Tema 3 Flashcards

1
Q

Patrones de necrosis

A
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis gangrenosa
Necrosis caseosa
Necrosis grasa
Necrosis fibrinoide
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Q

Necrosis coagulativa

A
  • Estructura celular conservada durante días
  • Desnaturalización de proteínas enzimáticas y estructurales
  • Característica de muerte celular por hipoxia, excepto en el cerebro
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3
Q

Necrosis por licuefacción

A
  • Digestión completa de las células muertas: tejido se transforma en masa viscosa líquida
  • En las infecciones bacterianas focales y por hongos. Material necrótico suele ser amarillento-cremoso por la presencia de leucocitos muertos (pus).
  • Muerte celular por hipoxia dentro del SNC produce necrosis por licuefacción
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4
Q

Necrosis caseosa

A
  • Característica de las infecciones tuberculosas
  • Aspecto macroscópico blanquecino, similar a un queso
  • Microscópicamente: inflamación granulomatosa con bridas granulares (colección de células lisadas o fragmentadas y resto granular amorfo rodeado de margen inflamatorio neto).
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5
Q

Necrosis grasa

A
  • Áreas focales de destrucción de la grasa
  • Por liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el parénquima pancreático y la cavidad peritoneal (asociado a pancreatitis aguda)
  • Macroscópicamente: aspecto blanco y jabonoso (saponificación de ácidos grasos con calcio)
  • Microscópicamente: límites de los adipocitos necróticos en sombra con depósitos de calcio basófilos, que se rodean de una reacción inflamatoria.
  • Nódulo graso mamario o xantogranuloma (se confunde con una neoplasia)
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6
Q

Necrosis gangrenosa

A

Extremidad que ha perdido su irrigación y ha sufrido necrosis coagulativa.

  • Gangrena húmeda (aerobia): cuando se superpone infección bacteriana a la necrosis coagulativa. Ej: pioderma gangrenoso.
  • Gangrena anaerobia: infección bacteriana que produce gas dentro de los tejidos gangrenados. Usualmente por Clostridium perfringens. Tendencia rápidamente expansiva. Edema que dificulta la circulación favoreciendo extensión. Enfermedad invasora. Puede causar mionecrosis, producción de gas y sepsis. Evolución a toxemia y shock muy rápida. Puede producir líquido fétido. Tto: extirpación del tejido.
  • Gangrena seca: flujo sanguíneo interrumpido en un sector y no se produce infección secundaria. Dolor apagado y sensación de frío en el área, junto con palidez.
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7
Q

Hialina de Mallory

A

Necrobiosis. Depósitos hialinos eosinófilos en el interior de los hepatocitos como consecuencia de un daño del metabolismo del hepatocito. También conocida como “cuernos de ciervo”.

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8
Q

Cuerpos tangles (Alzheimer)

A

Somas neuronales anormales en los que el citoplasma está lleno de estructuras filamentosas. Filamentos se enrollan entre sí en forma de hélice. Necrobiosis.

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9
Q

Amiloidosis

A

Primaria o secundaria. Degeneración de los tejidos, necrobiosis. Con la técnica de Rojo Congo se tiñen de rojo.

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10
Q

Tesaurismosis

A

Enfermedades por depósito de lípidos complejos. Es el caso de la enfermedad de Gaucher, donde los lípidos se depositan en hígado y otros órganos. Necrobiosis.

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11
Q

Evolución de los tejidos necróticos

A

Necrosis por coagulación: infarto de miocardio. Reparación con tejido fibroso. Actualmente células madre para conseguir regeneración. Solución es la CICATRIZACIÓN.
Necrosis por licuefacción: reblandecimiento cerebral. No se ha encontrado remedio.
Necrosis caseosa: infección tuberculosa. Cursan hasta cicatrización, formándose nódulos fibrosos tardíos con calcificaciones.
Necrosis grasa: nódulo graso mamario -> tumores benignos -> extraídos.
Necrosis grasa enzimática: pancreatitis aguda. No tiene solución.
Necrosis gangrenosa: húmeda, anaerobia, seca. Amputación.

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12
Q

Apoptosis en condiciones fisiológicas

A

Apoptosis = necrosis por encogimiento. Muerte celular programada. Importante en:
- Embriogénesis
- Involución hormonal:
· Delección celular tras proliferación
· Delección de LT con defectos de autoinmunidad
· Muerte de células que han cumplido su finalidad útil

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13
Q

Apoptosis en condiciones patológicas

A
  • Daño en el ADN: directamente o a partir de la formación de radicales libres. Por radiación, fármacos antineoplásicos y temperaturas extremas.
  • Estrés del RE por acúmulo de proteínas mal plegadas
  • Lesión celular en ciertas infecciones (sobre todo víricas)
  • Atrofia de parénquimas con obstrucción ductal
  • Acción combinada en la inflamación
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14
Q

Morfología de la célula apoptótica

A
  • Puede afectar a un grupo o a células individuales
  • Células presentan encogimiento o eosinofilia
  • Cromatina condensada con agregación periférica
  • Fragmentación DNA por enconucleasas
  • Cariorrexis
  • Encogimiento rápido
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15
Q

Cuerpos de Pounsilman

A

Degeneraciones acidófilas que se describen en hepatitis víricas y fiebre amarilla por muerte de hepatocitos.

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