgence
- Toujours éliminer l’infection!!!!
41
Détresse respiratoire: dangerosité
- Multitude de causes
- Symptôme fréquent et non spécifique
- **Toujours une urgence**
- Toujours éliminer l’infection!!!!
42
Détresse respiratoire: quoi éliminer?
- Multitude de causes
- Symptôme fréquent et non spécifique
- Toujours une urgence
- **Toujours éliminer l’infection!!!!**
43
Détresse respiratoire: causes possibles
- origine pulmonaire
- origine infectieuse
- origine cardiaque
- origine neurologique
- origine génétique
- anomalies des voies respiratoire supérieures
- origine hématologique
- tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)
- maladie des membranes hyalines (MMH)
44
Détresse respiratoire: causes PULMONAIRES possibles
Origine pulmonaire
**Tachypnée transitoire du nouveau-né**
**Maladie des membranes hyalines**
Aspiration liquide amniotique
Pneumothorax
Hypertension pulmonaire
Malformation pulmonaire
Hernie diaphragmatique
Épanchement pleural
Anomalie cage thoracique
45
Détresse respiratoire: causes INFECTIEUSES possibles
- **Pneumonie ou septicémie**
- DÉTRESSE RESPIRATOIRE: ÉLIMINER CAUSE INFECTIEUSE
46
Détresse respiratoire: causes CARDIAQUES possibles
Malformation congénitale, défaillance
47
Détresse respiratoire: causes NEUROLOGIQUES possibles
Origine neurologique
- Anoxie périnatale
- Myopathie
- Équivalent convulsif
- Hémorragie cérébrale
- Analgésie maternelle / ISRS
48
Détresse respiratoire: causes GÉNÉTIQUES OU MÉTABOLIQUES possibles
- hypoglycémie
49
Détresse respiratoire: ANOMALIES DES VOIES RESPIRATOIRES SUPÉRIEURES
ex. anomalies choanes ou de la langue
50
Détresse respiratoire: causes HÉMATOLOGIQUES possibles
- Anémie,
- polycythémie,
- hémoglobinopathie
51
Détresse respiratoire: condition la plus fréquente
Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)
52
Détresse respiratoire: Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)
- Condition la plus fréquente et bénigne
- Défaut de résorption du liquide alvéolaire
- Début rapide après la naissance (< 2 heures)
- Résolution habituelle en 12 à 24 heures (ad 72 h si sévère)
- Facteurs de risque: césarienne, accouchement rapide, bébés de mère diabétique
- Traitement de support (habituellement besoins O2
< 40%)
53
Détresse respiratoire: Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)
- décrire la radiographie pulmonaire
- grands volumes pulmonaires
- vascularisation proéminente
- présence de liquide dans les scissures
---- appelé scissuritte: liquide dans la petite scissure
54
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - quels sont les nouveaux-nés à risque?
- surtout les nouveaux-nés de moins de 34 semaines, mais n'importe quel nouveau-né peut en être atteint
- pourquoi? surfactant produit à partir de la 34ème semaine
55
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH)
- Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
- Surtout prématurés
- Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
- Microatélectasies progressives
- Apparition progressive de la détresse
- Pic à 24-48 h
- Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
- Traitement de support (peep, surfactant exogène)
56
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - Physiopatho
- **Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)**
- Surtout prématurés
- **Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole**
- **Microatélectasies progressives**
- Apparition progressive de la détresse
- Pic à 24-48 h
- Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
- Traitement de support (peep, surfactant exogène)
57
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - qui?
- Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
- **Surtout prématurés**
- Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
- Microatélectasies progressives
- Apparition progressive de la détresse
- Pic à 24-48 h
- Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
- Traitement de support (peep, surfactant exogène)
58
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - évolution dans le temps
- Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
- Surtout prématurés
- Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
- **Microatélectasies progressives**
- **Apparition progressive de la détresse**
- **Pic à 24-48 h**
- Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
- Traitement de support (peep, surfactant exogène)
59
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - FDR
- Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
- Surtout prématurés
- Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
- Microatélectasies progressives
- Apparition progressive de la détresse
- Pic à 24-48 h
- **Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique**
- Traitement de support (peep, surfactant exogène)
60
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - traitement
- Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
- Surtout prématurés
- Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
- Microatélectasies progressives
- Apparition progressive de la détresse
- Pic à 24-48 h
- Facteurs de risque: prématurité, mère diabétique
- **Traitement de support (peep, surfactant exogène)**
61
Détresse respiratoire: Maladies membranes hyalines (MMH) - ce qu'on voit à la radiographie pulminaire
* RX: petits volumes,
* fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire: mais pas dans les cas sévères (cas sévères: atélectasie importante --> blanc, blanc, blanc)
* bronchogramme aérien
62
Détresse respiratoire: éléments utiles à questionner
- Âge gestationnel, grossesse et accouchement
- Apgar, poids de naissance
- Évolution de la détresse
- Lien avec alimentation?
- Facteurs de risque infectieux
---- streptocoque du groupe B
---- antibio intra partum
---- liquide amniotique méconial
---- rupture des membranes de plus de 18h avant la 37ème semaine
---- fièvre maternelle / chorioamnionite
63
Détresse respiratoire: éléments utiles à questionner - FDR infectieux
- Âge gestationnel, grossesse et accouchement
- Apgar, poids de naissance
- Évolution de la détresse
- Lien avec alimentation?
- Facteurs de risque infectieux
---- **streptocoque du groupe B**
---- **antibio intra partum**
---- **liquide amniotique méconial**
---- **rupture des membranes de plus de 18h avant la 37ème semaine**
---- **fièvre maternelle / chorioamnionite**
64
Détresse respiratoire: examen physique
Examen clinique:
- Signes de détresse, examen pulmonaire
--- Rythme respiratoire
--------- N: 30-60, tachypnée > 60/min
--- Tirage
--- Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic
65
Détresse respiratoire: examen physique - rythme respiratoire: N vs tachypnée
Examen clinique:
- Signes de détresse, examen pulmonaire
--- Rythme respiratoire
--------- **N: 30-60, tachypnée > 60/min**
--- Tirage
--- Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic
66
Détresse respiratoire: examen physique - nommez les signes de fatigue
Examen clinique:
- Signes de détresse, examen pulmonaire
--- Rythme respiratoire
--------- N: 30-60, tachypnée > 60/min
--- Tirage
--- Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (**apnées, bradycardies, gasping**)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic
67
Détresse respiratoire: examen physique - nommez les signes de détresse respiratoire
Examen clinique:
- **Signes de détresse, examen pulmonaire**
--- **Rythme respiratoire**
--------- **N: 30-60, tachypnée > 60/min**
--- **Tirage**
--- **Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation**
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic
68
Détresse respiratoire: examen physique - RÉGIONS À ÉVALUER POUR LE TIRAGE
Sous-sternal
Sous-costal
Intercostal
Sus-sternal
69
Détresse respiratoire: évaluation
- Évolution de la tachypnée
----Tirage
--------- Léger, modéré, sévère
--------- Intercostal, sous-costal, sous-sternal
- Besoin en oxygène, augmentation O2?
- Présence de battement des ailes du nez?
- Plainte expiratoire (grunting)
---- Audible sans stéthoscope
70
Détresse respiratoire: évaluation - tirage
- Évolution de la tachypnée
----**Tirage**
--------- **Léger, modéré, sévère**
--------- **Intercostal, sous-costal, sous-sternal**
- Besoin en oxygène, augmentation O2?
- Présence de battement des ailes du nez?
- Plainte expiratoire (grunting)
---- Audible sans stéthoscope
71
Détresse respiratoire: évaluation - plainte expiratoire
- Évolution de la tachypnée
----Tirage
--------- Léger, modéré, sévère
--------- Intercostal, sous-costal, sous-sternal
- Besoin en oxygène, augmentation O2?
- Présence de battement des ailes du nez?
- Plainte expiratoire (**grunting**)
---- **Audible sans stéthoscope**
72
Détresse respiratoire: Investigation
- Radiographie pulmonaire
- Gaz sanguin
----- Artériel ou capillaire
- FSC avec différentielle
73
Détresse respiratoire: Investigation - vaisseaux pour prélèvement de sang pour le gaz sanguin
- Radiographie pulmonaire
- **Gaz sanguin**
----- **Artériel ou capillaire**
- FSC avec différentielle
74
Détresse respiratoire: Traitement
- Selon la cause spécifique
- Support ventilatoire
- ANTIBIOTIQUES à considérer!!!!!!!!
---- les prescrire s'il y a présence de n'importe quel FDR infectieux
75
Détresse respiratoire: Traitement - antibio
- Selon la cause spécifique
- Support ventilatoire
- **ANTIBIOTIQUES à considérer!!!!!!!!**
---- **les prescrire s'il y a présence de n'importe quel FDR infectieux**
76
Détresse respiratoire: quel est le diagnostic?
Hernie diaphragmatique
BLAISE <3
77
Détresse respiratoire: quel est le diagnostic?
* Gros pneumothorax!
* La trachée est même déplacée vers la droite
* Tx: drain thoracique
78
Comment classifie-t-on les FDR d'infection?
1. antépartum
2. intrapartum
79
FDR infectieux ANTÉPARTUM: les nommer
- Dépistage maternel positif pour SGB
- Bactériurie à SGB
- Infection maternelle (chorioamionite)
- Naissance antérieure d’un bébé avec infection SGB
- Mort-né à terme inexpliqué
*Mères avec dépistage + pour SGB recevront ATB durant le travail (> 4h avant l’accouchement (pour être efficace)*
80
FDR infectieux ANTÉPARTUM: traitement si dépistage positif pour SGB
- Mères avec dépistage + pour SGB recevront ATB durant le travail (> 4h avant l’accouchement (pour être efficace)
81
FDR infectieux INTRAPARTUM: les nommer
- Naissance prématurée
- RPPM < 37 semaines (rupture prématurée des membranes)
- Rupture des membranes > 18 heures
- Température maternelle ≥ 38oC
- Signes et symptômes de chorioamnionite
- Liquide amniotique méconial
82
FDR infectieux INTRAPARTUM: les nommer - risque associé à la rupture prolongée des membranes
- Rupture des membranes > 18 heures
- risque d'infection par des bactéries autres que SGB du tractus vaginal
---- ex. E. coli
83
Retour sur le cas du début: traitement?
Traitement avec antibiotiques: plusieurs FDR infectieux;
- mère SGB +
- rupture des membranes > 18h
- liquide amniotique méconial
- décélération du coeur foetal
- Apgar bas à 1 min (4)
- a reçu O2 + masque
- pH artériel de 7,13 (limite de la normale: présage possiblement petite hypoxie)
84
Infection du nouveau-né: signes cliniques
- Les signes et symptômes d’infection sont non-spécifiques
- Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique. L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.
85
Infection du nouveau-né: importance du traitement
- Les signes et symptômes d’infection sont non-spécifiques
- **Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique. L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.**
- **et donc traiter rapidement pcq peut se déteriorer rapidement**
- **antibio dès que présence d'1 FDR**
86
Infection néonatale: nommer les signes et sx non-spécifiques
Signes et symptômes non spécifiques:
- Instabilité thermique *
- Détresse respiratoire * ou apnées
- Tachycardie * ou choc (même tachycardie intrapartum)
- Atteinte de l’état général, léthargie, irritabilité, convulsions
- Intolérance digestive
- Ictère
- Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose
**RISQUE DE DÉTERIORATION RAPIDE**
87
Infection néonatale: nommer les principaux agents infectieux
- **Streptocoque du groupe B**
- **Escherichia Coli**
- **Listeria monocytogenes: sushi et fromages pasteurisés**
- Haemophilus inflenzae
- Virus (moins fréquents)
---- Herpes
88
Infection néonatale: investigations
Investigations:
Hémoculture
FSC + différentielle
PCR (selon les milieux)
RX si symptômes respi
+/- Ponction lombaire
89
Infection néonatale: investigations - quand faire le PCR?
pas tout de suite après naissance: attendre à 12h de vie
90
Infection néonatale: investigations - indications de faire ponction lombaire
+/- Ponction lombaire
- pas juste faire s'il y a juste une détresse respiratoire
- faire si le nouveau-né est ausi léthargique, hypotonique
91
Infection néonatale: traitement
Traitement:
- Antibiothérapie **intra-veineuse** (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
---- tous les Rx sont IV jusqu'à 1 mois de vie
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
---- Choc
---- Hypoglycémie
---- Thrombocytopénie et coagulopathie
- toujours évaluer la possibilité de méningite
92
Infection néonatale: traitement - médicament
Traitement:
- **Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)**
---- **tous les Rx sont IV jusqu'à 1 mois de vie**
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
---- Choc
---- Hypoglycémie
---- Thrombocytopénie et coagulopathie
- toujours évaluer la possibilité de méningite
93
Infection néonatale: traitement - nommer les complications
Traitement:
- Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
---- tous les Rx sont IV jusqu'à 1 mois de vie
- **Surveiller et traiter les complications de l’infection**
---- **Choc**
---- **Hypoglycémie**
---- **Thrombocytopénie et coagulopathie**
- toujours évaluer la possibilité de méningite
94
Infection néonatale: traitement - toujours évaluer quoi?
Traitement:
- Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
---- tous les Rx sont IV jusqu'à 1 mois de vie
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
---- Choc
---- Hypoglycémie
---- Thrombocytopénie et coagulopathie
- **Toujours évaluer la possibilité de méningite**
95
Glucose: son importance chez le nouveau-né
- Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
- Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.
- Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)
- Risque de séquelles neurologiques à long terme
---- Lésions neuronales
96
Principal substrat énergétique du cerveau
- Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
- et donc le glucose est important ++ pour le cerveau
97
Glucose: besoins chez le nouveau-né
- Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
- **Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.**
- **Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)**
- Risque de séquelles neurologiques à long terme
---- Lésions neuronales
98
Risque associé au manque de glucose chez les nouveau-né
- Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral.
- Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.
- Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)
- **Risque de séquelles neurologiques à long terme**
---- **Lésions neuronales**
99
Comment la glycémie est-elle maintenue?
- Glycémie est maintenue par gluconéogénèse et glycogénolyse
- Processus souvent aN chez les n-nés
100
Maintien d'un glycémie normale chez le nouveau-né
- Glycémie est maintenue par gluconéogénèse et glycogénolyse
- Processus souvent aN chez les n-nés
101
Hypoglycémie: de quoi dépend la gravité des séquelles?
- Gravité des séquelles est proportionnelle à la durée des hypoglycémies
102
Hypoglycémie: valeur
- Définition: (controversée) --> < 2,6 mmol/L
- en bas de cette valeur: dommage au niveau cérébral
103
Hypoglycémie: nommer les différentes étiologies
Étiologies
- Apports insuffisants (boit pas bien, pas capable de boire)
- Diminution des réserves en glycogène et substrat inadéquat pour gluconéogénèse: prématurité, RCIU
- Hyperinsulinisme: diabète, macrosome, Beckwith
- Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme
- Stress périnatal: Infection, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc
------ accouchement difficile consomme bcp de glucose
104
Hypoglycémie: quels sont les nouveau-nés à risque?
- pré-maturé
- PAG / RCIU
- mère diabétique
- macrosomie: hyperinsulinisme associée
- malade
- infecté
- asphyxie
*Protocoles d'hypoglycémie sont utilisés pour ces bébés*
105
Hypoglycémie: signes et sx
Signes et symptômes:
- Tremblement / trémulations
- Agitation
- Apathie / léthargie /hypotonie
- Convulsion
- Apnées ou tachypnée
- Pleurs faibles ou aigus
- Difficulté à l’alimentation / vomissement
*sx peu spécifiques: faire l'hypoglycémie dans le bilan de base de la détresse respiratoire*
106
Hypoglycémie: signes et sx en gras
Signes et symptômes:
- **Tremblement / trémulations**
- Agitation
- Apathie / léthargie /hypotonie
- Convulsion
- Apnées ou tachypnée
- Pleurs faibles ou aigus
- Difficulté à l’alimentation / vomissement
*sx peu spécifiques: faire l'hypoglycémie dans le bilan de base de la détresse respiratoire*
107
Hypoglycémie: Examen clinique
Examen clinique:
- État nutritionnel
- Signes de sepsis ou de choc
- Recherche de syndrome
- Anomalie endocrinienne ou métabolique (ex. insuffisance surréalienne, hypopituarisme)
- Évaluation **état neurologique**
- Symptomatique ou non?
*Toujours contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire*
108
Hypoglycémie: Examen clinique - confirmer la glycémie
Toujours contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire
109
Hypoglycémie: Traitement - PRÉVENTION
Prévention:
- Éviter l’ hypothermie
- Éviter le jeûne
---- Si vulnérable:
-------- Tenter 1er boire efficace dans premier 2h de vie
---- Soluté précoce chez le prématuré
110
Hypoglycémie: Traitement
- Augmenter la fréquence des allaitements
- Compléter les boires avec préparations lactées
- Si l’augmentation des boires est insuffisante
---- Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr
- Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
----Gel dextrosé
---- bolus D10%
---- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
111
Hypoglycémie: Traitement - si augmentation des boires est insuffisantes
- Augmenter la fréquence des allaitements
- Compléter les boires avec préparations lactées
- **Si l’augmentation des boires est insuffisante**
---- **Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr**
- Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
----Gel dextrosé
---- bolus D10%
---- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
112
Hypoglycémie: Traitement - posologie du soluté dextrosé
- Augmenter la fréquence des allaitements
- Compléter les boires avec préparations lactées
- **Si l’augmentation des boires est insuffisante**
---- **Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr**
- Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
----Gel dextrosé
---- bolus D10%
---- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
113
Hypoglycémie: Traitement - si glycémie est 1.8 ou le patient est symptomatique
- Augmenter la fréquence des allaitements
- Compléter les boires avec préparations lactées
- Si l’augmentation des boires est insuffisante
---- Soluté dextrosé 10% (D10) à 80cc/kg/jr
- **Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,**
---- **Gel dextrosé**
---- **bolus D10%**
---- **vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes**
114
Hypoglycémie: Surveillance de la glycémie
- Pour ceux vulnérables
---- PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N
- Avant les boires:
---- Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB
---- Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés
115
Hypoglycémie: Surveillance de la glycémie - pour ceux vulnérables
- **Pour ceux vulnérables**
---- **PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N**
- Avant les boires:
---- Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB
---- Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés
116
Hypoglycémie: Surveillance de la glycémie - avant les boires
- Pour ceux vulnérables
---- PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N
- **Avant les boires**:
---- **Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB**
---- **Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés**
117
Métabolisme de la bilirubine: IMAGE
118
Métabolisme de la bilirubine: Causes de l'ictère
- Augmentation de la production de bilirubine
Destruction de globules rouges
2-3x la production de l’adulte
+ de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
- Diminution de la conjugaison de la bilirubine
Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
- Augmentation du cycle entéro-hépatique
Intestins stériles chez nouveau-né
Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
119
Métabolisme de la bilirubine: causes d'augmentation de la production de bili
- **Augmentation de la production de bilirubine**
**Destruction de globules rouges**
**2-3x la production de l’adulte**
**+ de GR et durée de vie + courte de GR foetaux**
- Diminution de la conjugaison de la bilirubine
Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
- Augmentation du cycle entéro-hépatique
Intestins stériles chez nouveau-né
Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
120
Métabolisme de la bilirubine: diminution de la conjugaison
- Augmentation de la production de bilirubine
Destruction de globules rouges
2-3x la production de l’adulte
+ de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
- **Diminution de la conjugaison de la bilirubine**
**Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)**
**Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv**
- Augmentation du cycle entéro-hépatique
Intestins stériles chez nouveau-né
Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinaleMétabolisme de la bilirubine: causes de diminution de la conjugaison de bili
121
Métabolisme de la bilirubine: causes d'augmentation du cycle entéro-hépatique
- Augmentation de la production de bilirubine
Destruction de globules rouges
2-3x la production de l’adulte
+ de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
- Diminution de la conjugaison de la bilirubine
Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
- **Augmentation du cycle entéro-hépatique**
**Intestins stériles chez nouveau-né**
**Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale**
122
Ictère physiologique
- **Bilirubine indirecte (non conjuguée)**
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
- Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
123
Ictère physiologique: type d'ictère
- **Bilirubine indirecte (non conjuguée)**
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
- Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
124
Ictère physiologique: valeur de biliburine
- Bilirubine indirecte (non conjuguée)
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
- **Peu sévère < 220 à 250 mmol/L**
- Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
- Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
125
Ictère physiologique: résolution
- Bilirubine indirecte (non conjuguée)
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- **Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)**
- **Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour**
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
126
Ictère physiologique: décrire l'ampleur de l'augmentation de la bili
- Bilirubine indirecte (non conjuguée)
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
- **Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour**
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
127
Ictère physiologique: cause
- Bilirubine indirecte (non conjuguée)
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
- Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
- **Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal**
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
128
Ictère physiologique: fréquence
- Bilirubine indirecte (non conjuguée)
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
- Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- **60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L**
129
Ictère physiologique: À quel moment?
- Bilirubine indirecte (non conjuguée)
- **Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez prématuré)**
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- Résolu en 2 semaines (bb allaités ad 4 semaines)
- Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils >340 mmol/L
130
Ictère: signes et sx
- Ictère :
secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères
Visage: 65-135μmol/L
Corps complet: 255μmol/L
- Recherche ecchymoses / hématomes
- Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
- Visualisation couleur des selles et des urines
131
Ictère: signes et sx - régions touchées selon niveau de bili
- Ictère :
**secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères**
**Visage: 65-135μmol/L**
**Corps complet: 255μmol/L**
- Recherche ecchymoses / hématomes
- Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
- Visualisation couleur des selles et des urines
132
Facteurs de risque d’ictère grave
- jaunisse visible à moins de 24h de vie
- jaunisse visible avant le congé, quel que soit l'âge
- gestation plus courte (moins de 38 sem)
- membre de la fratris ayant souffert d'une hyperbilirubinémie
- ecchymoses visibles
- céphalhématome
- sexe masculin
- mère de plus de 25 ans
- ascendance asiatique ou européenne
- déshydratation (tributaire de la gravité)
- allaitement exclusif ou partiel
133
Ictère pathologique: critères
- Apparition dans les premières 24 heures de vie
- Au-delà du 95e percentile pour l’âge
- Augmentation rapide
- Après 2 semaines de vie
- Présence de bilirubine directe /conjuguée
---- Choléstase... autre chapitre non abordé ce jour
134
Ictère pathologique: les mécanismes
1. production augmentée de bilirubine
2. diminution de conjugaison de le bilirubine
3. augmentation du cycle entérohépatique
135
Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la production augmentée de bilirubine
- Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
- Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
---- Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
- Hémolyse non immune
---- Anomalie de membrane (sphérocytose...)
---- Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD...)
- Infection
136
Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la production augmentée de bilirubine
- hémolyse iso-immune
- Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
- **Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)**
---- **Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B**
- Hémolyse non immune
---- Anomalie de membrane (sphérocytose...)
---- Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD...)
- Infection
137
Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la production augmentée de bilirubine
- hémolyse NON immune
- Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
- Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
---- Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
- **Hémolyse non immune**
---- **Anomalie de membrane (sphérocytose...)**
---- **Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD...)**
- Infection
138
Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la diminution de conjugaison de la bilirubine
- Anomalies enzymatiques de conjugaison
---- Gilbert, Crigler Najjar
- Maladie métaboliques (galactosémie...)
- Hypothyroïdie
- Prématurité
139
Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles de la diminution de conjugaison de la bilirubine
- anomalies enzymatiques de conjugaison: causes
- **Anomalies enzymatiques de conjugaison**
---- **Gilbert, Crigler Najjar**
- Maladie métaboliques (galactosémie...)
- Hypothyroïdie
- Prématurité
140
Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles d'augmentation du cycle entérohépatique
- Déshydratation, échec allaitement
- Diminution motilité intestinale
- Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique)
---- Atrésie intestinale, retard passage méconium...
141
Ictère pathologique: Mécanismes - Étiologies possibles d'augmentation du cycle entérohépatique
- causes d'obstruction intestinale
- Déshydratation, échec allaitement
- Diminution motilité intestinale
- **Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique)**
---- **Atrésie intestinale, retard passage méconium...**
142
Ictère: seuil pour les prématurés
- Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
143
Ictère: complications associées
- Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
- Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le SNC = ictère nucléaire / Kernictère
- Bilirubine libre traverse la barrière hématoencéphalique et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
- Atteinte aigue et/ou chronique
144
Ictère: complications associées - physiopatho de l'atteinte cérébrale
- Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
- Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le SNC = ictère nucléaire / Kernictère
- Bilirubine libre traverse la barrière hématoencéphalique et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
- Atteinte aigue et/ou chronique
145
Ictère: complications à l'hyperbilirubinémie - kernictère
- Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
- Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
- Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
- Facteurs de risques additionnels...
---- Vitesse de progression
---- Proportion de bilirubine libre
---- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
--- Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°...
146
Ictère: complications à l'hyperbilirubinémie - kernictère: définir
- **Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral**
- Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
- Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
- Facteurs de risques additionnels...
---- Vitesse de progression
---- Proportion de bilirubine libre
---- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
--- Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°...
147
Ictère: complications à l'hyperbilirubinémie - kernictère: structures atteintes
- Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
- **Atteinte des ganglions de la base et du cervelet**
- Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
- Facteurs de risques additionnels...
---- Vitesse de progression
---- Proportion de bilirubine libre
---- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
--- Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°...
148
Ictère: complications à l'hyperbilirubinémie - kernictère: quel niveau de bili
- Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
- Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
- **Peut survenir chez bébé terme si bili > 340**
- Facteurs de risques additionnels...
---- Vitesse de progression
---- Proportion de bilirubine libre
---- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
--- Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°...
149
Ictère: complications à l'hyperbilirubinémie - kernictère: FDR additionnels
- Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
- Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
- Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
- **Facteurs de risques additionnels...**
---- **Vitesse de progression**
---- **Proportion de bilirubine libre**
---- **Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique**
--- **Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°...**
150
Kernictère: Manifestations cliniques
- **Initialement les sx peuvent passer inaperçus**
- Dans 1ère semaine de vie:
---- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
- Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
- Coma, convulsion, décès
- Conséquences à long terme:
---- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
- Risque auditif: dépistage avant départ
151
Kernictère: Manifestations cliniques - dans la 1ère semaine de vie
- Initialement les sx peuvent passer inaperçus
- **Dans 1ère semaine de vie:**
---- **Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire**
- Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
- Coma, convulsion, décès
- Conséquences à long terme:
---- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
- Risque auditif: dépistage avant départ
152
Kernictère: Manifestations cliniques - évolue vers quels sx?
- Initialement les sx peuvent passer inaperçus
- Dans 1ère semaine de vie:
---- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
- **Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure**
- Coma, convulsion, décès
- Conséquences à long terme:
---- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
- Risque auditif: dépistage avant départ
153
Kernictère: Manifestations cliniques - complications graves
- Initialement les sx peuvent passer inaperçus
- Dans 1ère semaine de vie:
---- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
- Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
- **Coma, convulsion, décès**
- Conséquences à long terme:
---- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
- Risque auditif: dépistage avant départ
154
Kernictère: Manifestations cliniques - conséquences à long terme
- Initialement les sx peuvent passer inaperçus
- Dans 1ère semaine de vie:
---- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
- Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
- Coma, convulsion, décès
- **Conséquences à long terme**:
---- **DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents**
- Risque auditif: dépistage avant départ
155
Kernictère: Manifestations cliniques - risque auditif
- Initialement les sx peuvent passer inaperçus
- Dans 1ère semaine de vie:
---- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
- Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
- Coma, convulsion, décès
- Conséquences à long terme:
---- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
- **Risque auditif: dépistage avant départ**
156
Ictère: Traitement - prévention
- Améliorer fréquence et qualité de l’allaitement
- BLM (bili light measurement)
Chez tous entre 24 et 72h de vie
157
Ictère: Traitement
- Photothérapie
---- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
- Immunoglogulines (isoimmunisation)
- Exsanguinotransfusion
158
Ictère: Traitement - photothérapie
- **Photothérapie**
---- **Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine**
- Immunoglogulines (isoimmunisation)
- Exsanguinotransfusion
159
Ictère: Traitement - Immunoglobulines
- Photothérapie
---- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
- **Immunoglogulines (isoimmunisation)**
---- **permet de faire moins d'exsanguinotransfusion**
- Exsanguinotransfusion
160
Ictère: Traitement - Exsanguinotransfusion
- Photothérapie
---- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
- Immunoglogulines (isoimmunisation)
- **Exsanguinotransfusion**
---- **enlever sang complètement et remettre du nouveau sang**
---- **en dernier recours: incompatibilité Rh ou ABO**
161
Ictère: Photothérapie
- fonctionnement
- déroulement
- Sécuritaire et efficace
- Isomérisation de structure de la bilirubine qui sera excrétable dans l’urine
- Dépend de la surface du bébé exposée, de l’irradiance, du type de lumière, de la distance entre la source et le bébé (environ 10 cm)
- Domicile: exposition au soleil peu efficace
162
Effets secondaires de la photothérapie
- Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
- Hyperthermie
- Augmentation des pertes insensibles
- Perturbation du contact mère-enfant
- Éruption cutanée (rash érythémateux)
- Hypermotilité intestinale / diarrhées
163
Prématurité: définition
< à 37 semaines de gestation (selon menstruations, échographies, examen du nouveau-né)
164
Prématurité: incidence
Incidence 11% des naissances mondialement
165
Prématurité: limite de viabilité
- Limite de la viabilité +/- 23 semaines
---- Dépend de plusieurs facteurs: sexe, poids naissance, quantité liquide, infection etc
- Naissance dans un centre tertiaire si < 34 semaines
166
Prématurité: indication d'accouchement dans centre tertiaire
- Naissance dans un centre tertiaire si < 34 semaines
167
Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- Late preterm: 34 à 36 semaines
- Prématurité: 32 à 36 sem
- Grande prématurité: 28 à 32 sem
- Extrême prématurité: < 28 sem
168
Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir LATE PRETERM
- **Late preterm: 34 à 36 semaines**
- Prématurité: 32 à 36 sem
- Grande prématurité: 28 à 32 sem
- Extrême prématurité: < 28 sem
169
Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir PRÉMATURITÉ
- Late preterm: 34 à 36 semaines
- **Prématurité: 32 à 36 sem**
- Grande prématurité: 28 à 32 sem
- Extrême prématurité: < 28 sem
170
Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir GRANDE PRÉMATURITÉ
- Late preterm: 34 à 36 semaines
- Prématurité: 32 à 36 sem
- **Grande prématurité: 28 à 32 sem**
- Extrême prématurité: < 28 sem
171
Prématurité: définition selon semaines de grossesse
- définir EXTRÊME PRÉMATURITÉ
- Late preterm: 34 à 36 semaines
- Prématurité: 32 à 36 sem
- Grande prématurité: 28 à 32 sem
- **Extrême prématurité: < 28 sem**
172
Prématurité: Définition - selon poids
- Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)
- Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)
- Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)
173
Prématurité: Définition - selon poids
- définir PETIT POIDS
- **Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)**
- Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)
- Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)
174
Prématurité: Définition - selon poids
- définir TRÈS PETIT POIDS
- Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)
- **Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)**
- Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)
175
Prématurité: Définition - selon poids
- définir
- EXTRÊME PETIT POIDS
- Petit poids de naissance (LBW) < 2,5kg (7-8%)
- Très petit poids de naissance (VLBW) < 1,5kg (2%)
- **Extrême petit poids de naissance (ELBW) < 1kg (0.5%)**
176
Prématurité: problématiques reliées à la prématurité
- Thermorégulation
- Infection
- Système respiratoire
---- Membranes hyalines, apnées
- Métabolisme
---- hypoglycémie, hypocalcémie
- Digestif
---- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
- Neurologique
---- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
---- Paralysie cérébrale
- Ophtalmologique
---- Rétinopathie du prématuré
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
177
Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - système respiratoire
- Thermorégulation
- Infection
- **Système respiratoire**
---- **Membranes hyalines, apnées**
- Métabolisme
---- hypoglycémie, hypocalcémie
- Digestif
---- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
- Neurologique
---- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
---- Paralysie cérébrale
- Ophtalmologique
---- Rétinopathie du prématuré
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
178
Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - métabolisme
- Thermorégulation
- Infection
- Système respiratoire
---- Membranes hyalines, apnées
- **Métabolisme**
---- **hypoglycémie, hypocalcémie**
- Digestif
---- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
- Neurologique
---- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
---- Paralysie cérébrale
- Ophtalmologique
---- Rétinopathie du prématuré
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
179
Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - digestif
- Thermorégulation
- Infection
- Système respiratoire
---- Membranes hyalines, apnées
- Métabolisme
---- hypoglycémie, hypocalcémie
- **Digestif**
---- **Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante**
- Neurologique
---- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
---- Paralysie cérébrale
- Ophtalmologique
---- Rétinopathie du prématuré
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
180
Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - neurologique
- **Neurologique**
---- **Risque d’hémorragie intra ventriculaire**
---- **Paralysie cérébrale**
- Ophtalmologique
---- Rétinopathie du prématuré
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
181
Prématurité: problématiques reliées à la prématurité - opthalmo
- Neurologique
---- Risque d’hémorragie intra ventriculaire
---- Paralysie cérébrale
- **Ophtalmologique**
---- **Rétinopathie du prématuré**
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage
182
On vous appelle d’urgence à la pouponnière
- Nouveau-né à terme de 4,135 kg
- Accouchement difficile- césarienne d’urgence pour arrêt de progression
- Rupture des membranes depuis 24 hrs
- Liquide amniotique méconial
QUELLES SONT LES COMPLICATIONS POSSIBLES?
- dystocie de l'épaule
- fracture de la clvicule
- paralysie du plexus brachial
- infection
- hypoglycémie
- césarienne: tachypnée de transition
- aspiration méconiale
183
Examen physique:
- Bébé en détresse respiratoire, amorphe et peu réactif, avec une bosse sérosanguine et un Moro asymétrique
QUELLES SONT VOS INVESTIGATIONS?
- radiographie des poumons
- hémocultures
- glycémie
- gaz
- FSC
184
On vous appelle d’urgence à la pouponnière
- Nouveau-né 33 sem, poids 1.5 kg
- Apgar 7-8
- Détresse respiratoire précoce
- SV: FC 170, RR 70, sat 92% avec FiO2 40% (assistance ventilatoire avec peep)
- Tirage généralisé, grunting
- Diminution MV bilat
QUE CHERCHEZ-VOUS À L'EXAMEN PHYSIQUE?
- signes de détresse
- saturation
- examen complet
- glycémie
- gaz
- hémocultures
- FSC
- radiographie pulmonaire
185
Détresse respiratoire: quel est le diagnostic?
Maladie membranes hyalines
186
Maladie du nouveau-né: Conclusion
Décrire les pathologies plus spécifiques à ce groupe d’âge
* Macrosomie et RCIU
* Hypothermie
* Hypoglycémie
* Détresse respiratoire
* Infection néonatale
* Hyperbilirubinémie
* Prématurité
Pouvoir identifier les manifestations cliniques
spécifiques aux différentes pathologies néonatales
Amorcer leur prise en charge
