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Syst. musculo > Thématique 10 > Flashcards

Thématique 10 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 étapes de la cicatrisation/réparation?

A
  • Phase vasculaire/inflammatoire
  • Phase réparation tissulaire
  • Phase de remodelage
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Q

Qu’est-ce qu’un myofibroblaste?

A

Cellule former du complexe actine-myosine qui peut se contracter

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3
Q

Quel est le rôle des myofibroblaste dans la réparation tissulaire?

A

-Contracte bordure des plaies (accélère réparation tissulaire)

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4
Q

Quel est le rôle des myofibroblastes lors de l’immobilisation?

A

Favorisent raccourcissement des structures conjonctives

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5
Q

Que se passe-t-il avec les myofibroblastes une fois la guérison complétée?

A

Disparaissent par apoptose

persistent en cas de cicatrice hypertrophique

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6
Q

Quel partie est essentielle pour le remodelage de la matrice?

A

La dégradation de la matrice

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7
Q

Qu’est-ce qui dégrade la matrice extracellulaire?

A

Métalloprotéinases (protéases)

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8
Q

Quand la dégradation de la matrice extracellulaire survient de façon plus importante?

A

Période de développement, de croissance, de réparation tissulaire ou suivant une pathologie

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9
Q

Quelles conditions pathologiques peuvent entraîner une dégradation excessive de la matrice extracellulaire?

A

Arthrite rhumatoïde, métastases osseuses, tendinose

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10
Q

Quels métalloprotéinases dégradente les structures de collagène?

A
  • Collagénase (collagène type 1 à 6)
  • Stromélysine (membrane basale, collagène IV, fibronectine et élastine)
  • Gélatinase (collagène type I)
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11
Q

Qu’est-ce qui contrôle l’activité des métalloprotéinases?

A

Les inhibiteurs des métalloprotéinases

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12
Q

Qu’est-ce qui conduit à une cicatrice hypertrophique?

A

Excès de collagène causé par déséquilibre entre pro/anti-inflammatoire et entre protéases/anti-protéases

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13
Q

Quelle est la différence entre la réparation d’un tissu foetal vs un tissu d’adulte?

A

Foetal: régénération sans cicatrice + peu de cellules inflammatoires

Adulte: régénération avec tissu cicatriciel + réponse inflammatoire importante

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14
Q

Quelles sont les 4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire? Quels tissus sont associés à chaque?

A
  • Récupération complète de la fonction du tissu (osseux, musculaire)
  • Formation de tissu cicatriciel (Ligament/tendon/tissus cartilagineux)
  • Formation excessive de tissu cicatriciel (ligament/tendon/capsule/quelques muscles –> formation d’adhérence)
  • Retard ou absence de guérison (fracture de non-union (tête fémorale/scaphoïde/5e méta/tibia ouverte)/quelques tissus conjonctifs denses (ligament/ménisque)/cartilage)
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15
Q

Quelles sont les blessures tendineuses?

A

Tendinite et Tendinose

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16
Q

Quels facteurs peuvent mener à une tendinopathie?

A
  • Mauvais alignement structures osseuses
  • Manque de souplesse muscles
  • Charge > capacité tendon
  • Microtraumatismes répétés sans temps de récup
  • Ischémie transitoire (génère radicaux libres)
  • Génétique
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17
Q

Quelle est la différence entre tendinite et tendinose?

A

Tendinite: dégradation + réponse inflammatoire

Tendinose: dégradation progressive; sans réponse inflmmatoire

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18
Q

Quel est le cercle de la tendinose?

A

Trop grande demande pour tendon –> réparation inadéquate –> nécrose des ténocytes –> réduction de production de collagène et matrice –> prédispose à d’autres blessures

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19
Q

Quel est l’effet de l’immobilisation sur les tendons?

A
  • Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
  • Formation d’adhérence (gaine synoviale)
  • Atrophie
  • Dégénérescence cellulaire
  • Modifications biochimique
  • Diminution de la force
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20
Q

Quelle partie est une zone de très grande vulnérabilité aux dommages?

A

Jonction myotendineuse

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21
Q

Où ressent-on surtout de la dlr 24-48h après exercice excentrique?

A

JMT (aussi site de claquage musculaire)

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22
Q

Vrai ou Faux? Il existe une haute activité de synthèse à la JMT ce qui permet l’ajout et le retrait d’unités sarcomériques

A

Vrai

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23
Q

Quel est l’effet de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse?

A
  • diminution 50% de surface de contact en 3 sem
  • changements collagéniques (augmente % type III)
  • perturbation fctn mécanorécepteurs
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24
Q

Quelles sont les blessures aux ligaments?

A

Rupture complète ou partielle

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25
Q

Quelles sont les 3 sites possibles de rupture de ligaments?

A
  • Rupture subst. ligamentaire
  • Rupture insertion ligamentaire
  • Arrachement portion osseuse
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26
Q

Quelle blessure ligamentaire est la plus favorable?

A

Arrachement portion osseuse (meilleur potentiel de réparation quand os)

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27
Q

Qu’est-ce qu’une entorse de 1er degré?

A

Entorse bénigne

Hémorragie mineure, très léger gonflement, pas de laxité

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28
Q

Qu’est-ce qu’une entorse de 2e degré?

A 
Entorse moyenne
(Gonflement important, rupture partielle des fibres, légère laxité ligamentaire)
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29
Q

Qu’est-ce qu’une entorse de 3e grade?

A 
Entorse grave
(Rupture complète, perte de fonction, gonflement + hémorragie importante, instabilité +++)
30
Q

Qui présente le plus de ruptures de LCA sans contact?

A

Femmes (2 à 6 x + que H)

31
Q

Quels sont les effets de la relaxine?

A
  • Relâche col utérus/ligaments symphyse
  • Réduit fibrose tissulaire
  • Favorise réparation des tissus
  • Augmente résorption osseuse
  • Diminue synthèse et augmente dégradation du collagène
  • Augmente activité des métalloprotéinases
32
Q

Quelle est la conséquence clinique en lien avec la relaxine?

A

+ de prudence lors évaluation ligamentaire des femmes enceintes

33
Q

Qu’est-ce qu’entraîne une contracture?

A

Déformation et rigidité articulaire

34
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner des contractures? (Exemples)

A
  • Capsulite rétractile de l’épaule
  • Grands-brûlés (cicatrices)
  • Dupuytren (nodule entre aponévrose et fléchisseurs)
  • Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)
35
Q

Qu’est-ce qu’entraîne la compression périodique du cartilage articulaire?

A
  • Augmente échanges fluidiques

- Nourrit cartilage

36
Q

Quelles modifications observe-t-on dans un cartilage sénescent (vieillissant)?

A

Moins bonne synthèse des PGs –> diminution contenu hydrique –> #chondrocytes diminue –> fissurations/inflammation/dlr –> favorise usure

37
Q

Vrai ou faux: Les modifications biochimiques du cartilage sénescent est pareil à celles du cartilage arthrosique.

A

Faux

38
Q

Quel est l’effet de la surcharge sur le cartilage?

A

Nécrose cellulaire

39
Q

Quel est l’effet de la non mise en charge du cartilage?

A

Diminution synthèse des protéoglycans et du collagène

40
Q

Quelles couches affecte l’ostéoarthrite?

A

Toutes les couches

41
Q

Qu’est-ce que l’arthrose?

A

Dégradation du cartilage qui va jusqu’à l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral, production d’ostéophytes et épisodes limités d’inflammation

42
Q

Comment débuterait l’arthrose?

A

Par une perte contenu/qualité du collagène –> hyperhydratation + expansion protéoglycans (cartilage + mou)

43
Q

Comment le cartilage perd sa capacité de résistance aux compressions?

A

Pression du cartilage est causé par collagène qui retient expansion des GAG; si pu de collagène GAG s’expandent –> pu de résistance

44
Q

Qu’est-ce qui augmente le coefficient de friction du cartilage? Qu’est-ce que ça entraîne?

A

Les irrégularités de surface –> crée fissures/lésions –> augmente perméabilité –> cercle vicieux

45
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’acide hyaluronique dans l’arthrose?

A

Acide hyaluronique en concentrations diminuées; poids moléculaire abaissé –> moins bonne lubrification

46
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte de type I du cartilage?

A

Ramollissement du cartilage sans fissuration (absence inflammation/absence formation caillot, potentiel de réparation très faible

47
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte de type II, III ou IV?

A
  • Fissures qui peuvent descendre vers l’os sous-chondral
  • Invasion cellules inf. + formation caillot
  • Formation tissu fibro-cartilagineux/osseux
48
Q

Qu’est-ce qui arrive aux cellules mésenchymales lorsqu’elles sont exposées à un environnement inflammatoire?

A

Forme tissu osseux (ostéophytes)

Environnement non-inflammatoire (tissu cartilagineux)

49
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’arthrose?

A
  • Âge
  • Sexe
  • Génétique
  • Obésité
  • Sur-usage
  • Malformation de l’articulation
  • Tabagisme
50
Q

Qu’est-ce qui peut induire une dégénérescence du cartilage?

A
  • Absence de mvt
  • Absence de compression
  • Compression excessive
  • Instabilité articulaire
51
Q

Quels sont les moyens utilisés lors d’une compression excessive du cartilage?

A
  • Ostéotomie

- Ménisectomie

52
Q

Qu’est-ce qu’entraîne une absence de mvt au cartilage?

A
  • Stress insuffisant

- Réduction production synovie

53
Q

Qu’est-ce qu’entraîne une absence de compression?

A
  • Stress insuffisant sur cartilage

- Réduction des échanges de fluide entre cartilage et espace articulaire

54
Q

Qu’est-ce qu’entraîne une compression excessive du cartilage?

A
  • Stress excessif sur une portion du cartilage

- Réduction des échanges de fluide entre cartilage et espace articulaire

55
Q

Qu’est-ce qui est fréquent dans le genou suivant une lésion méniscale?

A
  • Gonflement du genou pcq ménisque lié à membrane synoviale

- morceaux détachés peuvent causer sensation de blocage

56
Q

Quelle portion des ménisques offre une meilleure réponse de réparation?

A

Portion externe, pcq vascularisé

*réparation souvent incomplète à cause de portion avasculaire

57
Q

L’âge est un facteur de dégénérescence discale?

A

Vraie

58
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence discale?

A

Processus de dégradation progressive du disque qui se déshydrate et perd ses qualités d’amortissement

59
Q

Quels sont les types de dégénérescence discale?

A
  • Dégradation trophique
  • Altération physico-chimique
  • Altération mécanique
60
Q

Qu’est-ce que la dégradation trophique (a/n discale)?

A

Diminution de l’irrigation (durcissement des plateaux vertébraux)

61
Q

Qu’est-ce que l’altération physico-chimique?

A
  • Gel hydrophile se transforme en fibro-cartilage (moins riche en eau)
  • pression osmotique diminue
  • fibres collagène pu souple
62
Q

Qu’est-ce que l’altération mécanique?

A

Perte des qualités d’amortissement se traduit par une diminution de la capacité d’absorption des chocs

63
Q

Quelles contraintes ont une influence néfaste sur les disques IV?

A
  • Mvts forcé/répété de torsion
  • Vibrations basse fréquence (auto)
  • Perte de souplesse du thorax avec âge augmente contraintes sur colonne lombaire
64
Q

Pourquoi la prévalence des hernies est plus grande chez une personne de 40-50 ans que chez une personne de 80 ans?

A

-En vieillissant, nucleus pulposus perd contenu en eau, donc moins moins de risque qu’il puisse sortir

65
Q

Quelle est la chronologie de la dégénérescence discale?

A
  • Perte contenu en eau du noyau
  • Augmente stress sur anneaux fibreux
  • Fissure
66
Q

Pour quelles forces le collagène est moins résistant?

A

Torsion et cisaillement

67
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

Faible masse osseuse + détérioration microarchitecturale causant fragilisation et risque accrus de fracture

68
Q

Quelles sont les causes de l’ostéoporose?

A
  • Âge
  • Hérédité (hyperparathyroïdie, hypogonadisme)
  • Nutrition (faible en Ca et vit D)
  • Mode de vie (sédentaire)
  • Voyage dans l’espace (perte osseuse 1%/mois)
  • Médication (glucocorticoïde)
69
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur le tissu osseux?

A
  • Perte osseuse (+ de résorption)
  • Atrophie sélective (os spongieux > os compact; M.inf > M. sup)
  • Atteinte jonctions ostéo-ligamentiare et tendineuse
70
Q

Quel est le processus de guérison des fractures?

A

Formation hématome –> cal fibrocartilagineux –> cal osseux et remodelage –> activation enzyme endopeptidase qui dégradera cartilage –> activation enzyme alkaline phosphatase (favorise minéralisation cal osseux)

71
Q

Qu’est-ce que la loi de Wolff?

A

AP entraîne augmentation densité osseuse

Stress mécanique –> faible décharge électrique –> stimule ostéoblaste –> synthétise matrice osseuse
*L’os peut changer sa forme en réponse à un stress placé sur lui –> fibres s’orientent en fonction du stress

Syst. musculo (13 decks)

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