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Physiopathologie > Système immunitaire 2 > Flashcards

Système immunitaire 2 Flashcards

1
Q

Quelle est la composition du sang?

A

Cellules, Fragments Cellulaires et de Liquide
- leucocytes
- érythrocytes

  • plaquettes
  • plasma
  • protéines -
    nutriments
  • déchets du
    métabolisme
    (70 kg environ 5,5L sang)

55% plasma (Le moins dense donc dans le haut de l’éprouvette dans l’analyse du sang)
45% Erythrocytes (globule rouge)/hematocrit (Le + dense donc dans le bas de l’éprouvette)

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Q

C’est quoi le sérum

A

Le sérum: du plasma dans lequel les protéines intervenant dans la coagulation ont été extraites par la formation d’un caillot.

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3
Q

Savoir un portrait global des maladies du sang (Les hémopathies)

A

Voir diapo 7

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4
Q

Explique le prélèvement du sérum sanguin

A

Prélèvement du sang à l’aide d’une seringue puis placé dans un tube sec. Fermeture et repos. Le sang coagule, puis il est placé dans une centrifugeuse. Puis, le prélèvement est divisé en en caillot sanguin solide au fond de l’éprouvette et en sérum sur le dessus

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5
Q

Décrit la proportion des cellules dans le sang

A

De la plus grande proportion à la plus petite:
Neutrophiles - Lymphocytes - Monocytes - Éosinophiles - Basophiles

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6
Q

Quelles sont les cellules sentinelles principales

A

Les mastocytes et les macrophages

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7
Q

Explique le recrutement des leucocytes, soit la chimiotaxie

A
  • Le transit des leucocytes du sang vers les organes dépend des molécules d’adhesion et des cytokines (chimiokines).
  • Les chimiokines sont des agents qui induisent les cellules à se déplacer vers les plus fortes concentrations de l’agent.
    1. Roulement des leucocytes
    2. Activation
    3. Arrêt et adhésion à la membrane à l’aide de 2 molécules d’adhésion à la surface des tissus pour aider l’étape 4 (Les selectins et integrins)
    4. Migration transendothéliale
    Voir diapo 12.
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8
Q

C’est quoi le déficit d’adhésion des leucocytes (DAL)

A

Une anomalie du processus d’adhésion leucocytaire cause Une leucocytose sévère (un taux élevé de leucocytes) qui cause Des infections récurrentes.

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9
Q

Quelles sont les principales cytokines (protéines produites par des cellules/c’est un nom général)

A

IL-1, IL-6, IL-8, TNF

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10
Q

Explique les efffets des cytokines sur les cellules endothéliales

A

Les TNF (un type de cytokine) rendent la paroi des tissus endothéliales plus adhésive pour les cellules (Donc augmente le nb de molécules d’adhésion, augmente la perméabilité du capillaire (donc facilite l’entrée dans la circulation) et augmente l’expression des cytokines

Voir schéma diapo 15

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11
Q

Explique les efffets des cytokines sur les cellules leucocytes

A

Les TNF ou IL-1 par exemple vont activer les cellules recruté au site d’inflammation (comme les neutrophiles et monocytes) qui eux vont augmenter la production d’IL-8-6-1

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12
Q

Les Effets Systémiques des Cytokines

A

Voir diapo 17

Pour le traitement de maladie auto-immune comme la PAR et la maladie de Crohn: neutraliser le TNF pour diminuer le recrutement de molécule d’adhésion donc moins de cellules immunitaires recruté donc diminution de la réponse inflammatoire.
Comme leur effet sont les suivants: (On veut les diminuer)
Effet sur le cerveau = augmente la fièvre
Effet sur le foie = augmente la production de la protéine de la phase aigue
Effet sur la moelle osseuse = Augmente la production de cellule immunitaire comme les neutrophiles.

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13
Q

C’est quoi la chimiotaxie

A

Processus par lequel les cellules de la circulation sont recrutés vers le site d’infection

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14
Q

C’est quoi les cytokines

A

Parmis les protéines les + abondantes du système I

  • Des messagers protéiques.
  • Synthétisées par de nombreuses cellules (immunitaires et non-immunitaires)
  • Agissent sur leur site de sécrétion.
  • Des effets autocrines/ paracrines.
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15
Q

Explique le schéma du mode d’action des cytokines

A

Action endocrine: Les cytokines d’une cellule vont dans la criculation pour ensuite avoir une action sur une cellule éloignée
Action paracrine: Les cytokines d’une cellule vont avoir une action sur une cellule voisine
Action autocrine: Sur elle-même

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16
Q

C’est quoi les interférons

A
  • Protéines sécrétées qui jouent un rôle important au cours des infections virales.
    Interféron type I:
    IFN a
    IFN b
    Des cytokines avec une activité antivirale (Importante pour ça).
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17
Q

Explique le mode d’action des interférons

A

Voir diapo 21
1. Une cellule est d’abord infectée par un agent pathogène qui va se répliquer.
2. Production de IFN de type 1
3. Qui vont ensuite sur fixer sur des récepteur IFN d’une cellule non infectée
4. L’IFM va induire l’expression d’enzymes qui bloque la réplication virale (bloque la synthèse de protéine virale, dégradation de l’ARM virale et inhibition de l’expression de gènes viraux
5. La cellule va donc atteindre le stade antivirale (La cellule se prépare pour une éventuelle infection)

  • Inhibe la réplication virale.
  • Augmente l’expression des molécules du CMHI et conséquemment la cytotoxicité.
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18
Q

Quelles sont les protéines qui nous protègent?

A

Les cytokines
Le complément (Pas abordé dans le cours)
La protéine C réactive
Les anticorps

19
Q

Décrit le protéine C réactive (CRP)

A

Une protéine de phase aiguë

Norme biologique: <6mg/L

Intérêt du dosage:
Lors d’une inflammation augmente.
Opsonine
Dépister des infections et inflammations (arthrite)

20
Q

Explique le schéma de la production de la douleur

A

coups, brulures, virus ou bactérie = réaction inflammatoire = activation de la cascade inflammatoire = libération de cytokines (IL-1B, TNF-a, IL-6) = activation des enzymes COX-2 = production de prostaglandines = douleur.

21
Q

AINS?

A

L’aspirine bloque la production prostaglandines par les COX-2

22
Q

C’est quoi des allergènes?

A
  • Ce sont des protéines
  • Activité protéase
  • Poids moléculaire très
    petit (10 à 40 kD)
  • Très solubles
  • Très stables
    Ex: contact de la peau = pollen, latex, griffure animale
    Injection = picure d’abeille
    Ingestion = médication, peanut, poisson
    Inhalation = pollen, poussière, animaux.
23
Q

Décrit le mastocyte

A

Morphologie - granules
Origine - cellules souches
Destinations:
- les muqueuses, l’endothélium (notamment veinules postcapillaires)
- maturation terminale dans les tissus

Fonctions:
- sécrétion de molécules effectrices
- nous protègent contre les infections
- joue un rôle dans les allergies (récepteurs d’IgE)

24
Q

Décrit l’activation des mastocytes

A

Les mastocytes sont activé en faisant une dégranulation, ils vont donc relâcher tout ce qu’ils ont dans les granules comme des cytokines, des facteurs chimiotaxiques et de l’acide arachidonique responsable de la formation de la prostaglandine (responsable de la douleur)

25
Q

Décrit l’histamine

A
  • Constituant majeur des granules (10%)
  • Effet immédiat (minutes qui suivent la dégranulation)
  • Trois types de récepteurs
    -H1: contraction musculaire lisse (intestin, bronches), sécrétion de mucus, perméabilité vasculaire accrue
    -H2 : stimulation sécrétion acide par l’estomac
    -H3 : modulent la transmission de neurotransmetteurs aux extrémités présynaptiques
26
Q

Décrit le basophile

A

Morphologies - granules
Origine - cellule souche

Destination:
- peu fréquent (0,5 à 1% des cellules circulantes) - mature et terminal

Fonction:
- sécrétion de molécules effectrices (ex. histamines) - joue un rôle dans les allergies (récepteurs d’IgE)
- ne phagocyte pas

27
Q

Décrit l’éosinophile

A

Morphologie
- un seul noyau multilobé
- granules

Origine
- cellule souche

Destinations:
- associé aux muqueuses
- mature et terminal

Fonctions:
- rôle dans la défense anti-parasitaire
- ‘major basic protein’
- possède des récepteurs pour les IgE

28
Q

Décrit le tableau des caractéristiques des cellules immunitaires

A

Les cytokines (Major development factor) sont importante pour le développement et la prolifération.

Jeter un coup d’oeil au tableau de la diapo 34.

29
Q

Défense oxydative mieux expliqué à la diapo

A

Les granules des neutrophiles contiennent des peptide antimicrobien. Quand un neutrophile reconnait un pathogène, il va internaliser le pathogène et l’immobilier par phagocytose dans une vésicule appelé phagozyzozome, les granules vont fusionner avec et attaquer avec les peptides antimicrobiens. Il va prdouire des réactifs d’oxygènes très instable qui vont endommager la surface du pathogène. I’oxygène instable est négativement chargé. Les non oxydative vont endommager le pathogène quand même, mais sans l’oxygène.

30
Q

Explique les médiateurs de l’hypersensibilité de type 1

A

Voir schéma diapo 35

31
Q

Explique les médicaments de l’hypersensibilité de type 1

A

Voir schéma diapo 36

32
Q

Décrit les mécanismes de défenses de l’immunité acquise

A

Réponse plus lente.
Immunité humorale (anticorps).
Immunité cellulaire (cellules lymphoïdes).
Les moyens de reconnaissance de l’antigène sont développés pendant la maturation cellulaire.
Prend 1 à 7 jours.
Les lymphocytes B produisent les anticorps.

33
Q

Explique le mécanisme de reconnaissance de l’antigène de l’immunité acquise

A

Le lymphocyte T va reconnaître les bactéries, les Lymphocytes B va produire des anticorps capable de reconnaître une particularité structurale de l’antigène, mais spécifique à une seule bactérie, reconnait seulement la bactérie C, mais pas la A ou la B.

34
Q

Que veut dire PAMP et PRR

A
  • Les motifs moléculaires associés aux pathogènes / commun entre les pathogènes (Pathogen Associated Molecular Patterns PAMP)
  • Récepteurs de produits microbiens (Pattern Recognition Receptors PRR)
  • La liaison des PAMP au PRR induit la synthèse de cytokines
35
Q

Explique les diverses fonctions des anticorps

A
  1. Neutralisation des virus et toxines - inhibition de la liaison pathogène-organisme hôte (Le virus est reconnu par un anticorps qui va l’empêcher d’agir - effet bloquant et neutralisant)
  2. Opsonisation - phagocytose par le macrophage et fixe un FcR aux anticorps pour que ce soit plus facilement reconnaissable et que ça facilite la phagocytose par les macrophages
36
Q

Explique la liaison des anticorps aux récepteurs

A

Le FCR du macrophage se lie à l’anticorps qui agit comme étiquette sur le pathogène.

37
Q

Explique la structures des anticorps

A
  • Deux chaînes lourdes et deux chaînes légères.
  • Au sein d’une même immunoglobuline, les deux chaînes lourdes et les deux
    chaînes légères sont identiques.
    *La portion constante (C) des chaînes lourdes:
  • détermine les propriétés fonctionnelles de l’immunoglobuline
  • se lie aux récepteurs Fc.

Voir diapo 44 aussi.

38
Q

IGM

A
  • Forme membranaire : monomérique
  • Forme sécrétée : pentamérique
    *Les IgM ont une affinité relativement faible sauf pour des antigènes multi-valents (10 sites de fixation).
  • Les IgM sont sécrétées avant les IgG lors d’une réponse immunitaire : première ligne de défense de l’immunité adaptative.
  • Activent le complément.
39
Q

IgG

A
  • Une immunoglobuline monomérique
  • Immunoglobuline majoritaire dans le sérum : 70 à 75% des Ig totales
  • Sécrétées après les IgM
  • Bonne fixation aux récepteurs FcgR (selon la sous-classe: IgG1 et IgG3)
  • Activent le complément.
40
Q

IgA

A
  • La forme sérique : monomérique.
  • La forme sécrétée dans les muqueuses : dimérique (2 IgA + chaîne J + la pièce sécrétoire)
  • Présente dans le sérum : 15% des Ig totales
  • Présence en grande quantité dans les sécrétions: digestives, respiratoires, génito-urinaires, colostrum et les larmes
41
Q

Explique la sécrétion des IgA

A
  • Rôle fondamental dans l’immunité muqueuse.
  • Exercent surtout une fonction neutralisante.

Voir schéma diapo 50.

42
Q

IgE

A
  • Dégranulation des basophiles et des mastocytes.
    Voir diapo 51
  • Il existe aussi des IgD, de rôle moins connu.
43
Q

Les Classes d’Immunoglobulines

A

Déterminé par la Portion Constante de la Chaîne Lourde (Fc)

  • Les 5 classes ou isotypes/tiges d’anticorps: IgM, IgD, IgG, IgE, IgA
  • Les isotypes d’un même anticorps ont la même spécificité.
  • Réarrangements de la région constante de la chaîne lourde influencés par la présence de l’antigène et certaines cytokines et l’aide des lymphocytes T.

La tige détermine quelle cellule va interagir avec l’anticorps…

44
Q

C’est quoi le COX-2?

A

Les cyclooxygénases (Cox) génère les prostaglandines a partir d’un acide gras dans la membrane plasmique des cellules, l’ acide arachidonique. C’est un médiateur de l’inflammation

Physiopathologie (14 decks)

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