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Bioquímica > TEMA 17: METABOLISMO DE LÍPIDOS II > Flashcards

TEMA 17: METABOLISMO DE LÍPIDOS II Flashcards

1
Q

Dónde se sintetizan los eicosanoides (parte de la célula)

A

Retículo endoplásmico

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2
Q

A partir de qué molécula se forman los eicosanoides

A

ácido araquidónico

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3
Q

Qué son los eicosanoides

A

Hormonas

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4
Q

¿De qué forma parte el ácido araquidónico y qué enzima es el encargado de extraerlo para usarlo para formar eicosanoides?

A

Forma parte de los fosfolípidos de la membrana.
Enzima fosfolipasa A2.

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5
Q

Célula en la que se sintetizan los leucotrienos

A

Leucocitos

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6
Q

Enzima que sintetiza los leucotrienos a partir de ácido araquidónico

A

lipooxigenasas

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7
Q

Funciones de los leucotrienos

A
  1. Contracción del músculo liso
  2. Acción de los lisosomas
  3. Permeabilidad vascular
  4. Quimiotaxis
  5. Leucocitosis
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8
Q

Función de los tromboxanos

A

Agregación plaquetaria y desaparición rápida para que no se formen trombos.

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9
Q

Función de las prostaglandinas

A
  1. Contracción del músculo liso
  2. Disminución de la presión arterial - reabsorción de calcio
  3. Liberación de histamina
  4. Inhiben las secreciones gástricas
  5. Favorecen la coagulación
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10
Q

Enzima que forma prostaglandinas y tromboxanos a partir de ácido araquidónico

A

CICLOOXIGENASAS O PROSTAGLANDINAS H2 SINTASAS (COX-1 especialmente para sintetizar tromboxanos)

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11
Q

¿Qué podemos sintetizar a partir de prostaglandinas H2 (PGH2)?

A
  • Tromboxanos a partir de tromboxano sintasa (COX-1).
  • Otras prostaglandinas.
  • Prostaciclinas a partir de prostaciclinas sintasa (COX-2).
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12
Q

ACTIVIDAD DE COX1 Y COX2

A

COX 1 ciclooxigenasa
COX2 peroxidasa

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13
Q

Ruta que siguen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

A

Ruta cíclica menos leucotrienos que siguen una ruta lineal.

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14
Q

AINES (Antiinflamatorios no esteroideos ): Ejemplos y función

A

Aspirina e ibuprofeno.
Inhiben irreversiblemente ciclooxigenasas.

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15
Q

AIE (Antiinflamatorios esteroideos): Ejemplo y función

A

Corticoides como dexametasona y prednisona.
Aumentan la secreción de lipocortina 1, que inhibe la fosfolipasa A2 haciendo que no se pueda utilizar el ácido araquidónico para la formación de eicosanoides. Evitan la inflamación.

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16
Q

Anexinas

A

Compuestos que actúan sobre la fosfolipasa como la lipocortina 1.

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17
Q

¿Por qué son dañinos los corticoides?

A

Provocan inmunodepresión y diabetes esteroidea.

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18
Q

COX1

A

Favorece la coagulación e inhibe las secreciones gástricas, si dejan de estar inhibidas se producen úlceras estomacales.

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19
Q

COX2

A

Provocan la inflamación, dolor y fiebre.

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20
Q

FÁRMACO QUE INHIBE COX 2 PERO NO COX1

A

Celecoxib (celebrex), rolecoxib y valdecoxib. Estos dos últimos han sido eliminados debido a los problemas que provocan en el organismo.

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21
Q

OLEOCANTHAL

A

Fármaco que se encuentra en el aceite de oliva que actúa como el ibuprofeno disminuyendo la inflamación.

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22
Q

Pasos en la síntesis de fosfolípidos.

A
  1. Se obtiene ácido fosfatídico igual que en síntesis de TAG.
  2. El ácido fosfatídico se activa mediante CTPM y se transforma en CDP- diacilglicerol.
  3. CDP-diacilglicerol se le une serina o inositol y se forma fosfatidilserina + CMP O fosfatidilinositol + CMP.
  4. Fosfatidilserina se transforma en fosfatidiletanolamina + CO2.
  5. Fosfatidiletanolamina + 3CH3 se transforman en fosfatidilcolina mediante la enzima metiltransferasa, la cual depende de SAM (S-adenosilmetionina).
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23
Q

De qué depende la metiltransferasa

A

SAM (S-adenosilmetionina). Coge de el los grupos metilo y los añade a otra molécula como a la fosfatidiletanolamina para formar fosfatidilcolina.

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24
Q

Parte de la célula donde se sintetizan los esfingolípidos y qué ocurre en cada parte

A

RE: se unen el palmitoil-coA y serina formando al ceramida
aparato de golgi: se unen todos los grupos y se meten en vesículas y son enviados a la membrana celular

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25
¿Qué activa los monosacáridos que se unen para formar los esfingolípidos en el aparato de golgi?
UDP
26
Enfermedad de las membranas hialinas
Los recién nacidos prematuras no sintetizan dipalmitol-lecitina, que es un surfactante o tensiactivo pulmonar que disminuye la tensión superficial de los alveolos, permitiendo que se abran. Al no tener se produce atelectasia.
27
ATELECTASIA
Colapso total o parcial del pulmón. Puede ser producido como consecuencia de la enfermedad de las membranas hialinas.
28
Parte de la célula en la que tiene lugar la degradación de los esfingolípidos
Lisosomas
29
Enfermedades por la acumulación de esfingolípidos y qué provocan
Esfingolipidosis. Al acumularse esfingolípidos en células se produce un desequilibrio osmótico y las células se hinchan afectando sobre todo al tejido nervioso.
30
ENFERMEDAD DE GAUCHER
Carencia de glucocerebrosidasas. Se produce una acumulación de glucocerebrósidos, lo que conlleva la acumulación de grasas en bazo, hígado, huesos, pulmones y a veces cerebro. Se trata con terapia de remplazo enzimático. La enzima se introduce en una micela para que llegue a la sangre.
31
ENFERMEDAD DE TAY-SACHS
Carencia de hexoaminidasa A, lo que provoca la acumulación de gangliósido GM2.
32
Qué molécula es el colesterol
esteroide
33
molécula precursora del colesterol
acetil-coa
34
parte de la célula donde se sintetizan los fosfolípidos
Re y membrana mitocondrial interna
35
Cantidad de colesterol que sintetizamos al día
9mg/kg al día
36
órganos en los que se sintetiza el colesterol
hígado, corteza suprarrenal, piel, intestinos...
37
Pasos de la síntesis del colesterol
1. 3 acetatos a 1 mevalonato mediante enzimas: HMG-coA reductasa, sintasa y tiolasa. Se pierden 2 NADH. 2. Mevalonato a isopreno activo o 2- isopentenilpirofosfato. Se pierden 3 ATP y CO2. 3. Polimerización de 6 isoprenos. 4. Sintesis de escualeno (-1NADH) 5. Ciclación escualeno obteniendo LANOSTEROL (-1NADPH)
38
LANOSTEROL
Precursor del colesterol, ergosterol (síntesis de vitamina D2) y estigmasterol
39
Funciones del colesterol
1. Regulación de la fluidez de la membrana. 2. Síntesis de hormonas esteroideas, ácidos biliares y ésteres de colesterol.
40
OXIESTEROLES
Indican la cantidad de colesterol en el organismo
41
Molécula que transporta el colesterol
Lipoproteínas de baja densidad (VLDL)
42
Apolipoproteína
Señalador de lipoproteínas
43
¿Dónde vierten el colesterol los quilomicrones remanentes?
hígado
44
Enzima que eliminan los AG de las lipoproteínas de muy baja densidad que transportan el colesterol (VLDL)
Lipoproteínaslipasas
45
Mólecula en la que se transforman las lipoproteínas de baja densidad cuando han perdido los AG. Molécula en la que se transforman después.
Primero se transforman en liproteínas IDL y después LDL (densidad baja).
46
órganos del cuerpo en los que se encuentran las LDL
hígado, glándulas suprarrenales, gónadas y músculo
47
Proteínas de las membranas de las células que actúan como receptores de las LDL
ApoB-100 (apolipoproteína)
48
Relación entre síntesis de colesterol y apolipoproteína (receptores)
A menor síntesis de colesterol, mayor número de receptores en las células
49
¿Cómo entra el colesterol de LDL a las células?
Por endocitosis mediante receptores de LDL.
50
¿Dónde vierten el colesterol las LDL si después de pasar por las células todavía le queda?
Hígado
51
¿Dónde vuelve la bilis para reciclarse después de haber pasado por el íleon donde ha formado micelas para el transporte de TAG?
Hígado, pues es donde hay colesterol y la bilis se sintetiza a partir de colesterol.
52
Funciones de las HDL
- Actividad paraoxonasa: eliminan LDL - Recogen colesterol de LDL y el libre de la sangre y lo llevan al hígado
53
¿Cómo se inhibe la enzima HMG-coA reductasa?
- Fosforilación por la disminución de ATP -Degradación proteolítica -Síntesis de ARNm y traducción
54
¿Qué inhibe la síntesis de colesterol el glucagón o la insulina?
El glucagón inhibe la síntesis de colesterol, es una hormona lipolítica porque queremos conseguir energía (déficit calórico).
55
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
Enfermedad autosómica recesiva. Los heterocigóticos tienen el doble de LDL y los homocigóticos 6xLDL. Los heterocigóticos tienen más colesterol y xantomas y los homocigóticos más colesterol e infartos de miocardio. Ocurre por un mal funcionamiento de los receptores de las células, que hace que LDL se quede en sangre y se oxide. Entonces, actúan los macrófagos que los captan y se llenan de grasa (células espumosas). Después, mueren y toda la grasa se queda en los vasos formando PLACAS DE ATEROMA, que disminuye la luz de los vasos e incluso pueden soltarse y circular por la sangre.
56
PARAOXONASAS
Destruyen las LDL oxidadas
57
ENFERMEDAD DE TANGIER
Deficiencia de HDL, por lo que hay problemas para llevar el colesterol al hígado.
58
SÍNDROME DE SMITH-LEMLI-OPITZ
No se puede sintetizar colesterol porque falta la última enzima que es 7-dehidrocolesterol reductasa.
59
ÍNDICE ATEROGÉNICO
-colesterol total partido de HDL tiene que ser menor de 4,5 -LDL partido de HDL tiene que ser menor de 3
60
TRATAMIENTOS PARA EL COLESTEROL (NOMBRES)
Estatinas y colestiramina
61
Función de las estatinas
Inhiben la HMG-coA reductasa, inhibiendo así la síntesis de colesterol. El colesterol se reduce un 30% en el organismo. Las células responden generando más receptores de LDL, disminuyendo así su cantidad en la sangre. Tiene muchos efectos secundarios
62
COLESTIRAMINA FUNCIÓN
Inhibe la reabsorción de la bilis, por lo que el hígado se ve obligado a usar el colesterol para sintetizar la bilis. El colesterol se reduce a la mitad y los recetores de LDL en las células aumentan.

Bioquímica (19 decks)

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