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Bioquímica > TEMA 16: METABOLISMO DE LÍPIDOS I > Flashcards

TEMA 16: METABOLISMO DE LÍPIDOS I Flashcards

1
Q

¿Dónde se activa el pepsinógeno a pepsina y quién lo hace?

A

Se activa en el estómago gracias al ácido clorhídrico

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2
Q

2 hormonas secretadas en el intestino y función

A

Secretina que aumenta el ph con biarbonato sódico.
Colecistoquinina que activa proteasas y lipasas y activa la vesícula biliar para que pasen los ácidos biliares al intestino y se activen las enzimas que atacan a los lípidos.

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3
Q

¿Dónde se produce el tripsinógeno y cómo se activa?

A

Se produce en el páncreas y se activa a tripsina en el duodeno por la enteropeptidasa.

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4
Q

Nombre de las tres enzimas pancreáticas

A

Lipasa pancreática, colesterol esterasa y fosfolipasa A2.

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5
Q

Función de la lipasa pancreática y enzima relacionada con ella.

A

Transforma triacilglicéridos en 2-monoacilglicerol. La colipasa activada a partir de prolipasa evita que sea inhibida la lipasa pancreática por los ácidos biliares.

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6
Q

Función de la colesterol esterasa

A

Divide los ésteres de colesterol en esterol libre y ácidos grasos

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7
Q

Función de la fosfolipasa A2

A

Transforma los fosfolípidos en ácidos grasos y lisofosfolípidos. Estos son degradados por las lisofosfolipasas esterasas en ácidos grasos y glicerol.

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8
Q

Composición de las sales biliares

A

ácidos biliares como el cólico y quenodesoxicólico que se transforman en ácidos desoxicólicos y litocólicos y se unen a aminoácidos de glicina o taurina.

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9
Q

Funciones de la bilis

A

Emulsión de las grasas y transporte de hacia enterocitos.

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10
Q

¿Mediante qué se lleva a cabo el transporte de las grasas a los enterocitos?

A

Mediante micelas sencillas y micelas mezcla formada por sales biliares, MAG, colesterol, AG y vitaminas KEDA.

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11
Q

¿CÓMO DESCARGAN ESAS MICELAS?

A

Mediante el sistema de reciclaje enteropático de ácidos biliares. Se hace en el íleon y pasan por transporte activo secundario las grasas a los enterocitos, es decir, se gasta ATP, pues se necesita que pase Na por la bomba de sodio y potasio.

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12
Q

¿Dónde se produce la bilis, dónde se almacena y dónde se vierte?

A

Se produce en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y se vierte en el intestino.

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13
Q

Concentración micelar crítica

A

Mínima cantidad de ácidos biliares con los que se pueden formar micelas

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14
Q

¿Qué ocurre si los ácidos biliares están por debajo de la concentración micelar crítica?

A

Bilis litogénica, es decir, cargada de ácidos biliares y se produce un cuadro de esteatorrea, en el que hay lípidos en las heces y se obstruye el conducto de paso de la bilis hacia el intestino.

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15
Q

Cantidad de colesterol absorbida

A

40%

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16
Q

Composición de Quilomicrones

A

86% TAG
8% fosfolípidos
2% apoproteínas
1% colesterol libre
3% colesterol esterificado

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17
Q

Función de los quilomicrones

A

Aportan solubilidad e informan del destino de los lípidos. Transportan TAG por sangre desde enterocitos hasta hepatocitos, adipocitos…

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18
Q

Paso de TAG de enterocitos a hepatocitos

A

Micelas mezcla llevan AG y MAG a enterocitos.
En enterocitos se unen de nuevo formando TAG.
Para salir de los enterocitos a la sangre por difusión simple se dividen de nuevo en AG y MAG.
En sangre, los quilomicrones transportan TAG a adipocitos, hepatocitos…
En hepatocitos, la lipoproteína lipasa, activada por Apo C II en los capilares, divide los TAG en glicerol que hace neoglucogénesis o glucólisis; y en ácidos grasos, que en caso de déficit energético hacen la beta-oxidación y en caso de exceso, se acumulan en adipocitos.

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19
Q

Enzima y activador de la enzima que separa los TAG en hepatocitos

A

Lipoproteína lipasa activada por Apo C II en los capilares.

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20
Q

Quilomicrones remanentes

A

Los TAG son captados en tejidos y están llenos de ésteres de colesterol.

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21
Q

Hormonas lipolíticas

A

Actúan cuando déficit calórico, degradación de TAH. Son glucagón, adrenalina, GH, adrenocorticotropa (ACTH).

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22
Q

Hormonas lipogénicas

A

Actúan cuando hay exceso calórico, conservación de TAG. INSULINA

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23
Q

Razones por las que la energía se almacena en forma de TAG

A
  1. Hidroficidad (no almacenan agua)
  2. Inercia química (no reaccionan mucho)
  3. Mayor rendimiento energético.
  4. Producción de agua en la beta-oxidación
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24
Q

Proceso cuando hay déficit calórico

A
  1. Hormonas lipolíticas se unen a los receptores de la membrana del adipocito.
  2. Se activa la adenilato ciclasa, que produce AMP- cíclico, que activa la perilipina y lipasa sensible a hormonas.
  3. Cuando la lipasa se fosforila suelta la proteína CGI, la cual es activador de ATGL (lipasa de triacilglicéridos del tejido adiposo).
  4. TAG pasa a AG+DAG
  5. Lipasa HS pasa DAG a MAG
  6. Lipasa pasa MAG a ácido graso + glicerol
  7. Ácidos grasos de 16 0 18C se unen a la albúmina sérica y son transportados a los tejidos, donde ocurre la beta oxidación.
  8. El glicerol síntesis de TAG o fosfolípidos
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25
Q

Dónde tiene lugar la oxidación de los ácidos grasos

A

matriz mitocondrial

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26
Q

Enzima que une coA y acido graso formando acil-coA

A

acil-coA sintetasa

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27
Q

Por dónde pasa la acil-coA al espacio intermembrana

A

porinas

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28
Q

Enzima que transforma acil-coA en acil-carnitina

A

carnitil-palmitol transferasa. Se libera coA

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29
Q

CUÁNDO SE GASTA ENERGÍA AL FORMAL ACILCOA O ACILCARNITICA

A

ACILCOA. SE GASTAN 2 ATP

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30
Q

CÓMO PASA LA ACILCARNITINA A LA MATRIZ

A

POR DIFUSIÓN FACILITADA A TRAVÉS DE UNA TRANSLOCASA (TRANSPORTADOR DE CARNITINA), HAY UNA ACILTRANSFERASA I Y II A CADA LADO DE LA MEMBRANA INTERNA Y LA CARNITINA SALE DE NUEVO PARA REPETIR EL PROCESO

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31
Q

Por qué es malo el exceso de carnitina

A

Porque algunas bacterias de la microbiota intestinal transforman la carnitina en óxido de trimetilamino, el cual es tóxico y promueve la aparición de diabetes tipo II, arterioesclerosis, problemas cardiacos…

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32
Q

DEFICIENCIA SISTEMÁTICA PRIMARIA DE CARNITINA

A

MORTAL. La carnitina no entra en la célula.

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33
Q

DEFICIENCIA DE CARNITIL-PALMITOL TRANSFERASA

A

Provoca rabdomiolisis que es la descomposición del tejido muscular liberando mioglobina a la sangre, lo que lleva a toxicidad renal.

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34
Q

cómo obtener carnitina

A

de los alimentos o sintetizada en hígado, riñón y cerebro a partir de lisina y metionina.

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35
Q

beta oxidación de ácidos grasos

A
  1. acil-coa se oxida a trans-delta2-enoil-coA mediante la enzima acil-coa deshidrogenasa (se obtiene FADH).
  2. trans-delta 2-enoil-coa sufre una hidratación transformandose en L3-hidroxiacil-coA mediante la enoil-coA hidratasa o cronatasa.
  3. l3 hidroxiacil-coA se oxida a 3-cetoacil-coA mediante l3-hidroxiacil-coA deshidrogenasa (se gana NADH).
  4. 3-Cetoacil-coA se transforma en acetil-coA que va al ciclo de krebs y en acil-coA con 2C menos que al principio del ciclo y lo reinicia.
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36
Q

Nº de NADH Y FADH que se consiguen en la beta oxidación

A

1 de cada

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37
Q

Nº de vueltas que da el ciclo por ácido graso y nº de acetil-coa obtenidos

A

nº de C entre 2 -1 vueltas
nº de C entre 2 acetil-coa

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38
Q

Enzimas en el caso de AG insaturados

A

No actúa la acil-coA deshidrogenasa. Actúa otra llamada enoil-coA isomerasa. No se gana FADH

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39
Q

Enzimas en el caso de los AG poliinsaturados

A

Enoil-coA isomerasa y 2,4-dienoil-coA reductasa. Se pierde NADPH

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40
Q

Enzimas en el caso de AG de C impares

A

Tras la beta oxidación se obtiene propionil-coA y actúa la enzima propionil-coA carboxilasa que necesita biotina, CO2 y se pierde 1ATP. Se transforma en metilmalonil-coA. Actúan las enzimas metilmalonil-coA epimerasa y mutasa y se obtiene succinil-coA que va al ciclo de krebs.

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41
Q

Coenzima necesaria para la metilmalonil-coA mutasa

A

Coenzima B12 o cianocobalamina

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42
Q

Definciencia de acil-coA deshidrogenasa

A

Autosómica recesiva.
No se realiza la beta oxidación, por tanto cansancio y falta de energía.

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43
Q

Lugar donde ocurre la variación peroxisómica y ácidos grasos que la usan

A

peroxisomas y AG de más de 20C

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44
Q

Enzima que sustituye a la enzima acil-coA deshidrogenasa y que se obtiene

A

Acil-coA oxidasa. Se obtiene FADH que se oxida con oxígeno en FAD, lo que lleva a obtener peróxido de hidrógeno y de ahí a agua y oxígeno mediante la catalasa. Por tanto, no se obtiene la energía de ese FADH.

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45
Q

Qué compuesto se obtiene de la variación peroxisómica y qué ocurre entonces

A

Octanoil-coA y va hacia la mitocondria donde actua la octanoil-coA carnitina transferasa para seguir oxidándose.

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46
Q

SÍNDROME DE ZELLWEGER

A

Ausencia de peroxisomas

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47
Q

ADRENOLEUCODISTROFIA LIGADA AL CROMOSOMA X

A

Carencia de transportadores de la membrana, se acumulan los ácidos grasos saturados de cadena larga en los peroxisomas. El remedio puede ser el aceite de lorenzo que inhibe la síntesis de estos ácidos grasos.

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48
Q

Dónde tiene lugar la alfa y omega oxidación de los ácidos grasos

A

alfa en peroxisomas y omega en retículo endoplásmico (hígado y riñón)

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49
Q

AG que hacen la alfa y omega oxidación

A

alfa los ácidos grasos ramificados, normalmente con metilo en carbono beta.
omega los ácidso grasos de cadena mediana 10-12C

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50
Q

Cuándo se usa la omega oxidación

A

cuando no hay transportadores de carnitina o la enzima acil-coA deshidrogenasa

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51
Q

qué se obtiene en la omega oxidación y que se gasta

A

se obtienen compuestos con 2 acidos carboxilicos que van a la beta oxidación y se gasta NADPH

52
Q

Proceso de la alfa oxidación

A
  1. acido fitanico se activa mediante la acil-coa sintetasa a fitanoil-coA
  2. fitanoil-coA pasa a 2-hidroxifitanoil-coA mediante fitanoil-coA hidroxilasa
  3. 2-hidroxifitanoil-coa pasa a pristanal mediante 2-hidroxifitanoil-coa liasa
  4. de pristanal pasa a ácido pristínico mediante aldehído deshidrogenasa y ya a la beta oxidación
53
Q

enfermedad de refsum

A

relacionada con la alfa oxidación. Causada por la carencia de fitanoil-coA hidroxilasa. Se acumula el ácido fitánico en sangre y tejidos y esto provoca problemas neurológicos

54
Q

Dónde se sintetizan los cuerpos cetónicos y ¿pueden ser utilizados allí?

A

Hígado (matriz mitocondrial), no los puede utilizar porque no tiene beta-cetoacil-coA transferasa o tioforasa.

55
Q

Objetivo de los cuerpos cetónicos

A

Conseguir energía cuando no hay glucosa o como alternativa a la oxidación de los ácidos grasos, pues al utilizarlos se obtienen 2 acetil-coA que van al ciclo de krebs. Además, el paso de d-beta-hidroxibutirato a acetoacetato produce NADH.
Eliminar el exceso de acetil-coA (se forman a partir de él) para evitar hígado graso (acumulación de TAG debido a que hay tanto acetil-coA que la beta oxidación no ocurre).

56
Q

órganos en los que se utilizan los cuerpos cetónicos para obtener energía

A

corteza suprarrenal, corazón, músculo esquelético y cerebro (excepción, pues solo gana E de glucosa).

57
Q

¿Cuándo se obtiene coA con los cuerpos cetónicos?

A

Cuando se forman. Tanto al pasar de acetil-coA a acetoacetil-coA mediante tiolasa y al pasar de acetoacetil-coA a 3-hidroxi-3metilglutaril-coA.

58
Q

Otro nombre que recibe el hígado graso

A

esteatosis

59
Q

¿Para qué sirve que se obtenga coA en la formación de cuerpos cetónicos?

A

Sirve para la beta-oxidación de ácidos grasos

60
Q

Nombre de los tres cuerpos cetónicos

A

acetona, acetoacetato, beta-d-hidroxibutirato

61
Q

Proceso de formación de los cuerpos cetónicos

A
  1. Acetil-coA a acetoacetil-coA mediante tiolasa. Se desprende coA
  2. Aceoacetil-coA a 3-hidroxil-3metilglutaril-coA mediante la HMG-coA sintasa. Se desprende coA
  3. HMG-coA pasa a acetil-coA y acetoacetato mediante HMG-coA liasa.
  4. Acetoacetato mediante acetato descarboxilasa a acetona y mediante beta-D-hidroxibutirato deshidrogenasa a beta-D-hidroxibutirato. Se pierde NADH.
62
Q

Proceso de utilización de los cuerpos cetónicos

A

Beta-D- hidroxibutirato pasa a acetoacetato mediante beta-d-hidroxibutirato

63
Q

Proceso de utilización de los cuerpos cetónicos

A
  1. Beta-D- hidroxibutirato pasa a acetoacetato mediante beta-d-hidroxibutirato deshidrogenasa (se gana NADH).
  2. Acetoacetato pasa a acetoacetil-coA mediante tioforasa (no existe en hígado).
  3. Acetoacil-coA forma 2 moléculas de acetil-coA mediante tiolasa, que van al ciclo de krebs (20ATP).
64
Q

¿Qué puede provocar la acumulación de cuerpos cetónicos en sangre?

A

Cetoacidosis metabólica, lo que puede llevar a un coma o a la muerte.

65
Q

¿Qué ocurre cuando los tejidos no pueden captar glucosa en sangre con respecto a los ácidos grasos?

A

Disminuye la concentración de malonil-coA, por lo que no se pueden sintetizar ácidos grasos.

66
Q

Cuál es el ácido con el mayor número de C que puede ser sintetizado por la AG sintasa

A

A.palmítico (16C)

67
Q

Hasta que C se pueden añadir insaturaciones mediante los sistemas de insaturaciones

A

hasta el c9, por eso los que tienen más hay que tomarlos en la dieta como el linolénico que es un omega 3.

68
Q

3 pasos de la biosíntesis de ácidos grasos

A
  1. transferencia de acetil-coA de la mitocondria al citoplasma.
  2. Activación de acetil-coA en malonil-coA mediante acetil-coA carboxilasa.
  3. Elongación con la proteína transportadora de acilos (AG sintasa).
69
Q

¿De dónde procede el acetil-coA para la síntesis de ácidos grasos?

A

de aminoácidos cetógenos y de los carbohidratos

70
Q

Proceso de transferencia del acetil-coA de la mitocondria al citoplasma

A
  1. Unión de acetil-coa y oxalacetato para dar citrato por la citrato sintasa.
  2. EL citrato sale de la mitocondria y se transforma de nuevo en oxalacetato liberando acetil-coA mediante la ATP citrato liasa.
  3. Oxalacetato se transforma en malato mediante la malato deshidrogenasa.
  4. Malato pasa a piruvato mediante la enzima málica.
  5. El piruvato entra en la mitocondria y se transforma en piruvato mediante la enzima PC perdiendo 1ATP.
71
Q

En qué reacción de la transferencia de acetil-coa del citoplasma a la mitocondria se obtiene NADPH para la síntesis de los ácidos grasos

A

Al pasar de malato a piruvato con la enzima málica

72
Q

Enzima de la activación de acetil-coa a malonil-coA y que necesita. Proceso reversible o irreversible

A

Acetil-coA carboxilasa y necesita bicarbonat o co2 y biotina.

73
Q

¿Cómo comienza la elongación de los ácidos grasos?

A

Con la unión de acetilo del acetil-coA al tiol de la cisteína de la beta-cetoacil-PTA sintasa y la unión de malonil al tiol de la PTA mediante la acetil-coA PTA transacilasa y malonilcoA-PTA transacilasa.

74
Q

Proceso de elongación

A
  1. Unión de acetil y tiol de beta-cetoacil-PTA sintasa y unión de malonilo y tiol de PTA.
  2. Unión de malonilo y acetilo formando beta-acetilo que se queda unido al tiol de PTA y se libera CO2. CONDENSACIÓN (betacetoacil sintasa.)
  3. REDUCCIÓN de beta-cetoacilo a 3- hidroxibutiril-ACP mediante la beta-cetoacilo reductasa.
  4. 3-hidroxibutiril-ACP se deshidrata a 3-cronotil-ACP mediante 3-hidroxibutiril-ACP deshidratasa.
  5. Cronotil-ACP se reduce a butiril-ACP mediante enoil-ACP reductasa.
    Butiril-ACP pasa al tiol de la beta-cetoacil-PTA sintasa y se reinicia el ciclo sin la actuación de acetilcoA-PTA transacilasa.
  6. Cuando se llega a palmitil-ACP (16C max) se pasa a acido palmítico mediante tioesterasa.
  7. De ácido palmítico a palmitoil-coA mediante acil-coA sintetasa.
75
Q

¿Cómo formar ácidos grasos impares?

A

A partir de propionil-coA en lugar de acetil-coA

76
Q

Hasta que número de carbonos se puede alargar un acido graso saturado e insaturado

A

un acido graso saturado hasta 18C e insaturado hasta 26C

77
Q

Enzimas que añaden dobles enlaces y hasta qué carbono

A

Desaturasas u oxidasas de ácidos grasos, añeden dobles enlaces hasta el C9.

78
Q

Nombre de los ácidos grasos esenciales

A

linoleico, linolénico y araquidónico

79
Q

a partir de qué ácido graso se puede sintetizar el araquidónico

A

linoleico

80
Q

Parte de la célula donde tiene lugar la desaturación (introducción de dobles enlaces)

A

Retículo endoplasmático

81
Q

Compuestos oxidados por las desaturasas y a qué se reduce el oxígeno

A

NADH y estearil-coA
el oxígeno se reduce a agua

82
Q

Inhibidor del ácido graso sintasa (fármaco y tratamiento)

A

fármaco: fasnall
tratamiento: tumores como carcinoma de mama

83
Q

Inhibidor de la enzima beta-cetoacil sintasa

A

tratamiento para la obesidad

84
Q

Inhibidor del ácido beta-hidroxibutiríco

A

-En deportistas es usado para favorecer la hormona del crecimiento.
-Droga (éxtasis líquido).
-Produce la inhibición sexual.

85
Q

Enzima inhibida por malonil-coA

A

carnitina aciltransferasa I

86
Q

Reacción de la enzima acetil-coA carboxilasa y descarboxilasa

A

CARBOXILASA: Acetil-coA a malonil-coA (activación de acetil-coA en malonil-coA en síntesis de ácidos grasos)

87
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? INSULINA

A

ACTIVADOR

88
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? GLUCAGÓN

A

INHIBIDOR

89
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? ATP

A

ACTIVADOR

90
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? Citrato

A

ACTIVADOR

91
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? Malonil-coA

A

INHIBIDOR

92
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? PALMITOIL-COA

A

INHIBIDOR

93
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? PALMITOIL-COA

A

INHIBIDOR

94
Q

¿Inhibidor o activador de la síntesis de ácidos grasos? ACETIL-COA DESCARBOXILASA DESFOSFORILADA

A

ACTIVADOR

95
Q

Células, parte de la célula y órganos donde tiene lugar la síntesis de triacilglicéridos

A

Adipocitos y células parenquimatosas de hígado en el retículo endoplasmático.

96
Q

De dónde procede el glicerol y los ácidos grasos para la síntesis de TAG

A

GLICEROL: glucólisis o de la degradación de TAG.
AG: sintetizados en el organismo o ingeridos en la dieta (como los esenciales)

97
Q

Precursor de la síntesis de TAG y fosfolípidos

A

ácido fosfatídico

98
Q

Glicerol quinasa

A

Transforma glicerol en glicerol 3P

99
Q

acil-coA sintetasa

A

Une coA a ácidos grasos activándolos para la unión con el glicerol 3P, para formar ácido fosfatídico

100
Q

Enzimas que añaden los ácidos grasos al glicerol 3P para formar ácido fosfatídico

A

Enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa une el ácido graso al C1 del glicerol formando ácido lisofosfatídico.
Enzima acil-glicerol-fosfato-acil transferasa une el ácido graso al C2 del glicerol formando ácido fosfatídico.

101
Q

nº de ATP que se gastan al activar los dos ácidos grasos mediante la acil-coA sintetasa para formar ácido fosfatídico

A

2ATP

102
Q

Enzima que elImina el grupo fosfato del ácido fosfatídico para formar un DAG

A

ACIDO FOSFATÍDICO FOSFATASA

103
Q

Enzima que añade un ácido (generalmente insaturado) al C3 de la glicerina una vez eliminado el grupo fosfato del ácido fosfatídico

A

diacilglicerol-acil-transferasa

104
Q

VLDL

A

lipoproteínas de baja densidad

105
Q

que compuesto ayuda a transportar los TAG al salir del hígado hacia los tejidos

A

Lipoproteínas de baja densidad

106
Q

¿Cómo se forman los TAG?

A

1) Se forma ácido fosfatídico (glicerol a glicerol 3P mediante glicerol quinasa y se añaden 2 ácidos grasos al C1 y C2 mediante la glicerol-fosfato-acil-transferasa y acil-glicerol-fosfato-acil-transferasa, previamente han sido activado al unirlos a coA mediante la enzima acil-coA sintetasa).
2) Se elimina el grupo fosfato del ácido fosfatídico mediante la enzima ácido fosfatídico fosfatasa.
3) Se añade un tercer ácido graso, generalmente insaturada, al C3 mediante la enzima diacilglicerol-acil-transferasa.

107
Q

Funcionamiento del ciclo del triacilglicerol

A

Los TAG en adipocitos se hidrolizan a glicerol y ácidos grasos.
Estos pueden volver al hígado y formar de nuevo TAG que se transportan por la sangre gracias a las lipoproteínas de baja densidad VLDL, y llegan a adipocitos donde se hidrolizan de nuevo. Así continua el ciclo.

108
Q

¿Qué permite el ciclo del triacilglicerol?

A

Permite que haya siempre ácidos grasos en sangre.

109
Q

Objetivo del ciclo de gliceroneogénesis

A

Sintetizar glicerol 3P para eliminar ácidos grasos de la sangre y formar TAG en hígado.

110
Q

Fármaco para eliminar los AG de la sangre

A

Tiazolidinedionas como Avancia y actos, pero provocan problemas cardiovasculares y muerte súbita

110
Q

Fármaco para eliminar los AG de la sangre

A

Tiazolidinedionas como Avancia y actos, pero provocan problemas cardiovasculares y muerte súbita

111
Q

2 hormonas que a corto plazo actúan sobre el cerebro produciendo una sensación de saciedad, y reduciendo así la ingesta de alimentos

A

Colescitoquinina y péptido 1 parecido a glucagón (GLP-1).

112
Q

Hormona que actúa sobre el páncreas, favoreciendo la secreción de hormonas como la insulina y otras secretadas en los islotes de Langerhans

A

Péptido 1 parecido al glucagón (GLP-1)

112
Q

Hormona que actúa sobre el páncreas, favoreciendo la secreción de hormonas como la insulina y otras secretadas en los islotes de Langerhans

A

Péptido 1 parecido al glucagón (GLP-1)

113
Q

imc

A

índice de masa corporal. Peso en kg partido de la altura al cuadrado en metros

114
Q

ADIPOQUINAS

A

Hormonas del tejido adiposo relacionadas con la inhibición del apetito a largo plazo. EJ: leptinas

115
Q

¿Qué inhiben y fomentan las leptinas?

A

Inhiben el apetito, la síntesis de grasas y fomentan la degradación, la beta-oxidación de los ácidos grasos. Inhiben la acetil-coA carboxilasa, por tanto no se forma malonil-coA y no se produce la síntesis de ácidos grasos sino la beta-oxidación.

116
Q

¿Dónde tiene que llegar la leptina para funcionar y cómo funciona?

A

Tiene que llegar a una zona del hipotalamo, el núcleo arcuato. Ahí hay neuronas anorexigénicas que activan la síntesis de melanocortina que inhiben el apetito, y hormonas orexigénicas.
LAS LEPTINAS INHIBEN LAS OREXIGÉNICAS Y ESTIMULAN LAS NEUROXIGÉNICAS.

117
Q

GRELINA

A

Hormona secretada en las células de la mucosa estomacal, que se segrega antes de la hora de comer y aumenta el apetito con la secreción del péptido NPY. Activan las neuronas orexigénicas.

118
Q

PYY y NPY

A

PYY: péptido sintetizado en la mucosa intestinal (colón). Inhibe NPY.
NPY: péptido sintetizado en la mucosa estomacal y su secreción es estimulada por la grelina.

119
Q

SÍNDROME DE PRADER-WILLI

A

Grandes cantidades de grelina, lo que lleva a obesidad. Otros síntomas son retraso mental, problemas musculares…

119
Q

SÍNDROME DE PRADER-WILLI

A

Grandes cantidades de grelina, lo que lleva a obesidad. Otros síntomas son retraso mental, problemas musculares…

120
Q

Nombre de los tres fármacos utiliados para tratar la obesidad

A
  1. ORLISTAT (XENICAL)
  2. LIRAGLUTIDA
  3. SEMAGLUTIDA
121
Q

ORLISTAT (XENICAL) cómo actúa

A

Inhibe la lipasa pancreática, por lo que los TAG pasan por el intestino sin ser degradados. Esto provoca cuadro de esteatorrea con heces aceitosas y problemas intestinales…

122
Q

LIRAGLUTIDA Y SEMAGLUTIDA

A

Fármacos que contienen incretinas

123
Q

Definción de incretinas

A

Hormonas intestinales que se liberan a la sangre cuando llegan nutrientes y producen una sensación de saciedad y enlentecimiento estomacal. Se utilizan análogos estructurales del péptido 1 parecido al glucagón (incretina) para crear la sensación de saciedad, el que sean análogos hacen que GLP-1 dure más tiempo en el organismo.

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