Système immunitaire 3 Flashcards

1
Q

Voir graphique

A

Diapo 3

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Q

Explique le développement du lymphocyte B

A
  1. Le lymphocyte B nait dans la moelle osseuse, mais pas avec ses anticorps. La cellule va produire ses propres anticorps. Chaque cellule B exprime un BCR qui reconnaît une seule partie du pathogène lors de son développement dans la moelle osseuse.
    BCR = anticorps
  2. Si la cellule B fait des anticorps qui reconnait le soi comme le non soi, elle va mourir lors du test de sélection négative à la sortie de la moelle osseuse pcq sinon ça augmente le risque de développer des maladie auto-immune.
  3. La cellule B va migrer vers les organes lymphoïdes périphériques.
  4. Ensuite, si la cellule B et ses anticorps ont été utiles, elle sera gardé en mémoire. Sinon, elle sera détruite.

C’est pourquoi la réponse a un pathogène rencontré une seconde fois est beaucoup plus rapide et en présence dans bien plus grand nombre de cellule pour le combattre.

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3
Q

L’immunité active?

A
  • Approche préventive.
  • La stimulation de l’immunité avant
    l’exposition aux pathogènes.
  • Provoque la formation d’anticorps chez le
    receveur.
  • Efficacité à long terme ?
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4
Q

Immunité passive

A
  • Pendant la grossesse et l’allaitement
  • Apporter des anticorps à un individu atteint.
  • Ne provoque pas la formation d’anticorps chez le receveur.
  • Efficacité immédiate, mais temporaire (2 à 3 semaines).
    *Autre exemple : la rage (immunité passive pour traiter les patients)
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5
Q

Explique le fonctionnement au niveau des groupes sanguins

A

Les groupes vont porter les antigènes de leur propre groupe et vont automatiquement produire les anticorps du groupe B. ex: Groupe A ont l’antigène A, sang du receveur A (porteur de l’anticorps B)

Lorsqu’une personne du groupe B reçoit du sang A, les anticorps A vont se lier aux antigène A et vont s’agglutiner (faire des caillots).

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6
Q

Voir schéma de l’activation des cellules B

A

Voir diapo 10, explication approfondi dans les prochaines diapo.

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7
Q

Explique le complexe majeur d’histocompatibilité

A

La cellule B va se lier au pathogène, puis va le détruire en petit morceau. Elle va prendre un petit morceau et le donner au récepteur CMH. Le récepteur de la cellule T se lie à la protéine du CMH sur la cellule B puis la
protéine du CMH contient un fragment de pathogène qui est présenté et reconnu par la cellule T auxiliaire. Cette interaction active la cellule T qui relargue des cytokines pour aider les cellules B à produire des anticorps et à proliférer.

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8
Q

Quelles sont les récepteurs spécifiques d’antigène des cellule B et T

A

B = BCR, anticorps
T = TCR (récepteur)

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9
Q

Qu’est-ce qui est relargé à la suite de la réaction

A

Le récepteur/l’anticorps de la cellule B est relargé, mais pas le récepteur de la cellule T.

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10
Q

Qu’est-ce que les cellules B et T reconnaissent ou non?

A

B = Les anticorps reconnaissent une particularité structurale de l’antigène
T = Les cellules T ne reconnaissent pas l’antigène dans le contexte de
l’immunogène entier.

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11
Q

Quelles sont les principales fonctions des cellules T auxiliaires?

A
  1. Activer les macrophages à phagocyter les pathogènes pour les tuer.
  2. Éliminer les cellules infectés par le virus pour éviter qu’elle n’utilise le mécanisme de la cellule pour se reproduire davantage. (Les cytotoxiques, CD8)
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12
Q

Quel est le lieu de production des cellules B et T?

A

Lieu de production des cellules B (moelle osseuse) et T (thymus) dans la moelle osseuse et le thymus et seront activé dans les ganglions

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13
Q

Explique la structure d’un ganglion lymphatique

A
  • Diamètre 2-10mm
  • Les vaisseaux sanguins entrent et sortent de l’organe par le hile
  • Entrée de la lymphe par plusieurs vaisseaux lymphatiques afférents.
  • Sortie de la lymphe = un vaisseau lymphatique efférent
  • Zone cellule B (cortex) et cellule T (paracortex)

Voir la structure à la diapo 16

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14
Q

Explique la circulation des lymphocytes

A

Le lymphocyte par du thymus, puis entre dans la circulation sanguine (lymphocyte T mature naif = en absence de pathogène), il patrouille les organes lymphoïdes secondaires à la recherche d’antigène (de pathogène), elle va dans le ganglion puis dans la circulation lymphatique, elle rentre dans le coeur par le canal thoracique puis retourne ensuite dans la circulation sanguine et recommence.

La cellule B circule jusqu’à ce qu’elle trouve un pathogène, puis elle va s’arrêter et proliférer (se reproduire) pour la combattre. Lors d’une infection, il y a un ralentissement pour laisser le temps au ganglion d’analyser le liquide lymphatique pour voir s’il y a des pathogènes. La cellule B va commencer à proliférer le temps que la cellule T vienne aider à produire plus d’anticorps.

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15
Q

Décrit les étapes de la présence d’un antigène à son élimination brièvement.

A
  • Reconnaissance de l’antigène
  • Antigène atteint un organe lymphatique
  • Reconnaissance et l’apprêtement de l’antigène
  • Présentation de l’antigène
  • Production de cytokines (par les cellules T?)
  • Aide aux cellules B par les cellules T qui produisent plus d’anticorps une fois le pathogène présenté à elle.
  • Prolifération des cellules B et production d’anticorps .
  • Élimination du pathogène à l’aide de l’anticorps

Voir image diapo 18.

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16
Q

Résume la différence entre les lymphocytes B et T

A

Lymphocytes B :
- l’immunité humorale
- Contre molécules solubles dans l’environnement extracellulaire
- Les complexes Ac Ag ne détruisent pas les antigènes
- Ac reconnaissent les pathogènes intacts (récepteur de la cellule B)
- Développement dans la moelle osseuse

Lymphocytes T :
- L’immunité cellulaire
- Fonction : Aide les lymphocyte T comme diapo précédente
- Récepteurs de la cellule T (interactions cellulaires)
- Reconnaissent des fragments peptidiques des antigènes apprêtés
par les cellules présentatrices d’antigène
- Développement dans le thymus

17
Q

Explique les mécanismes de défenses de l’immunité acquise.

A

Réponse plus lente, Immunité humorale (anticorps), Immunité cellulaire
(cellules lymphoïdes).

Les moyens de reconnaissance de l’antigène sont développés pendant la maturation cellulaire.

18
Q

Nomme les cellules présentatrices d’antigènes

A

Cellules dendritiques, macrophages, cellules B.

19
Q

C’est quoi le pléiotropisme?

A

IL-4 est relâché par le T aux. = effet sur les cellules B (activation, prolifération et différenciation) et d’autres comme les précurseurs de cellules T (prolifération et différenciation) et les mastocytes (prolifération). Peut avoir plusieurs actions différentes appelés pléiotropisme

20
Q

Explique la redondance, la synergie et l’antagoniste des cytokines

A

Voir schéma diapo 24.

21
Q

Voir tableau sur les cytokines à apprendre

A

Voir diapo 25

22
Q

Nomme des maladies multifactorielles

A

Cancer,
Maladies cardiovasculaires
Maladies autoimmunes

23
Q

C’est quoi l’arthrite?

A

Un terme générique qui fait référence à plus de 100 pathologies.
Ex: La PAR, le Syndrome de Sjogren Gougerot, la Goutte, la Spondylarthrite Ankylosante, le Lupus érythémateux et l’Arthrite psoriasique

  • Toutes ces pathologies affectent le système musculosquelettique
    et spécifiquement les articulations
    *Plus fréquente chez les femmes
24
Q

Décrit la PAR

A
  • C’est une maladie évolutive
  • Risque plus élevé chez les individus avec une susceptibilité
    génétique qui sont exposés à certains facteurs environnementaux
  • Progressive
  • Une maladie systémique, inflammatoire et
    autoimmune
  • Une maladie des articulations.
  • Une évolution par poussées inflammatoires.
  • Raideurs matinales, la fatigue, enflure des articulations des doigts,
    des poignets ou des orteils.
  • Les facteurs qui déclenchent la maladie: environnementaux et génétiques.
  • Les traitements : des anti inflammatoires (non stéroidiens ou des corticostéroïdes
    : des immunomodulateurs (methotrexate et les biothérapies)
25
Q

Nomme des facteurs environnementaux qui ont un impact sur la PAR

A

Les variants du CMH et la cigarette ++

26
Q

Quelles cellules sont le plus impliqué lors de l’inflammation d’une articulation synoviale

A

Les cellules principales et très très abondantes dans les articulations synoviales lors de l’inflammation sont les neutrophiles

27
Q

Explique l’auto-immunité

A
  • Processus par lequel le système immunitaire réagit contre
    les propres tissus du corps.
  • Lymphocytes avec une activité contre le soi.
  • Présence d’auto anticorps.
  • Identification d’un auto antigène.
  • Induire la maladie in vivo avec des auto anticorps.
28
Q

Quelles sont les questions à se poser sur une maladie auto-immune?

A
  • Quelle est l’identité de l’auto
    antigène?
  • Les raisons pour lesquelles l’antigène est considéré comme du non
    soi?
  • Quel est le rôle des auto anticorps dans la pathogenèse de la maladie?
  • Quels facteurs génétiques sont associés à la maladie?
  • Quels facteurs environnementaux sont associés à la maladie?
  • Comment utiliser cette information en clinique?
29
Q

Les Auto anticorps contre la Citrulline dans la PAR?

A
  • La transformation chimique de l’arginine en citrulline est catalysée par la peptidylarginine déiminase (PAD).
  • L’apparition de ces anticorps est précoce dans la PAR.
  • Le dosage de la présence des auto
    anticorps contre la citrulline est utilisé pour aider au diagnostic de la PAR.
30
Q

L’Initiation de la Réponse immunitaire dans la PAR se fait où?

A

La PAR peut souvent commencer dans les poumons comme le facteur de risque le plus important ce sont les fumeurs. La fumée déclenche une réponse immunitaire.

31
Q

L’Initiation de la réponse Immunitaire explication

A
  • Sous l’action de facteurs de l’environnement
    (ex le tabac , les infections ), les macrophages pulmonaires s’activent et entraînent l’apoptose de quelques cellules avoisinantes ainsi que l’activation de la peptidylarginine déiminase PAD).
    *La PAD change les résidus arginine en citrulline et ainsi génère
    des néoantigènes.
  • Les protéines citrullinées sont présentées aux lymphocytes T par
    les cellules présentatrices d’antigène.
  • La présentation aux lymphocytes T est facilitée par certaines
    molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité.
32
Q

Quelle est le lien entre les poumons et les articulations lors d’une inflammation des articulations?

A
  • Les lymphocytes B synthétisent des
    anticorps contre la citrulline.
  • Ces anticorps sont présentés très tôt
    au cours de l’évolution de la maladie, avant les signes cliniques.
  • Les anticorps contre la citrulline vont se localiser au
    niveau de l’articulation où ils contribuent au déclenchement de l’inflammation
33
Q

Le CMH est un moyen de quoi aussi?

A
  • Un moyen de surveillance des milieux intracellulaires et extracellulaires.
  • Certaines molécules participent à la présentation de l’antigène sont codées en dehors du locus CMH (bêta 2 microglobuline, chaîne invariante, chr 15) .
34
Q

Voir le schéma de la PAR

A

Voir diapo 38

35
Q

C’est quoi la biothérapie et les biomédicaments?

A

Ces médicaments sont des anticorps monoclonaux.

  • Ces anticorps sont : issus d ’un « seul et unique » clone de cellules B.
    : tous identiques et produits par un seul clone de plasmocyte
    : spécifiques à un antigène donné (un effet neutralisant)
  • Terminologie : ont tous une nomenclature se terminant par « mab »,
    acronyme de « monoclonal antibody ».
36
Q

Rappel: Le TNFα a de Multiples Effets Directs et Indirects ( A FESSE)

A
  • Stimule l’expression de molécules d’adhésion par les cellules endothéliales.
  • Favorise le recrutement et l’infiltration des cellules immunitaires.
  • Augmente la perméabilité des couches endothéliales.
  • Effet procoagulant indirect (via les protéines comme le fibrinogène
  • Effet direct et indirect par induction des cytokines (IL 1, IL 6) qui aboutissent à la libération de prostaglandine E au niveau hypothalamique induisant la fièvre.
  • Sécrétion par le foie des protéines de l’inflammation (e.g. la protéine C réactive)