TD patho vasculaire Flashcards

1
Q

définition :

A

se caractérise par une perte des fonctions cognitives due à la destruction du tissu cérébral. Cette destruction de tissu cérébelleux est causé par un faible apport sanguin voir totalement obstrué

c’est ce défaut d’apport sanguin qui cause soit un AVC important soit une multitudes de petits AVC consécutifs.

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2
Q

histoire :

A
  • deuxième cause de démence chez les personnes âgées.
  • prédominante chez les hommes
  • survient généralement après 70 ans.
  • correspond à 0,2% chez les sujets âgés de 65 à 70 ans tandis qu’elle représente plus de 16% chez plus de 80 ans porteurs de troubles neurocognitifs
    • fréquentes chez les vieux car ils sont polypathologique
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3
Q

comment se développe-t-elle ?

A

se développe après un accident vasculaire cérébrale du fait de la production des cellules cérébélleuses lésées suite à cet ou ces AVC.

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4
Q

diagnostic :

A
  • difficile à poser car il existe une grande diversité des lésions vasculaires.
  • Les lésions peuvent être focales, multifocales ou diffuses et survenir selon diverses combinaisons.
  • pathologie qui évolue par palier elle est progressive dans le temps
  • on pourra observer une stagnation des symptômes puis un déclin brutal
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5
Q

caractéristiques diagnostic :

A

TNC vasculaire léger :
> antécédent d’AVC unique ou une maladie étendue de la substance
> est généralement suffisant

TNC vasculaire majeur :
> deux ou plusieurs AVC,
> un AVC dans une localisation précise ou une combinaison de maladie de la substance blanche et une ou plusieurs lacunes présentes chez la personne.
> Le trouble ne doit pas être expliqué par une autre affection.

Ces troubles neurocognitif sont dépendant des lésions vasculaires

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6
Q

sémiologie :

A
  • modifications de la personnalité
  • modification l’humeur (= apathie + baisse des affects + irritabilité + symptômes dépressifs )
  • une aboulie (manque de motivation),
  • une dépression accompagnée d’un ralentissement psycho-moteur,
  • labilité émotionnelle (variation des émotions),
  • troubles des fonctions exécutives (fréquents chez les
    sujets âgés ayant une maladie ischémique progressive des petits vaisseaux (aussi appelé « dépression vasculaire »).
  • Progression des troubles cognitifs en marche d’escalier
  • Troubles de la marche et de l’équilibre
  • Syndrome parkinsonien akinétorigide (rigidité)
  • Syndrome pseudobulbaire (= troubles de la phonation + déglutition + rire + pleurs spasmodique).
  • Déficit moteur ou sensitif unilatéral
  • Troubles urinaires
  • Hallucinations non récurrentes (Idées délirantes)
  • Fluences verbales : faibles + perturbations cognitives (= langage, praxie, gnosie) » en présence de lésions corticales
  • Des Aggravations brutales ou progressives 3 mois après l’AVC
  • Absence d’affection neurologique
  • Anomalies vasculaires à l’imagerie mais pas d’anomalies distinctes à l’imagerie
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7
Q

types de DV :

A
  • démences par infarctus multiple : pas de déficit neuropsychologique
  • corticaux: aphasie, agnosie, apraxie, amnésie
  • mixte ( cortico et sous-corticaux) : aspects variable des déficit incluant le langage et la mémoire
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8
Q

Profil sous cortical frontal :

A
  • Troubles des fonctions exécutives très importants par rapport aux autres déficits.
  • Les fonctions corticales peuvent aussi être atteintes selon la localisation des lésions vasculaires.
  • Vitesse de raisonnement: on parle de bradyphrénie
  • Le calcul est parfois atteint
  • Les fonctions instrumentales telles que le langage, la perception et les gestes) sont conservées.
  • Mémoire procédurale atteinte, ainsi que le rappel libre qui est également atteint.
  • En revanche, le rappel indicé, amorçage et la reconnaissance sont préservés dans le profil sous cortical.
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9
Q

facteurs de risques :

A
  • Antécédents d’AVC
  • L’âge
  • Présence de lacunes
  • Atrophie corticale
  • Hypertension artérielle (peut développer des troubles cognitifs) + Diabète + Athérosclérose » abîment les vaisseaux sanguins dans le cerveau.
  • Taux élevés d’homocystéine (= maladie héréditaire caractérisée par l’excrétion anormale d’homocystéine dans les urines)
  • Maladie cardiaque thromboemboliques
  • Alcool / tabagisme
  • Anomalie de coagulation
  • Fibrillation auriculaire (type de fréquence cardiaque irrégulière)
  • Taux de graisses élevés (haut taux de cholestérol) / obésité.
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10
Q

imagerie :

A

On peut utiliser le scanner, l’IRM ou TDM (= tomodensité)

si il n’y a pas de lésion à L’IRM on ne peut pas parler de DV

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11
Q

diagnostic différentiel :

A

fréquemment lié à la MA et à la dépression.

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12
Q

prise en charge :

A

on peut prendre en charge certains facteur de risque (‘ diabète, hypertension ) qui peuvent ralentir la progression des symptômes.

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