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Bioquímica > TEMA 17: METABOLISMO DE LÍPIDOS II > Flashcards

TEMA 17: METABOLISMO DE LÍPIDOS II Flashcards

1
Q

Dónde se sintetizan los eicosanoides (parte de la célula)

A

Retículo endoplásmico

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2
Q

A partir de qué molécula se forman los eicosanoides

A

ácido araquidónico

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3
Q

Qué son los eicosanoides

A

Hormonas

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4
Q

¿De qué forma parte el ácido araquidónico y qué enzima es el encargado de extraerlo para usarlo para formar eicosanoides?

A

Forma parte de los fosfolípidos de la membrana.
Enzima fosfolipasa A2.

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5
Q

Célula en la que se sintetizan los leucotrienos

A

Leucocitos

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6
Q

Enzima que sintetiza los leucotrienos a partir de ácido araquidónico

A

lipooxigenasas

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7
Q

Funciones de los leucotrienos

A
  1. Contracción del músculo liso
  2. Acción de los lisosomas
  3. Permeabilidad vascular
  4. Quimiotaxis
  5. Leucocitosis
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8
Q

Función de los tromboxanos

A

Agregación plaquetaria y desaparición rápida para que no se formen trombos.

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9
Q

Función de las prostaglandinas

A
  1. Contracción del músculo liso
  2. Disminución de la presión arterial - reabsorción de calcio
  3. Liberación de histamina
  4. Inhiben las secreciones gástricas
  5. Favorecen la coagulación
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10
Q

Enzima que forma prostaglandinas y tromboxanos a partir de ácido araquidónico

A

CICLOOXIGENASAS O PROSTAGLANDINAS H2 SINTASAS (COX-1 especialmente para sintetizar tromboxanos)

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11
Q

¿Qué podemos sintetizar a partir de prostaglandinas H2 (PGH2)?

A
  • Tromboxanos a partir de tromboxano sintasa (COX-1).
  • Otras prostaglandinas.
  • Prostaciclinas a partir de prostaciclinas sintasa (COX-2).
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12
Q

ACTIVIDAD DE COX1 Y COX2

A

COX 1 ciclooxigenasa
COX2 peroxidasa

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13
Q

Ruta que siguen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

A

Ruta cíclica menos leucotrienos que siguen una ruta lineal.

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14
Q

AINES (Antiinflamatorios no esteroideos ): Ejemplos y función

A

Aspirina e ibuprofeno.
Inhiben irreversiblemente ciclooxigenasas.

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15
Q

AIE (Antiinflamatorios esteroideos): Ejemplo y función

A

Corticoides como dexametasona y prednisona.
Aumentan la secreción de lipocortina 1, que inhibe la fosfolipasa A2 haciendo que no se pueda utilizar el ácido araquidónico para la formación de eicosanoides. Evitan la inflamación.

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16
Q

Anexinas

A

Compuestos que actúan sobre la fosfolipasa como la lipocortina 1.

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17
Q

¿Por qué son dañinos los corticoides?

A

Provocan inmunodepresión y diabetes esteroidea.

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18
Q

COX1

A

Favorece la coagulación e inhibe las secreciones gástricas, si dejan de estar inhibidas se producen úlceras estomacales.

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19
Q

COX2

A

Provocan la inflamación, dolor y fiebre.

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20
Q

FÁRMACO QUE INHIBE COX 2 PERO NO COX1

A

Celecoxib (celebrex), rolecoxib y valdecoxib. Estos dos últimos han sido eliminados debido a los problemas que provocan en el organismo.

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21
Q

OLEOCANTHAL

A

Fármaco que se encuentra en el aceite de oliva que actúa como el ibuprofeno disminuyendo la inflamación.

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22
Q

Pasos en la síntesis de fosfolípidos.

A
  1. Se obtiene ácido fosfatídico igual que en síntesis de TAG.
  2. El ácido fosfatídico se activa mediante CTPM y se transforma en CDP- diacilglicerol.
  3. CDP-diacilglicerol se le une serina o inositol y se forma fosfatidilserina + CMP O fosfatidilinositol + CMP.
  4. Fosfatidilserina se transforma en fosfatidiletanolamina + CO2.
  5. Fosfatidiletanolamina + 3CH3 se transforman en fosfatidilcolina mediante la enzima metiltransferasa, la cual depende de SAM (S-adenosilmetionina).
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23
Q

De qué depende la metiltransferasa

A

SAM (S-adenosilmetionina). Coge de el los grupos metilo y los añade a otra molécula como a la fosfatidiletanolamina para formar fosfatidilcolina.

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24
Q

Parte de la célula donde se sintetizan los esfingolípidos y qué ocurre en cada parte

A

RE: se unen el palmitoil-coA y serina formando al ceramida
aparato de golgi: se unen todos los grupos y se meten en vesículas y son enviados a la membrana celular

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25
Q

¿Qué activa los monosacáridos que se unen para formar los esfingolípidos en el aparato de golgi?

A

UDP

26
Q

Enfermedad de las membranas hialinas

A

Los recién nacidos prematuras no sintetizan dipalmitol-lecitina, que es un surfactante o tensiactivo pulmonar que disminuye la tensión superficial de los alveolos, permitiendo que se abran. Al no tener se produce atelectasia.

27
Q

ATELECTASIA

A

Colapso total o parcial del pulmón. Puede ser producido como consecuencia de la enfermedad de las membranas hialinas.

28
Q

Parte de la célula en la que tiene lugar la degradación de los esfingolípidos

A

Lisosomas

29
Q

Enfermedades por la acumulación de esfingolípidos y qué provocan

A

Esfingolipidosis. Al acumularse esfingolípidos en células se produce un desequilibrio osmótico y las células se hinchan afectando sobre todo al tejido nervioso.

30
Q

ENFERMEDAD DE GAUCHER

A

Carencia de glucocerebrosidasas. Se produce una acumulación de glucocerebrósidos, lo que conlleva la acumulación de grasas en bazo, hígado, huesos, pulmones y a veces cerebro. Se trata con terapia de remplazo enzimático. La enzima se introduce en una micela para que llegue a la sangre.

31
Q

ENFERMEDAD DE TAY-SACHS

A

Carencia de hexoaminidasa A, lo que provoca la acumulación de gangliósido GM2.

32
Q

Qué molécula es el colesterol

A

esteroide

33
Q

molécula precursora del colesterol

A

acetil-coa

34
Q

parte de la célula donde se sintetizan los fosfolípidos

A

Re y membrana mitocondrial interna

35
Q

Cantidad de colesterol que sintetizamos al día

A

9mg/kg al día

36
Q

órganos en los que se sintetiza el colesterol

A

hígado, corteza suprarrenal, piel, intestinos…

37
Q

Pasos de la síntesis del colesterol

A
  1. 3 acetatos a 1 mevalonato mediante enzimas: HMG-coA reductasa, sintasa y tiolasa. Se pierden 2 NADH.
  2. Mevalonato a isopreno activo o 2- isopentenilpirofosfato. Se pierden 3 ATP y CO2.
  3. Polimerización de 6 isoprenos.
  4. Sintesis de escualeno (-1NADH)
  5. Ciclación escualeno obteniendo LANOSTEROL (-1NADPH)
38
Q

LANOSTEROL

A

Precursor del colesterol, ergosterol (síntesis de vitamina D2) y estigmasterol

39
Q

Funciones del colesterol

A
  1. Regulación de la fluidez de la membrana.
  2. Síntesis de hormonas esteroideas, ácidos biliares y ésteres de colesterol.
40
Q

OXIESTEROLES

A

Indican la cantidad de colesterol en el organismo

41
Q

Molécula que transporta el colesterol

A

Lipoproteínas de baja densidad (VLDL)

42
Q

Apolipoproteína

A

Señalador de lipoproteínas

43
Q

¿Dónde vierten el colesterol los quilomicrones remanentes?

A

hígado

44
Q

Enzima que eliminan los AG de las lipoproteínas de muy baja densidad que transportan el colesterol (VLDL)

A

Lipoproteínaslipasas

45
Q

Mólecula en la que se transforman las lipoproteínas de baja densidad cuando han perdido los AG. Molécula en la que se transforman después.

A

Primero se transforman en liproteínas IDL y después LDL (densidad baja).

46
Q

órganos del cuerpo en los que se encuentran las LDL

A

hígado, glándulas suprarrenales, gónadas y músculo

47
Q

Proteínas de las membranas de las células que actúan como receptores de las LDL

A

ApoB-100 (apolipoproteína)

48
Q

Relación entre síntesis de colesterol y apolipoproteína (receptores)

A

A menor síntesis de colesterol, mayor número de receptores en las células

49
Q

¿Cómo entra el colesterol de LDL a las células?

A

Por endocitosis mediante receptores de LDL.

50
Q

¿Dónde vierten el colesterol las LDL si después de pasar por las células todavía le queda?

A

Hígado

51
Q

¿Dónde vuelve la bilis para reciclarse después de haber pasado por el íleon donde ha formado micelas para el transporte de TAG?

A

Hígado, pues es donde hay colesterol y la bilis se sintetiza a partir de colesterol.

52
Q

Funciones de las HDL

A
  • Actividad paraoxonasa: eliminan LDL
  • Recogen colesterol de LDL y el libre de la sangre y lo llevan al hígado
53
Q

¿Cómo se inhibe la enzima HMG-coA reductasa?

A
  • Fosforilación por la disminución de ATP
    -Degradación proteolítica
    -Síntesis de ARNm y traducción
54
Q

¿Qué inhibe la síntesis de colesterol el glucagón o la insulina?

A

El glucagón inhibe la síntesis de colesterol, es una hormona lipolítica porque queremos conseguir energía (déficit calórico).

55
Q

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

A

Enfermedad autosómica recesiva.
Los heterocigóticos tienen el doble de LDL y los homocigóticos 6xLDL. Los heterocigóticos tienen más colesterol y xantomas y los homocigóticos más colesterol e infartos de miocardio.
Ocurre por un mal funcionamiento de los receptores de las células, que hace que LDL se quede en sangre y se oxide. Entonces, actúan los macrófagos que los captan y se llenan de grasa (células espumosas). Después, mueren y toda la grasa se queda en los vasos formando PLACAS DE ATEROMA, que disminuye la luz de los vasos e incluso pueden soltarse y circular por la sangre.

56
Q

PARAOXONASAS

A

Destruyen las LDL oxidadas

57
Q

ENFERMEDAD DE TANGIER

A

Deficiencia de HDL, por lo que hay problemas para llevar el colesterol al hígado.

58
Q

SÍNDROME DE SMITH-LEMLI-OPITZ

A

No se puede sintetizar colesterol porque falta la última enzima que es 7-dehidrocolesterol reductasa.

59
Q

ÍNDICE ATEROGÉNICO

A

-colesterol total partido de HDL tiene que ser menor de 4,5
-LDL partido de HDL tiene que ser menor de 3

60
Q

TRATAMIENTOS PARA EL COLESTEROL (NOMBRES)

A

Estatinas y colestiramina

61
Q

Función de las estatinas

A

Inhiben la HMG-coA reductasa, inhibiendo así la síntesis de colesterol. El colesterol se reduce un 30% en el organismo. Las células responden generando más receptores de LDL, disminuyendo así su cantidad en la sangre.
Tiene muchos efectos secundarios

62
Q

COLESTIRAMINA FUNCIÓN

A

Inhibe la reabsorción de la bilis, por lo que el hígado se ve obligado a usar el colesterol para sintetizar la bilis. El colesterol se reduce a la mitad y los recetores de LDL en las células aumentan.

Bioquímica (19 decks)

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