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Syst. musculo > Thématique 5 > Flashcards

Thématique 5 Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes de dégénération musculaire? (9)

A
  1. Traumatismes mécaniques (claquage/contusion/déchirure)
  2. Dommages musculaires induits par exercice
  3. Sous-utilisation
  4. Vieillissement
  5. Ischémie-reperfusion
  6. Atteintes motoneurones
  7. AIS
  8. Pathologies
  9. Maladies chroniques systémiques (MPOC, cancers)
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2
Q

Quel processus revient toujours peu importe la perturbation? (atrophie/intact/blessure)

A

Stimulus mécanique entraîne inflammation

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3
Q

Quels sont les phases de réparation tissulaire?

A
  1. Limitation de la blessure
  2. Réaction inflammatoire
  3. Phase de réparation/regénération
  4. Phase de réorientation/remodelage

(les phases se chevauchent)

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4
Q

Quels sont les problèmes à enrayer dans la phase 1? (Limitation de la blessure)

A

Primaire: dommages directs aux cellules musculaires/endothéliales/matrice extracellulaire

Secondaire: manque d’O2/perfusion sanguine; libération enzymes non spécifiques

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5
Q

Comment le corps réagit pour enrayer les problèmes de la phase 1?

A
  • Accumulation tissu conjonctif temporaire (fibrinogène, fibronectine)
  • Vasoconstriction (limite perte sanguine)
  • Formation caillots
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6
Q

Quel est le lien entre la phase 1 et 2?

A

La formation d’un caillot –> Agrégation plaquettaire –> transformation fibrinogène en fibrine –> activation bradykinine –> entraîne vasodilatation –> permet phase inflammatoire

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7
Q

Quels sont les signes cliniques de la réaction inflammatoire?

A
  • Rougeur
  • Oedème
  • Chaleur
  • Douleur
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8
Q

En résumé, c’est quoi la phase 1?

A

Limitation de la blessure: On protège la blessure pour limiter les dégâts a/n des tissus, donc on forme du tissus conjonctif comme fibrinogène et on crée une vasocnstriction pour la fromation d’un caillot

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9
Q

Qu’est-ce qui se produit a/n cellulaire lors de la phase 2 (réaction inflammatoire)?

A

Cellules blessés libèrent facteurs pro-inflammatoires –> activent cellules résidentes (mastocytes) –> libèrent facteur chimio-attractant –> perçus par cellules inflammatoires infiltrantes –> invasion dans mucle blessé de neutrophiles et monocytes/macrophages

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10
Q

Qu’est-ce qu’une cellule résidente vs infiltrante?

A

Résidente: monocytes à 90% (dans muscle, attend phénomène)

Infiltrante: dans circulation, attirée par résidente

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11
Q

Quel est l’ordre d’arrivée des cellules immunitaires lors d’une perturbation à un muscle?

A

Mastocytes –> Neutrophiles –> Macrophages pro-inf –> Macrophages anti-inf

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12
Q

Quelle est la différence entre macrophages pro-inf et anti-inf?

A

Pro-inf: fait du ménage dans tissu

Anti-inf: reconstruit, active cellules satellites

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13
Q

Définir les mastocytes.

A

Cellules résidentes, orchestre réaction inflammatoire par libération histamine/TNF-alpha, production facteurs pro-inf, facteurs oxydants, facteurs de croissance

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14
Q

Définir les neutrophiles.

A

Dans cellules sanguines, entre 2 et 72h dans tissu blessé

Rôles: Phagocytose, relâche facteurs oxidants/enzymes, relâche facteurs chimio-attractants

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15
Q

Quel sont les principales rôles des neutrophiles?

A

Dégrader les éléments qui doivent être éliminer et appeler d’autres cellules en renfort
–> Engendre dommages collatéraux

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16
Q

Selon quoi varie l’intensité des dommages collatéraux induits par les neutrophiles?

A

Selon l’intensité de la blessure:

Atrophie < Claquage grade 2 < Ischémie-reperfusion

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17
Q

Définir les macrophages.

A

Dans sang = monocytes, présent pour 1-2 sem, infiltration max après 3-4 jours,

-Puissants phagocyteurs (5x+ que neutrophiles), libèrent facteurs pro et anti-inf

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18
Q

Est-ce que les macrophages résident dans le tissus sont aussi des puissants phagocyteurs?

A

Non, pas de capacité phagocytique

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19
Q

Quel est le cycle de vie d’un macrophage?

A

Monocytes dans circulation sanguine –> sort et devient macrophage phénotype M1 (phagocytose/enzymes protéolytiques/facteurs oxydants) –> devient macrophage phénotype M2 (facteurs de croissance/cytokines anti-inf)

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20
Q

Qu’est-ce que permet macrophage vs pas macrophage dans blessure à la notexine?

A

Pas de macrophage = persistance de nécrose musculaire

Macrophage= fait le ménage et permet guérison

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21
Q

Quels sont les bienfaits de la réaction inflammatoire?

A
  • Nettoie débrits (matrice extracellulaire, cellules nécrosées, cellules inflammatoire en apoptose)
  • Prévient/Combat infections
  • Favorise guérison tissulaire
  • Prévient dommages répétés
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22
Q

Quels sont les inconvénients de la réaction inflammatoire?

A
  • Peut induire dommages collatéraux
  • Risque de chroniciser et retarder guérison

*** Si inflammation trop grande ampleur

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23
Q

De quoi dépend l’utilisation des modalités anti-inflammatoires?

A

Grande variabilité (type blessure, efficacité traitement, intensité, point dans le temps)

24
Q

Synthèse phases 1 et 2

A

voir diapo 34

25
Quelle est la 3e phase?
Réparation/Régénération: capacité à reproduire un tissu identique à partir de ses propres cellules
26
Quand débute la 3e phase?
48-72h post blessure | Chevauche inflammation
27
Qu'est-ce qui se passe dans la phase 3?
Activation/Prolifération des cellules endothéliales et cellules satellites; formation matrice extracellulaire temporaire
28
A/n du système vasculaire, que peut-on observer dans la 3e phase?
Cellules sanguines sont les premières activées, favorisent oxygénation, facilite recrutement cellules inf., permet dépôt matrice temporaire
29
Que peut-on observer a/n de la matrice extracellulaire lors de la phase 3?
- Prolifération fibroblastes (produit collagène) - Migration fibroblaste par matrice temporaire - Production collagène type III et prots. de structure
30
Quelle est l'utilité des cellules satellites dans la récupération?
Permet de se différencier en myoblastes pour former des myotubes
31
Quelle est la 4e phase?
Réorientation et remodelage
32
Quand débute la 4e phase?
1-2 semaine post-blessure
33
Qu'est-ce qui se passe dans la phase 4?
- Maturation/orientation des fibres - Réinnervation - Résorption matrice temporaire, consolidation permanente
34
Quels sont les étapes importantes de la phase 4?
Cellules satellites se reproduisent | Innervation
35
Quel type de fibre forment la matrice temporaire vs permanente?
Temporaire: fibres collagène type 3 Permanente: fibres collagène type 1
36
Qu'est-ce qui permet la dégradation de la matrice temporaire?
Relâchement des métalloprotéinases par fibroblastes
37
Comment peut-on orienter les fibres de façon optimale?
Stress mécanique
38
Quels sont les 2 types de réinnervation?
Régénération ou bourgeonnement
39
Quelles sont les causes de l'atrophie?
- Secondaire à une pathologie | - Associée à une condition (hypogravité, vieillissement, immobilisation)
40
Qu'est-ce qui se passe dans le premier jour de remise en charge après une immobilisation?
La force chute lors du premier jour Neutrophiles et macrophages sont impliqués
41
Quelles sont les étapes de la dégradation musculaire en immobilisation avant la remise en charge?
- Diminution neuro-musculaire (interaction neurone-fibre diminue) (baisse force) - Débalancement synthèse vs dégradation des prots (baisse de force) - Équilibre synthèse vs dégradation (plateau de force)
42
Qu'est-ce qui entraîne la baisse de force lors de la première journée de remise en charge?
Perturbations des structures neuro-musculaires (pas de nécrose des fibres)
43
En quelles catégories peut-on classer les effets de l'immobilisation?
- changements morphologiques | - changements métaboliques
44
Quels sont les changements morphologiques que l'ont peut observer lors de l'immobilisation?
- perte de masse (volume des fibres, surtout type II) - Diminution longueur fibre - Fibres lentes I vers rapides IIa - Diminution vascularisation - Augmentation lipide intra-musculaire - Diminution #noyaux cellulaires - Diminution cellules satellites
45
De quoi dépendent les changements morphologiques?
- État du muscle pré-immobilisation - position d'imm - durée d'imm - type de muscle (composition en fibres)
46
Quels changements métaboliques peut-on observer lors de l'immobilisation?
- Diminution enzymes cycle de Krebs et chaîne respiratoire - Diminution réserves ATP, glycogène et C-PO4 - Diminution capacité glycolytique - Diminution captation glucose - Diminution excitabilité JNM - Augmentation voies de dégradation (Le corps détruit ce qu'il n'a pas besoin, ce qui ne sert pas)
47
Vrai ou Faux | Plus l'immobilisation est longue plus la force musculaire sera difficile à récupérer
Vrai
48
Quelle phase est la plus longue entre immobilisation et récupération?
Phase de récupération: pcq on perd éléments essentiels à croissance comme noyaux et cellules satellites pendant immobilisation
49
Vers quoi devrions-nous orienter un programme d'entraînement après une immobilisation?
En endurance du à la perte plus importante des fibres lentes p/r aux fibres rapides
50
De quels phénomènes // résultent les effets du vieillissement?
``` Vieillissement biologique (intrinsèque) Facteurs environnementaux (extrinsèque) ```
51
Quel % de masse musculaire perdons-nous entre 30-80 ans? Qu'est-ce qui cause cette perte?
Perte de 30% de masse musculaire du à une diminution diamètre, longueur (léger), #fibres (moins fréquent)
52
Quels sont les facteurs intrinsèques morphologiques associés au vieillissement?
- Changement fibres IIb --> IIa - + lipides (intra/extra-cellulaire) - + tissu conjonctif extra - -vascularisation - baisse vitesse neuro-musculaire
53
Quels sont les facteurs intrinsèques métaboliques associés au vieillissement?
- baisse taux glycogène et créatine PO4 - baisse mitochondries - baisse activité enzymatique voies énergétiques - baisse sécrétion hormones anabolisantes
54
Quels sont les facteurs extrinsèques associés au vieillissement?
- Malnutrition - Augmentation sédentarité - Comorbidité: MPOC, diabète, fractures - Effets secondaires de Rx
55
Est-il possible de retarder l'apparition des changements du au vieillissement?
Oui, via un niveau d'activité physique raisonnable, philosophie, habitudes de vie

Syst. musculo (13 decks)

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