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Neuropsychopathologie Clinique > CM4 > Flashcards

CM4 Flashcards

1
Q

les critères diagnostic de la MA :

A
  • évolution progressive : + de 20 ans
  • MA = diag de présomption cad qu’on ne peut pas être sur du vivant il faut autopsier
  • en 2011 : la MA devient un syndrome clinique avec des marqueurs biologiques associés
  • en 2018 elle devient une entité biologique
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Q

diagnostic d’une patho se fait en 2 temps :

A
  • on diagnostic d’abord une démence à partir du DSM-V

- puis on attribue la cause de cette démence en fonction des critère spécifiques pour chaque patho

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3
Q

DSM-V : critère de TNC pour la MA :

A
  • TNC léger ou majeur
  • début insidieux et évolution progressive
  • critère d’atteintes sont probable ou possible
  • pas d’autre cause possible
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4
Q

MA probable majeur si :

A
  • il y a une mutation génétique
  • une association de trouble de la mémoire ( ou autre domaine cognitif) + atteinte progressive + pas d’autre étiologie possible
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5
Q

MA possible majeur si :

A
  • les critères précédents ne sont pas remplis
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6
Q

MA probable légère si :

A
  • mutation génétique seulement
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7
Q

MA possible légère si :

A
  • pas d’histoire génétique

- déclin évident de la mémoire et de l’apprentissage + déclin progressif et graduel + pas d’autre cause possible

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8
Q

Critère général de MA probable :

A
  • syndrome démentiel établie sur des bases cliniques et documenté par des épreuves NP
  • déficit d’au moins 2 fonctions cognitive
  • altération progressive de la mémoire et autre fonction cognitive
  • survenue entre 40 et 90 ans ( + 65 ans moyenne)
  • en l’absence d’une autre maladie cérébrales pouvant rendre compte des déficits mnésiques et cognitif
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9
Q

Ces critères généraux sont renforcé par :

A
  • la détérioration progressive des fonctions ( langages, habilités motrices, perceptives soit AAA ( aphasie, apraxie, agnosie))
  • perturbation des activités de la vie quotidienne et présence de trouble du comportement
  • histoire familiale de trouble similaire surtout si confirmé histologiquement
  • résultats aux examens standard suivant :
    > anormalités des marqueurs du LCR

> EEG normal ou présence d’onde lente

> atrophie cérébrales d’aggravation progressive

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10
Q

Autres caractéristiques d’une MA probable après exclusion d’autre causes :

A
  • période de plateau au cours de l’évolution
  • symptômes tels que dépression, insomnie, idée délirantes, hallucination, perte de poids, désordre sexuels…
  • a un stade évolué : anomalie neurologique sont possible notamment des signe moteurs comme hypertonie, myoclonie, trouble de la marche..
  • scanner cérébral normal
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11
Q

Signe rendant le diagnostic de la MA incertain ou improbable :

A
  • début brutal
  • déficit neurologiques focal
  • crise convulsives ou trouble de la marche en tout début de maladie
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12
Q

Diagnostic de la MA possible :

A
  • peut être porté sur la base du syndrome démentiel en l’absence d’autre désordre neurologique, psychiatrique, ou systémique susceptible de causer une démence
  • peut être porté en présence d’une seconde maladie systémique ou cérébrale susceptible de produire un syndrome démentiel mais qui n’est pas considérée comme la cause de cette démence
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13
Q

Les critères pour le diagnostic de la MA certaine :

A
  • les critères de la MA probable

- la preuve histologiques apporté par biopsie ou autopsie

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14
Q

Quels sont les imageries cérébrales, examen utilisé dans la MA ?

A
  • IRM
  • TEP
  • ponction lombaire:
    > amyloïde : abeta 42

> Protéine TAU (Tau et PhosphoTau)

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15
Q

Quels sont les aspects biologiques que l’on retrouve dans la MA ?

A
  • les plaques séniles, amyloïde

- les dégénérescence neurofibrillaires

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16
Q

Les plaques séniles :

A
  • ce sont des plaques amyloïdes entourés de neurite en dégénérescence
  • elles sont constituées de peptides Abeta.
  • lieux : extracellulaire
  • se retrouvent dans la totalité du cerveau à la fin
  • apparition :
    1 - cortex préfrontal et temporal
    2 - néocortex
    3 - structure interne ou sous-corticale ( noyau caudé, cervelet)
17
Q

Les dégénérescence neurofibrillaires (DNF) :

A
  • Accumulation intraneuronale de fibrilles dans la cellule
  • Composées de protéines Tau anormales (hyperphosphorylées)
  • Installation progressive, séquentielle et hiérarchisée dans les aires cérébrales

1 - cortex enthorinal (lobe temporal interne de l’hippocampe)

2 - aires frontales

3 - cortex cingulaire

4 - aires associatives ( important pour le langage, mouvement, fonction instrumentale )

  • C’est la quantité de DNF qui est pathologiques dans la MA
18
Q

L’hypothèse amyloïde :

A
  • principal composant des plaques séniles
  • effet neurotoxique dans le cerveau (lésion sur la membrane des cellules et augmentation des radicaux libres)
  • production excessive d’Abeta due aux mutation génétiques de l’amyloïde

> > hypothèse intéressante mais qui n’explique pas la MA car on ne retrouve pas de lien entre les plaques amyloïde et le fonctionnement cognitif.
il n’y a pas de localisation précise des plaques, elles sont diffuses.

19
Q

Différence entre plaques amyloïde et DNF :

A
  • les plaques amyloïdes sont diffuse alors que les DNF sont localisés dans des lieux très précis
  • Les plaques amyloïdes n’ont pas de lien avec la clinique alors que les DNF si
20
Q

La ponction lombaire dans la MA :

A
  • permet d’analyser des marqueurs du liquide cérébrospinal (LCS) de la MA
21
Q

Qu’observe t’on suite à une ponction lombaire dans les MA typiques :

A
  • une diminution des Abeta42 (normal : 500-1500) : corrélation avec le nombre de plaque amyloïde
  • augmentation de TAU (normal : 100-500) :corrélé avec la présence de DNF
  • augmentation de PhosphoTAU (normal : inf 60) : corrélé avec la quantitué de DNF.
    » marqueur le + spécifique de la MA

> > mais ces marqueurs apparaissent aussi dans d’autre patho (DFT, Léwy..) et dans le vieillissement normal

22
Q

Observation sur des clichés de MA :

A
  • atrophie temporale médiane très importante
  • évolution :
    1 -Début : lobe temporal interne ( hippo, cortex entorhinal, amygdale)

2 -stade avancé : atrophie du cortex temporo-pariétal, cortex cingulaire antérieur, précunéus, cortex frontal + atrophie des structures sous-corticales

  • préservation du cortex occipital et du cervelet
23
Q

composition de l’hippocampe :

A
  • GD
  • corne d’amont CA
  • subiculum
24
Q

état de l’hippocampe dans la MA :

A
  • tout est touché
  • ++ CA1 (critère diag important)
  • mais pas spécifique de la MA par atrophie de l’hippocampe aussi dans la dépression et la schiz
25
Q

La TEP dans la MA :

A
  • intrusive ( injection d’un traceur radioactif FDG)
  • montre la consommation de glucose
  • 1 injection tout les 18 mois min
  • hypometabolisme du glucose des régions cingulaires postérieurs et du cortex temporo-pariétal
26
Q

La TEP amyloïde :

A
  • injecte un traceur qui se colle sur les plaques
  • technique récente et peu développée
  • permet une mesure directe de l’amyloïde
  • mais présente aussi chez les sujets sain donc pas sur que les patients positif a cette TEP amyloïde vont dvp une MA
27
Q

Récap ( apprendre)

A

Marqueurs pathophysiologiques:
- au niveau du LCR :

> diminution Abeta42 + augmentation TAU et Phospho tau

  • au niveau de la TEP :

> Augmentation de la rétention du traceur à l’amyloïde

Marqueurs topographiques :
- au niveau de l’IRM :

> Atrophie : Jonction temporo-pariétale,temporale médiane et cingulaire

  • au niveau de la TEP:

> Hypométabolisme : cortex temporo-pariétal, cingulaire postérieur et frontales

28
Q

l’hypothèse de la cascade pathologiques :

A
  • la MA serait une maladie qui évolue sur plusieurs années
  • les plaques amyloïdes seraient les premières à se former de manière précoce
  • on verrait des anomalies de la protéine TAU qui conduirait à une atrophie des structures, puis une anomalie de la mémoire et aurait pour conséquence une symptomatologie clinique
29
Q

Bilan neuropsychologique :

A
  • Évaluation de la mémoire ( car trouble principal et primordiale pour le diagnostic)
  • examen des différents aspects de la mémoire ( épisodique, sémantique, travail, procédurale )
30
Q

la mémoire épisodiques en générale :

A
  • permet l’encodage, le stockage et la récupération d’informations personnellement vécues situées dans leur contexte spatio-temporel d’acquisition
  • conscience autonoétique
31
Q

Dans la MA, la mémoire épisodique :

A
  • trouble + marqué, fréquent, précoce
  • on l’évalue pendant l’anamnèse avec des questions simples ( âge des petits enfants, actualité) + épreuve NP verbales et visuelles ( RL/RI-16, CVLT, Doors and People, Batterie d’efficience mnésique)
32
Q

Ou se situe l’origine du déficit dans la mémoire épisodique ?
(encodage ? Stockage ? Récupération ? )

A

Encodage :
- amnésie antérograde ( apprendre de nouvelles info)

  • encodage moins profond que chez les sujets sains
  • pas de lien sémantique accessible pour mémoriser les items

dans le RL/RI-16 :
- déficit dans le rappel immédiat

  • inconsistance du rappel d’un essaie à l’autre

Stockage :
- taux d’oublie important et très rapide

dans le RL/RI-16 :
- performance très basse au rappel différé

  • production important d’intrusion
  • beaucoup de fausse reconnaissance

Récupération :
- difficulté à récup les info ( avant le début de la maladie = amnésie rétrograde)

pour le RL/RI-16 :
- rappel libre très faible

  • sans progression d’un essaie à l’autre
  • indiçage inutile
  • beaucoup d’intrusion en RL et RI
33
Q

la mémoire sémantique en générale :

A

désigne l’ensemble des connaissance que nous possédons sur le monde (mots, idées, concepts…)

  • Indépendante du contexte spatio-temporel d’acquisition
  • Conscience noétique
  • évaluation pendant l’anamnèse et avec différentes épreuves ( dénomination d’images, fluences verbales, vocabulaire )
34
Q

La mémoire sémantique dans la MA :

A

Atteinte sémantique dès les premiers stades de la maladie :
→ Manque du mot

→ Perte progressive du sens général des mots (hiérarchique, fréquence des items, attributs)

→ Atteinte centrale de la mémoire sémantique

Dénomination d’images :
→ Manques du mot

→ Substitutions de mots

→ Réponses prototypiques

Fluences verbales:
→ Atteinte préférentielle de la fluence sémantique (animaux)

35
Q

La mémoire de travail en générale:

A
  • est composé d’un administrateur central lui même composé du buffer épidodique (MLT), de la boucle phonologique (langage) et du calepin visuo-spatial ( visuel)
36
Q

La mémoire de travail dans la MA :

A

Boucle phonologique :
→ Préservée au premiers stades de la maladie mais diminution des performances avec l’évolution

→ Diminution de l’empan

→ Effet de récence et de similarité phonologique

Calepin Visuo-spatial :
→ Difficultés à réaliser les tâches lié à des troubles de l’administrateur central?

Buffer épisodique :
→ Difficultés mais peu d’études

Administrateur central:
→ Troubles dès les premiers stades de la maladie : affecte de nombreuses tâches

→ Situations de doubles tâches : paradigme de Brown-Peterson

Neuropsychopathologie Clinique (13 decks)

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