Système tégumentaire 2 Flashcards

1
Q

Principales causes de brûlures?

A

Feu = 53%
Liquide brulant = 25%
Électrocution = 6%
Contact object chaud = 5,6%
Produits chimiques = 3,5%
Autres = 2%
Non spécifié = 2%
Maladie de la peau = 0,7%
Inhalation = 0,7%
Radiation = 0,1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Explique les brûlures thermiques

A

Principales sources de brûlures:
Feu (condition aggravante, brûlure des poumons)
* Incendie de véhicule ou d’habitation
* Réactivation d’un feu par liquide inflammable
* Inflammation de vêtements, du lit (induit par une cigarette)
* Vapeur sous pression
* Explosions: dues à une accumulation de gaz inflammables comme peintures
* Suite à un suicide au gaz propane (enflammé par une étincelle)
Liquides brûlants (huile, eau)
* Eau du bain, liquides de cuisson ou de consommation, huile de friture
- Engelûres

  • 15 min à 48 C, 1 sec à 70 C pour brûler la peau (Flamme = 200C)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Explique brûlures électriques

A
  • Le courant traverse le corps par les zones de plus faible résistance le long des vaisseaux sanguins et des nerfs, induisant les lésions vasculaires (thromboses), cardiaques, musculaires, rénales et neurologiques
  • Les points d’entrée et sortie observés sur la peau ne reflètent pas l’ampleur des lésions internes
  • Dépend du temps de contact et du voltage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Brûlure par radiation?

A

Radiothérapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Brûlures chimiques?

A
  • Produits chimiques (acides ou bases, phénols,
    ammoniaque, etc.)
  • Ces produits peuvent dégager de la chaleur ou avoir une action corrosive directe sur la peau
  • Il peuvent induire en plus une toxicité systémique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Brûlure par dermo-abrasion?

A
  • Frottement de la peau sur une surface rugueuse (chute en moto)
  • Souvent profonde et associée avec des fractures et des traumatismes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Voir les photos des degrés de brûlures

A

Diapo 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Explique la capacité de cicatrisation des brûlures du 2ième degré profond et du 3e degré

A
  • La persistance des follicules pileux est une source de kératinocytes permettant une réépithélialisation lente de la plaie
  • Les follicules pileux contiennent des cellules souches cutanées: Ces cellules souches vont jouer un rôle essentiel dans la régénération de l’épiderme
  • La guérison spontanée des brûlures du 2e degré profond produit des cicatrices hypertrophiques
  • Une brûlure du 3e degré ne peut pas cicatriser spontanément
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Voir tableau des aspect clinique des degré de brûlure

A

Diapo 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Explique le pronostic de la gravité des brûlures

A
  • Des brûlures profondes de plus de 15% de surface corporelle sont considérées graves (10% chez le nourrisson, 5 à 10% chez la personne agée)
  • Une pathologie associée comme le diabète est un facteur aggravant
  • L’indice de Baux pour la personne agée:
  • Âge + surface brûlée > 100 (mort probable) par exemple: 80 ans + 20% = 100
  • Si pathologie associée, comme diabète, on ajoute 15, ex : 80 ans + 5% + 15 = 100
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Conséquences physiopathologiques des brûlures PIACE

A
  • Les brûlures profondes et étendues causent un traumatisme généralisé à tous l’organisme : Destruction de la barrière cutanée = Induit une perte d’eau via l’exsudation de plasma au niveau de la plaie
  • Perte d’ions et de protéines: Induit un œdème extracellulaire extravasculaire qui peut affecter des zones non brûlées
  • Accroissement de la perméabilité vasculaire: Provoqué par la chaleur et la libération de facteurs vasodilatateurs au niveau des brûlures
  • Choc hypovolémique: Les pertes liquidiennes au niveau des brûlures et l’augmentation de la perméabilité vasculaire causent une diminution du volume sanguin. Celle-ci provoque la formation d’oedèmes et d’hypotension
  • État d’hypermétabolisme: Le métabolisme s’emballe suite à la libération massive d’hormones de stress et d’adrénaline, induisant une fonte musculaire
  • Immunodépression: L’efficacité du système immunitaire du patient est fortement diminuée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Principales cause de décès des brûlures

A

Dans les premières 48h, défaillance d’un ou plusieurs organes (reins, poumons, coeur, foie), due au choc hypovolémique (hypoperfusion des tissus, œdème) et à l’hypermétabolisme
- Après 48h, infections (choc septique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Traitements du grand brûlé

A
  • Les brûlures doivent être refroidies le plus rapidement possible avec de l’eau tiède (20-25°C) pour arrêter la destruction des tissus par la chaleur
  • Pour des brûlures profondes > à 15% de surface corporelle, une perfusion doit être installée rapidement pour éviter le choc hypovolémique (Réhydratation)
  • Analgésie aux morphiniques
  • Excision des zones de peau nécrosée, car elles libèrent des toxines inflammatoires
  • Incisions de décharge: Lorsque la brûlure profonde affecte un membre de façon circulaire, et le dos des mains, l’œdème qu’elle provoque risque de comprimer les vaisseaux (effet de garrot) et de provoquer une ischémie en aval
  • Suivi des infections, en général d’origine endogène:
    Septicémie, Infection pulmonaire, Infection urinaire
  • À long terme, maintien en extension des articulations pour prévenir les contractures: Par des vêtements compressifs et des tiges métalliques intra-osseuses (doigts)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

C’est quoi la règle de Parkland hospital

A

Apport de 4ml/kg/% de surface corporelle brûlée de ringer-lactate (soit au moins 5 litres, la moitié dans les premières 8 h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Règle d’Evans

A

Apport de 1ml/kg/% de surface corporelle brûlée de sérum salé isotonique + 2000ml de sérum glucosé isotonique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Explique le principe de l’auto-greffe

A

Couverture permanente des brûlures.
* On prélève de la peau saine sur les zones non brûlées
- Site donneur, correspond à une brûlure du 2e degré superficiel, guéri en 2 semaines.
* On la greffe sur les zones brûlées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Explique la technique de l’auto-greffe meshée

A

Couverture permanente des brulures
* on prélève la peau saine restante et on la transplante sur les brûlures, après avoir augmenté sa surface

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Pourquoi l’expansion de la peau est une alternative?

A

Le chirurgien peut profiter de la capacité d’expansion de la peau en plaçant en sous-cutanée un ballon gonflable par injection de sérum physiologique
* Cette technique est beaucoup utilisée au niveau du cuir chevelu car elle permet de préserver les cheveux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Explique les limites de l’auto-greffe

A
  • Pour les grands brûlés (>50% de surface corporelle), la technique d’autogreffe présente des limites:
  • Il faut attendre que les sites donneurs cicatrisent avant de pouvoir les prélever une seconde foisé Même chose pour les brûlures ayant été greffées avec une autogreffe.
  • il faudra plus de 6 à 8 mois pour recouvrir complètement un brûlé à 80% par la technique de l’autogreffe.
    Les risques de décès par septicémie pendant cette période sont très élevés.

Greffe temporaire en attendant d’avoir assez d’auto-greffe = greffe de peau de cadavre ou d’un biomatériau à base de collagène.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Explique la technique de l’homogreffe

A

Couverture temporaire.
On greffe de la peau de cadavre sur les brûlures
- La peau est rapidement revascularisée au contact du lit de la plaie
- Elle rétablit efficacement la barrière cutanée
- La peau étant hétérologue, elle sera rejetée au bout de 4-5 semaines chez les brûlés (rejet normalement en 2 semaines chez un sujet sain)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Explique l’éponge de collagène acellulaire

A

Couverture temporaire des brulures.
C’est une éponge de collagène qui permet le remodelage du derme (permanent) et recouverte d’une membrane de silicone (imperméable et transparente)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Avantages et inconvénient de l’éponge de collagène acellulaire

A

Avantages de l’approche:
* Elle permet une couverture immédiate des plaies
* Elle favorise le remodelage du derme
* La membrane peut être stockée à température pièce pendant une longue durée

Inconvénient:
* Elle nécessite une seconde étape de greffe de peau autologue pour reconstruire l’épiderme * très cher

23
Q

Lorsque les brûlures du patient ont été complètement recouvertes, les plaies peuvent évoluer vers quoi?

A

Cicatrices hypertrophiques et en contraction de la peau au niveau des zones mobiles du corps:
* Pli du coude, plis des genous, plis axillaires, coin des yeux, cou, etc. Donc importance de la réadap.

24
Q

Objectifs de la réadap en physio pour les brulures

A
  • Améliorer la qualité du tissu cicatriciel et guider la cicatrisation
  • Maintenir et récupérer les amplitudes articulaires
  • Récupérer force et endurance musculaire
  • Récupérer des capacités cardio-respiratoires
  • Améliorer et maintenir le bien-être physique et psychologique (améliorer le sommeil, contrôler les douleurs, gestion de l’anxiété)
  • Reprendre la fonction et l’autonomie dans les habitudes de vie antérieures
  • Enseigner/ éduquer le patient: processus de guérison, thérapies, exercices à faire, précautions et soins de la peau avec brûlures
25
Q

Modalités d’intervention de l’ergothérapeute

A
  • Pour limiter la formation des cicatrices hypertrophiques, il est nécessaire de maintenir une pression constante sur la peau par le port de vêtements compressifs et d’un masque facial
  • Les vêtements compressifs sont portés 23h/24, dès que la peau peut tolérer la compression, et jusqu’à ce que les cicatrices soient réduites (peut prendre de 6 à 24 mois)
  • Prescrits par le plasticien, mais mesurés et ajustés par l’ergothérapeute
  • Afin de faciliter le maintien des amplitudes articulaires, ou le contrôle d’une cicatrice hyperthrophique (type cordon), l’utilisation d’orthèse est nécessaire, la plupart du temps en position d’étirement
  • Elles sont fabriquées sur mesure par l’ergothérapeute ou un orthésiste
  • Elles sont variées: buccale (verticale, horizontale), écarteurs de doigts,
    flexion des doigts, abduction du pouce, coudes, chevilles et pieds
  • Elles sont portées principalement la nuit ou lors des périodes de repos le jour, et sont réajustées régulièrement
26
Q

Étape de la plaie et cicatrisation

A

1.Phase inflammatoire
* Hémostase
* Vasodilatation
* Perméabilité vasculaire
2.Phase de prolifération
* Tissu de granulation
3.Phase de maturation

27
Q

Explique phase inflammatoire (4-6 jours)

A
  • Coagulation: Formation du caillot de fibrine par les plaquettes sanguines
  • Libération de neuropeptides et de cytokines (TNFa, IL1, etc.)
  • Attraction de cellules
    immunitaires (élimination des pathogènes et des débris cellulaires)
  • Neutrophiles et Macrophages
28
Q

Explique phase de prolifération/migration (4-24 jours)

A
  • Prolifération et migration des kératinocytes
  • Prolifération et production de collagène
    par les fibroblastes: Formation du tissu de granulation
  • Revascularisation (angiogenèse): Cellules endothéliales
  • Action des cellules immunitaires: Macrophages
    Élimination des débris et sécrétion des cytokines stimulant les fibroblastes
29
Q

Explique la phase de maturation (21 jours à 2 ans)

A
  • Contraction de la plaie par les myofibroblastes
  • Remodelage de la matrice extracellulaire
  • Régression des vaisseaux sanguins surnuméraires
  • Phase pendant laquelle se déroulent les traitements de physiothérapie
30
Q

C’est quoi les chléoides?

A
  • Les chéloïdes sont des cicatrices hypertrophiques dont le volume excède largement les limites de la plaie, pouvant prendre la forme de nodules
  • Ils correspondent à un emballement de la production de collagène, dont la cause est inconnue
  • Les noires = 15x + de risques de faire des chéloïdes (lien génétique)
  • Les chéloïdes peuvent être associés avec du prurit ou de la douleur
  • Traitement: Chirurgie + irradiation
31
Q

Explique les neuropathies et les ulcères diabétiques

A
  • Le diabète (de type 1 ou 2) induit une altération du système vasculaire, conduisant à une néphropathie, une rétinopathie, et une neuropathie
  • La neuropathie (50% des patients) induit différents effets sur la peau:
    1. Neuropathie autonome, affecte les nerfs sympathiques et parasympathiques: bloque la
    transpiration et la vasoconstriction
    2. Neuropathie sensitive: perte de sensibilité à la douleur, la chaleur et au toucher, douleurs chroniques
    1. Neuropathie motrice: atrophie des muscles, déformation du pied (orteils en marteau)
32
Q

Ulcères diabétiques

A
  • La peau est également moins bien vascularisée, le diabète induisant l’accumulation de plaques athérosclérotiques dans les artères des jambes, ce qui induit de l’hypoxie qui perturbe la cicatrisation, et augmente les risques d’infection
  • La déficience de vascularisation peut induire la nécrose des tissus (gangrène)
  • L’infection d’un ulcère ou la gangrène peuvent nécessiter l’amputation du
    membre
  • Classés en 5 grades
33
Q

Les ulcères peuvent apparaître comment?

A
  • Suite à une pression prolongée qui diminue l’irrigation sanguine: Plaies de lit
  • Suite à une insuffisance vasculaire: Vaisseaux sanguins abîmés (artères ou veines)
  • Suite à une radiothérapie pour traiter le cancer
  • Suite à un cancer (nécrose tissulaire)
34
Q

Quels sont les types de cancers de la peau?

A

Carcinome basocellulaire
* 78% des cancers de la peau
* Rarement métastatique

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) * 20% des cancers de la peau
* Peut être métastatique

Mélanome malin
* 2% des cancers de la peau (15/100 000; 5000/an au Canada)
* Hautement métastatique

35
Q

Explique le mélanome

A
  • Le mélanome peut être traité efficacement par chirurgie si il est dépisté tôt
  • Il est important de faire un auto-examen fréquent ou de consulter un dermatologue régulièrement
  • Si le mélanome est diagnostiqué plus tardivement, le pronostique est beaucoup moins favorable
36
Q

Causes du cancer de la peau

A

Le soleil:
* L’exposition aux rayons ultraviolets a un effet cumulatif, c’est- à-dire qui s’additionne au fil du temps.
* Les carcinomes sont surtout causés par des expositions modérées mais fréquentes et continues au soleil.
* Les mélanomes, par contre, semblent plutôt provoqués par des expositions intenses et de courte durée, surtout celles qui provoquent des coups de soleil.
* Les UV sont aussi une cause importante de cataracte (=> cécité) et de cancer de l’iris

Rayons X, virus du papillome, arsenic, plaies persistantes

37
Q

Qui sont les personnes à risque de cancer de la peau

A
  • les enfants
  • sujets à peau claire (les blancs ont 100 fois plus
    de mélanomes que les noirs)
  • avec des cheveux blonds ou roux
  • avec des yeux gris ou bleus
  • avec difficultés à bronzer, attrapant des coups de soleil facilement (facteur décisif)
  • les personnes travaillant en plein air sans protection
  • les personnes qui pratiquent régulièrement des sports nautiques sans protection
38
Q

Comment se protéger des rayons UV?

A
  • Il n’existe aucune façon de bronzer sans risque
  • Abolir les séances de bronzage artificiel
  • Éviter l’exposition au soleil entre 11h et 16h
  • Appliquer un crème solaire protectrice (indice 20 au moins) à renouveler toutes les deux heures et après chaque bain
  • Porter des vêtements et un chapeau
  • Porter des lunettes de soleil efficaces contre les UV
  • Pratiquer un auto-examen régulier de sa peau pour détecter toute tâche suspecte
  • Consulter un dermatologue
39
Q

Explique le fonctionnement de la peau

A

La peau est la première ligne de défense contre les agents pathogènes, via ses cellules immunitaires
* Cellules résidentes: Cellules de Langerhans et cellules dendritiques = Principales cellules présentatrices d’antigènes
* Macrophages: Phagocytose et nettoyage
* Mastocytes: Effet inflammatoire

40
Q

Résumé de l’immunité de type 1

A

Selon le pathogène détecté, la cellule dendritique peut activer 3 types de lymphocytes T helper (TH, aussi appelé lymphocyte T CD4)
- Réaction immunitaire via des lymphocytes TH1
En réponse à des virus, bactéries, champignons
- Induit l’immunité de type 1 : Lymphocytes T (détruisent les cellules infectées) et B (marquent les pathogènes pour faciliter leur phagocytose)
- Induit la sécrétion d’interféron gamma et d’interleukine

Pour détruire ces pathogènes, elle utilise 2 types d’approches complémentaires:
* L’immunité à médiation cellulaire (lymphocytes CD8 détruisent les cellules infectées)
* L’immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent des anticorps IgG)

41
Q

Résumé de l’immunité de type 2

A

Réaction immunitaire via les lymphocytes Th2
- Réponse à des parasites, toxines, allergènes
- Induit l’immunité de type 2: l’immunité à médiation humorale = Lymphocytes B à IgE (Les IgE se fixent dans la membrane basales des mastocytes et des basophiles, pour détecter les antigènes pathologiques) et les Mastocytes, basophiles(induisent la formation d’œdème), puis les Éosinophiles (détruisent les parasites)
- Induit la sécrétion d’IL4
- Peut induire la réponse allergique

42
Q

Résumé de l’immunité de type 3/17

A
  • Induit l’immunité de type 3:
  • Induit la libération d’IL17 par les lymphocytes TH17
  • Induit l’activation des neutrophiles
  • Induit l’augmentation de la vitesse de renouvellement de l’épiderme pour éliminer les champignons
  • La voie TH17 joue un rôle central dans plusieurs maladies inflammatoires (Psoriasis)
43
Q

Rôle de l’immunité innée dans l’immunité adaptative

A

Les cellules impliquées dans l’immunité innée peuvent être recrutées par l’immunité adaptative pour produire ou amplifier son effet

44
Q

Explique l’urticaire (hypersensibilité allergique)

A
  • Mécanisme de la réaction allergique cutanée: immunité de type 2 (TH2)
  • Le mastocyte (et le basophile) libère: Histamine, prostaglandines
  • Augmente la perméabilité vasculaire => œdème
  • Inhibe la coagulation
  • Induit la démangeaison(prurit)
  • La réponse TH2 est disproportionnée par rapport à la quantité d’allergène reçue: Elle peut provoquer un choc anaphylactique
45
Q

Explique la dermatite atopique (eczéma)

A
  • Symptômes: Inflammation de la peau
  • Prévalence: Fréquente (10% des enfants, 4% des adultes)
  • Maladie inflammatoire chronique ayant des origines multifactorielles (composantes génétiques et environnementales)
  • Signe avant-coureur de l’asthme et des allergies alimentaires
46
Q

Causes de l’eczéma? (2 anomalies doivent être combinées)

A
  1. Défectuosité de la barrière cutanée
    (ex: mutations dans la filaggrine)
    - 1. Induit un dessèchement de l’épiderme
    - 2. Permet la pénétration de toxines et allergènes
  2. Hypersensibilité de la réponse immunitaire TH2
    - 1. Induit une inflammation de la peau
    - 2. Induit de la démangeaison
47
Q

Mécanisme de l’eczéma

A

Phase aïgue: immunité de type 2 (TH2) induite par la pénétration de toxines bactériennes (Staphylococcus Aureus)
* Sécrétion d’IL4 et d’IL13
* Induit de la démangeaison

Phase chronique: immunité de type 1 (TH1) induite par le grattage qui laisse pénétrer dans la peau des pathogènes
* Sécrétion d’IFNγ, IL2

La phase chronique est réversible
(si arrêt du grattage, retour à immunité TH2)

48
Q

Traitements de l’eczéma

A
  • Hydratation
  • Corticostéroïdes
  • Blocage par un anticorps (dupilumab) du récepteur spécifique à IL4
49
Q

Explique le psoriasis

A
  • Maladie cutanée fréquente (non contagieuse)
  • Prévalence: Touche 10 millions de personne en
    Amérique du Nord (3% de la population mondiale):
  • Âge moyen: à partir de 25 ans
  • Maladie incurable, ayant des origines multifactorielles (composantes génétiques et environnementales)
  • Plus fréquente chez les caucasiens
  • Impact psychologique important
  • Complications graves: Arthrite
50
Q

Nomme les différents types de psoriasis

A

En plaques, en gouttes, en pustules et érythrodermiques

51
Q

Caractéristiques du psoriasis
dara

A
  • Renouvellement de l’épiderme accéléré (en 6 à 7 jours au lieu de 28)
  • Altérations dans l’architecture du tissu
  • Différenciation incomplète de l’épiderme
  • Augmentation de la vascularisation de la peau
52
Q

Physiopathologie du psoriasis

A
  • cause incertaine (origine génétique et environnementale)
  • Il s’agit d’une réponse immunitaire
    de type 3: TH17/TH1
  • Activation des cellules dendritiques
  • Infiltration de cellules immunitaires: Lymphocytes TH17, lymphocytes TH1 et Neutrophiles
  • Libération par ces cellules de nombreuses
    cytokines
  • Ces cytokines induisent l’hyperprolifération de l’épiderme
53
Q

Traitements du psoriasis

A
  • Traitements topiques (pour les atteintes modérées): Corticostéroïdes (Hydrocortisone), dérivés de la vitamine A (rétinoïdes), dérivés de la
    vitamine D
  • Traitements systémiques (pour les atteintes sévères) : Méthotréxate (inhibe la prolifération cellulaire), Ciclosporine (immunosuppresseur), Acitrétine, PUVA, traitement UV combinée au Psoralen (en systémique)
  • Traitements biologiques avec des anticorps (pour les atteintes sévères): Anticorps inhibant le TNFa et Anticorps inhibant IL-12 et IL-23
  • Ces traitements au long terme sont efficaces, mais ont des effets secondaires importants