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Physiopathologie > Système endocrinien 2 > Flashcards

Système endocrinien 2 Flashcards

1
Q

Rôle de la neurohypophyse

A

• Elle ne synthétise pas d’hormones.
• En emmagasine et en libère 2:
– 1- l’ocytocine (accouchement rapide): agit sur deux organes: utérus et glandes mammaires:
– Agit pendant et après l’accouchement.
– Pendant: renforce la contraction des myocytes lisses de la paroi utérine.
– Après: stimule l’éjection du lait des cellules myoépithéliales des glandes mammaires (en réponse à la succion).
– Ocytocine synthétique (Pitocin): pour amorcer le travail.

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2
Q

Décrit l’ocytocine

A

Hormone de l’amour, de la confiance et du lien conjugal et social. Il semblerait que l’ocytocine soit présente en concentration moins importante chez les autistes que dans le reste de la population.

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3
Q

L’hormone antidiurétique (ADH) fait quoi?

A

Réduit la production d’urine et la perte d’eau:
1- provoque la réabsorption d’eau au niveau des reins (tubules collecteurs)
2- diminue la transpiration.
- Cause la constriction des artérioles: élévation de la pression sanguine (autre nom : vasopressine).

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4
Q

L’alcool fait quoi à l’ADH?

A

Elle en inhibe la sécrétion

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5
Q

C’est quoi le diabète insipide?

A

Absence d’ADH (tumeur, traumatisme, chirurgie) ou mauvais fonctionnement des récepteurs à l’ADH.
Le volume urinaire passe de 1-2 litres à 20 litres par jour = déshydratation = soif.

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6
Q

Explique le schéma de la diapo 13

A

Voir photo.

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7
Q

Décrit la régulation de la sécrétion de l’hormone de croissance et les déséquilibres associés.

A

Voir diapo 16-17.

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8
Q

Décrit l’hypoglycémie

A
  • récepteurs hypothalamus = détectent une baisse de glucose
  • influx nerveux-axones-boutons terminaux-exocytose
  • libération de somatocrinine (GHRH)
  • atteint le système porte hypothalamohypophysaire
  • sécrétion de hGH par les cellules somatotropes
  • Accélération du glycogène en glucose
    réponse = augmentation de la glycémie (récepteurs) (effet de rétroinhibition)
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9
Q

Décrit l’hyperglycémie

A
  • récepteurs hypothalamus = détectent une hausse de glucose
  • influx nerveux-axones-boutons terminaux-exocytose
  • libération de somatostatine (GHIH)
  • atteint le système porte hypothalamohypophysaire
  • inhibition de libération de hGH
  • Glycogène pas transformé en glucose
    réponse = normalisation de la glycémie (effet de rétroinhibition)
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10
Q

Nomme des facteurs qui inhibent la sécrétion de hGH

A

• hyperglycémie
• augmentation du taux d’acides gras
• le sommeil paradoxal
• l’obésité

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11
Q

C’est quoi l’hyposécrtion

A

Du nanisme hypophysaire

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12
Q

C’est quoi l’hypersécrétion?

A

Durant l’enfance: Gigantisme
Âge adulte: Acromégalie (épaississement des tissus)

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13
Q

Décrit les fonctions de la prolactine

A

• Développement des glandes mammaires durant la grossesse.
• Après la naissance : lactogénèse
• Inhibition des gonadostimulines
(GnRH) (contraception naturelle)
• Rôle dans la libido et l’orgasme.

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14
Q

Décrit le schéma du facteur inhibiteur de la prolactine

A

Voir photo diapo 26.

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15
Q

Énumère 2 effets de la T3 et de la T4

A

• Les effets s’exercent sur tout l’organisme: la majorité des cellules ont les récepteurs cibles.
1- Accélèrent:
-le métabolisme basal : l’énergie requise par l’organisme
pour effectuer ses fonctions de base.
2- Augmentent:
l’utilisation du glucose et des acides gras pour :
i) la production d’ATP et de chaleur.
ii) la synthèse des protéines.
Et augmente la lipolyse et la glycogénolyse

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16
Q

Où et comment est la glande thyroide?

A

Localisée en dessous du larynx et en forme de papillon.

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17
Q

Décrit les caractéristiques des hormones thyroidiennes.

A

• T4, 95% et T3, 5%
• Emmagasine la T4 et la T3 pour 100 jours
• Elles sont synthétisées à partir d’iode et de l’acide aminé tyrosine.
• Le transport dans le sang: T3 et T4 liées à une protéine de transport.

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18
Q

Décrit schéma de la réaction lors d’un froid prolongé

A

Voir photo diapo 33.

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19
Q

Décrit schéma des interventions du système endocrinien vs SN

A

Voir photo diapo 34

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20
Q

Nomme les autres stimulus des hormones thyroidiennes

A

• Le froid
• Ralentissement du métabolisme
• La grossesse
• Diminution de la concentration d’hormones thyroïdiennes

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21
Q

Décrit l’hyperthyroidie

A

• Plus fréquent chez les femmes (5-10X).
• Avant 40 ans.
• Maladie auto-immune.
• Anticorps imitent la thyrotrophine (TSH)= stimulation de la thyroïde qui devient hypertrophiée.
• Événements perturbants : décès d’un proche, perte d’emploi…

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22
Q

Traitements possibles de l’hyperthyroidie

A

Ablation de la thyroide, iode radioactif, etc.

23
Q

Décrit les symptômes de l’hyperthyroidie

A

Goître, oedème derrière les yeux, perte de poids, soif excessive, hyperactivité (pression artérielle élevée, pulsation cardiaque rapide, extrême nervosité)

24
Q

L’hypothyroidie chez l’enfant

A
  • Maladie congénitale (dès la naissance).
    • Entraine une arriération mentale (crétinisme).
    • Freine la croissance des os (nanisme)
25
Q

L’hypothyroidie chez l’adulte

A

• Oedème facial : apparence bouffie.
• Pouls lent.
• Intolérance au froid.
• Faiblesse musculaire, léthargie, peau sèche.
• Pas de problème d’arriération mentale.
• Embonpoint.
• Traitement: hormones thyroïdiennes.

26
Q

C’est quoi la calcitonine?

A

• Hormone produite par les cellules parafolliculaires de la thyroïde.
• Réduit la concentration d’ions Ca2+

27
Q

Explique la régulation de la calcitonine

A

La thyroïde capte l’élévation de la concentration sanguine de calcium, qui,
Déclenche la sécrétion de calcitonine, puis,
La calcitonine réduit la quantité de calcium dans le sang en: 1- Réduisant la dégradation de la matrice extracellulaire des os (résorption). Réduction de l’activité des ostéoclastes.
2- Accélérant son intégration dans la matrice extracellulaire des os. (ostéoblastes)

28
Q

98% du calcium de l’organisme se trouve où?

A

Dans le squelette osseux.

29
Q

La calcémie est régulé par quoi?

A

Directement par la thyroïde : Ne passe pas par l’hypophyse.

30
Q

C’est quoi le remodelage osseux?

A

L’os est un tissu vivant qui suit un cycle permanent de formation et de destruction. Les ostéoclastes détruisent l’os anciennement formé, puis les ostéoblastes interviennent pour reconstruire un nouvel os. Le remodelage permet à l’os d’être solide et résistant.

31
Q

C’est quoi les parathyroides?

A

• Petites masses de tissu sphériques enfoncées dans les lobes latéraux de la glande thyroïde.
• Il y a 4 parathyroïdes.

32
Q

Rôle de la parathormone (PTH)

A

• Principal régulateur de la concentration et augmente la qté de calcium et de phosphate dans le sang.
• Augmente le nombre d’ostéoclastes et stimule leur activité.

33
Q

Explique le contrôle de la calcémie.

A

Voir diapo 50-51.

34
Q

Décrit l’hypoparathyroidie

A

• Déficience en Ca2+ (ce qui cause des symptômes).
• Problèmes de spasmes et tics (contractions involontaires des muscles squelettiques).
• Cause: lésion accidentelle.

35
Q

Décrit l’hyperparathyroidie

A

• Causée par une tumeur.
• Résorption de la matrice osseuse (os moins durs = fractures).
• Trop d’ions calcium et phosphate dans le sang (hypercalcémie).
• Calculs rénaux, léthargie, fatigue.

36
Q

À quoi ressemble les glandes surrénales?

A

Forme de pyramide aplatie coiffant chacun de nos reins.

37
Q

Quelles sont les 3 couche du cortex surrénal

A
  • Minéralocorticoïdes (sodium + potassium)
  • Glucocorticoïdes
  • Androgènes (effet masculinisant)
38
Q

Décrit les minéralocorticoides

A

• L’aldostérone: régule la concentration du Na+ et du K+.
• Contribue à la régulation du volume sanguin et de la pression artérielle.
• Favorise l’excrétion de H+ dans l’urine (prévient l’acidose: Nausées,
maux de tête, respiration rapide).

39
Q

Explique le système rénine-angiotensine

A
  • Chute de la pression artérielle (déshydratation, manque de Na+ ou
    hémorragie)
  • Les reins sécrètent la rénine
    dans le sang
  • Puis, convertit l’angiotensinogène en angiotensine I
  • 1- angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone - Augmentation de réabsorption de Na+ et d’eau augmente l’excrétion de H+ et K+
  • Le volume sanguin augmente
  • Normalisation de la pression artérielle
  • 2- angiotensine II stimule la contraction des muscles lisses des artérioles
  • Vasoconstriction des artérioles
  • Normalisation de la pression artérielle
40
Q

Explique schéma de la chute de pression artérielle

A

Voir photo diapo 61

41
Q

Qu’est-ce qui transforme l’angiotensine I en angiotensine II

A

Une enzyme de conversion dans les poumon.

42
Q

Rôle des glucocorticoides

A

• Régulent le métabolisme énergétique.
• Leur sécrétion s’ajuste entre les phases
d’absorption de nourriture et de jeûne.
• Ont un rôle important dans la résistance au
stress.
• Comprennent: le cortisol (le plus abondant (95%)) et la cortisone.

43
Q

Décrit la régulation du cortisol

A
  • Jeûn
  • diminution des taux d’acides gras, d’acides aminés et de glucose
  • Des récepteurs captent et transmettent l’information
  • L’hypothalamus: libère le CRH (corticolibérine)
  • Système porte: adénipophyse: sécrétion d’ACTH (corticotrophine)
  • Cortex surrénal: sécrétion de cortisol
    (Rétroinhibition)
44
Q

Quels sont les effets du cortisol?

A
  • Myocytes:
    Augmentent le taux de dégradation des protéines en a.a. (libérés dans le sang).
    Pour la synthèse de nouvelles protéines
    ou la production d’ATP
  • Hépatocytes:
    Augmentent la gluconéogenèse (glucose libéré dans le sang), donc production de nouveau glucose
  • Adipocytes:
    Augmentent la lipolyse
    (acides gras libérés dans le sang), puis production d’ATP

Tous une rétro-inhibition sur les récepteurs

45
Q

Décrit la résistance au stress des glucocorticoides

A
  • Glucose additionnel = source d’ATP afin de combattre les agents stressants.
  • Glucocorticoïdes de synthèse: Effets anti-inflammatoires: en inhibant les leucocytes
    (ce qui retarde la réparation). Utilisés dans les inflammations
    chroniques (arthrite).
  • Répression de la réponse immunitaire: à fortes doses, retardent le rejet des greffons (traitement temporaire).
46
Q

Qu,est-ce que la sécrétion de cortisol fait sur le rythme circadien?

A

Hausse de tous les processus inflammatoires la nuit (asthme, laryngite, abcès, douleurs articulaires, etc..).

47
Q

C’est quoi les androgènes du cortex surrénalien

A

• Principal androgène: DHEA intervient dans la fabrication des hormones mâles et femelles.
• Chez la femme : principale source d’androgène: rôle dans la libido. Peut être converti en œstrogène par certains tissus du corps: source principale d’œstrogène après la ménopause.

48
Q

C’est quoi l’hyperplasie surrénale congénitale?

A

Affection génétique caractérisée par la déficience d’un ou plusieurs enzymes impliqué(s) dans la synthèse du cortisol.

49
Q

Qu’est-ce que ça fait l’hyperplasie surrénale congénitale?

A
  • Augmentation de la sécrétion d’ACTH
  • Augmentation de la sécrétion et du volume des glandes surrénales.
  • Certaines étapes de la synthèse du cortisol sont bloquées
  • Molécules précurseures transformées en testostérone = masculinisation.
50
Q

Quels sont les effets de l’hyperplasie surrénale congénitale sur la femme vs l’homme

A

H = Pas d’effet
F = pilosité d’homme, voix plus grave, hypertrophie du clitoris, atrophie des seins, musculature.

51
Q

C’est quoi l’intersexualité (L’hermaphrosime)

A

• Pour 1 à 4% des naissances.
• Pas une question de code génétique (XX, XY).
• problème au niveau des récepteurs aux androgènes = pas de réponse à la masculinisation (homme femme)
• Hyperplasie surrénale congénitale(femme homme).
• Sexe apparent ambigu.

52
Q

C’est quoi la médullosurrénale?

A

Un ganglion modifié du système nerveux autonome, sécrétant 2 hormones = adrénaline (80%) et la noradrénaline (20%)

53
Q

Que se passe-t-il lors d’une situation stressante ou d’un exercice physique intense?

A

Hypothalamus libère de l’acétylcholine par les neurones pré-ganglionnaires

54
Q

La sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang fait quoi?

A

Augmente:
- le rythme cardiaque
- le débit cardiaque
- la pression artérielle
- la contraction musculaire
- le débit sanguin vers les autres organes
- la concentration de glucose (glycogénolyse) - les acides gras dans le sang
- Cause une dilatation des voies respiratoires (ÉpiPen)

Physiopathologie (14 decks)

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