Systeme nerveux Flashcards
L’asymétrie est en défaveur d’une
myopathie
Caractéristiques cliniques de problèmes de la jonction neuro-musculaires
–> La fatigabilité est la caractéristique principale:
Se présente par une faiblesse qui va et qui vient
La faiblesse se développe après utilisation des muscles et s’améliore avec le repos.
–> L’examen démontrera cette fatigabilité
souvent de façon symétrique.
S’améliorant après le repos
Touchant les muscles de la face, des paupière (ptosis), de la mâchoire.
Il n’y a pas d’atrophie, pas de fasciculation, pas de troubles sensitifs.
Caractéristiques cliniques de neuropathies périphériques
–> Contrairement au myopathie et aux atteintes de la jonction neuromusculaire,
l’atteinte est souvent distale
Parfois asymétrique
Accompagnés d’atrophie musculaire (et parfois de fasciculation)
Presque toujours des troubles sensitifs
L’examen révèlera:
une faiblesse distale, souvent asymétrique, avec atrophie, fasciculations et trouble de la sensibilité.
Le tonus musculaire peut être normal, mais est souvent diminué.
Les réflexes sont habituellement diminués.
l’implication des fibres autonomes est fréquente dans les neuropathies périphériques
- les changements peau lisse et brillante, des modifications vasomotrices (par exemple un gonflement ou un dérèglement de la température) et une perte des cheveux ou des ongles, peut se produire.
- Hypotension orthostat
Caractéristiques cliniques de radiculopathies
La douleur est très fréquente
Sinon ressemble aux neuropathies (faiblesse asymétrique, signe de dénervation et troubles sensitifs)
La faiblesse est distale ou proximale et dépend de la racine atteinte (L5 et S1 distale, C5 et C6 muscles proximaux des bras)
Douleur décrite comme aigue, en coupe de poignard, sous forme de brulure, de décharge électrique, irradiante dans un territoire radiculaire
L’examen physique révèlera les mêmes anomalies que dans les neuropathies. Les manœuvres étirant les racines entraineront les douleurs (Lassègue, rotation cervicale)
Caractéristiques cliniques des atteintes de la moelle épinière
Triade:
- Niveau sensitif: en dessous arrêt des sensations (pathognomonique)
- Faiblesse distale, symétrique et spastique (initialement flasque): Le patient boite t’il? Lache t’il des objets
- Dysfonction des sphincters (incontinence urinaire, constipation)
L’examen physique confirme:
Niveau en dessous duquel les troubles sensitifs apparaissent.
Plutôt distal
Faiblesse dans les muscles anti-gravité
Spasticité
Augmentation des réflexes
Clonus
Babinsky (RCP en extension)
Pas d’atrophie, de fasciculation
Caractéristiques cliniques des atteintes du tronc cérébral
Atteinte des nerfs crâniens
D:
Atteinte des faisceaux longs descendant ou provenant de la moëlle
Fx Pyramidal
Fx spino-thalamique
Cordons postérieurs
Donc:
Le patient a t’il une hémiparésie ou une perte de sensation de l’hémicorps
Le patients a t’il des atteintes de nerfs crâniens?
Y’a t’il des atteintes des nerfs crâniens d’un côté et des longs fx de l’autre côté
L’examen pourra révéler:
–> Nerfs crâniens:
Ptosis
Anomalie pupillaire
Paralysie oculomoteurs
Diplopie
Nystagmus
Diminution du réflexe cornéen
Faiblesse faciale ou anesthésie faciale
Sudité
Vertige
Dysarthrie
Dysphagie
Déviation du voile du palais
Diminution du réflexe de vomissement
Faiblesse du cou, des épaules ou de la langue
–> Longs fx
Hémiparésie avec syndrome pyramidal (faiblesse, hyperréflexie, spasticité, RCP en extension)
Perte de sensibilité de l’hémicorps
Caractéristiques cliniques des atteintes cérébelleuse
Les atteintes cérébelleuses entrainent:
- Trouble de la coordination
- Maladresse
- Tremblement
Le patient se sent-il instable, a t’il une démarche ébrieuse?
A t’il des difficulté à cibler ses mouvements (mettre la clé dans la serrue, allumé une cigarette…)
Y’a t’il des signes d’atteintes du tronc cérébral?
L’examen physique révèlera:
- Une marche titubante, avec élargissement de la base de sustentation et difficulté lors de la marche en tandem
- Talon-genou, doigt-nez altérés
- Les mouvements alternants rapides sont irréguliers
RESUME
Causes habituelles de céphalées
§ Migraine et autres causes Vasculaire
§ Céphalées de tension (tension headache)
§ Syndrome de Horton (“Cluster headache”) = Algie vasculaire de la face
§ Post-traumatique
§ Vasculaire : hémorragie sous- arachnoïdienne, hémorragie intracérébrale, artérite temporale de Horton, hypertension artérielle sévère.
§ Non vasculaire intracrânien : hypertension intracrânienne, tumeur, infection, post ponction lombaire.
§ Toxique: alcool, monoxyde de carbone
§ Métabolique : hypoxie, hypercapnie, urémie.
§ Névralgique (trijumeaux, racine cervicales…)
§ Méningée
§ Hypertension intracrânienne Structure extra-cranienne:
̈ Auriculaire (otite et mastoïdite)
̈ Oculaire (glaucome)
̈ Musculo vertébrale (cervicarthrose)
̈ Dents et sinus
§ Médicamenteuses (vasodilatateurs : antagonistes calciques ou dérivés nitrés)
céphalées vasculaires
§ Migraine (variation du tonus vasculaire )
§ Artérites inflammatoires (Maladie de Horton)
§ Hypertension sévère
§ Traction sur les vaisseaux cérébraux
§ Thrombose du sinus caverneux
migraine
§ affection très fréquente (15- 20% de la population
§ caractère paroxystique, notion de crises antérieures.
§ antécédents familiaux fréquents
§ prodromes:
̈ troubles visuels fréquents, vomissements,…
§ manifestations neurologiques associées:
̈ Si présente: “migraine accompagnée » ou migraine classique
̈ Si absente: migraine commune
̈ Si uniquement manifestations neurologique: équivalents
migraineux
§ hémicranie pulsatile à localisation temporale ou rétro- oculaire.
̈ MAIS 30 % des patients présentent des céphalées généralisées.
§ effet favorable de la pression et du froid
Céphalées: Artérites inflammatoires (Maladie de Horton)
§ maladie inflammatoire des artères de gros calibre (une des différentes formes de vasculites )
§ patients âgés de plus de 50 ans
§ concernant préférentiellement le réseau artériel cervical - bien
que n’importe quelle artère ailleurs située puisse être touchée.
§ manifestations habituelles : céphalées temporales exacerbées par l’attouchement des artères temporales qui peuvent présenter un caractère inflammatoire cliniquement décelable.
§ association de troubles visuels (avec risque de cécité), claudication de la mâchoire.
§ fréquemment: altération de l’état général avec fièvre et anémie.
Céphalées: Hypertension sévère
§ La plupart des patients hypertendus ne présentent pas de céphalées:
Ne pas attribuer trop facilement un mal de tête à une élévation de la pression artérielle.
§ Si hypertension brutale et sévère céphalées éventuellement associés à d’autres manifestations neurologiques ou à des troubles oculaires peuvent survenir.
§ Généralement de type pulsatile touchant l’ensemble du crâne
Des céphalées importantes associées à des valeurs très élevées de pression artérielle devront faire évoquer des diagnostics plus graves
§ hémorragie cérébrale
§ hémorragie sous arachnoïdienne par rupture d’un anévrysme cérébral
§ encéphalopathie hypertensive
̈ souffrance cérébrale diffuse consécutive à une HTA grave
̈ déficits neurologiques
̈ troubles de la conscience
̈ crise épileptique
̈ troubles visuels
Céphalées: atteintes des vaisseaux intracrâniens
Traction sur les vaisseaux cérébraux
§ Un étirement des vaisseaux cérébraux surviendra en particulier lors du développement de masse intracérébrale (hématome, abcès ou tumeurs).
§ Ce mécanisme est en partie responsable des céphalées rencontrées chez des patients atteints de tumeur cérébrale
Thrombose des sinus caverneux
Céphalées: Céphalées de tension (tension headache)
§ céphalée de contraction musculaire.
§ cause la plus fréquente de céphalée dans une
consultation
§ associée à du surmenage, manque de sommeil, émotions.
§ le plus souvent chronique; parfois forme aiguë
§ elle concerne lʼentièreté du crâne et est décrite comme une sensation de pression comprimant toute la tête.
Céphalées: Algie vasculaire de la face, Syndrome de Horton (“Cluster headache”)
§ débute à tout âge
§ céphalée unilatérale; topographie trigéminée étendue au
départ oculaire
§ quotidien, à la même heure, durant 30 à 120 min
§ dure de 4 à 16 semaines puis disparaît pendant des mois
§ symptomatologie oculaire associée (oeil rouge et larmoyant)
§ déclenché par lʼalcool, des substances vasodilatatrices
Céphalées: Névralgies
Névralgie du trijumeau
§ décharge douloureuse fulgurante accompagnée de tics douloureux au niveau de la face
§ essentielle ou symptomatique ( irritation d’une branche du trijumeau; hypoesthésie associée dans le territoire du V)
§ existence d’une “trigger” zone (signifie que la stimulation de cette région provoquera, déclenchera une crise douloureuse); les crises induites par la mastication, la parole , un attouchement de la face,…
§ se calme la nuit, pas de signes faciaux associés
Névralgies par atteintes des nerfs IX, X
Névralgies cervicales C1,C2,C3
§ Le territoire douloureux correspond plus à une localisation cervicale haute (cf névralgie d’Arnold)
Céphalées: Cause Osseuse
§ maladie de Paget du crâne
§ entreprise cancéreuse du crâne par des
métastases
§ affection hématologique néoplasique comme le myélome.
Céphalées d’origine Méningée: syndrome méningé
§ céphalée nucale continue ou céphalée en casque
§ associée à de la photophobie et phonophobie
§ des nausées, des vomissements en jet
§ Raideur de nuqye
§ la flexion de la nuque augmente la douleur
§ la conscience peut être altérée.
Ce type de douleurs se rencontre dans
̈ les méningites
̈ Les hémorragie sous-arachnoïdienne (due à une rupture d’un anévrysme cérébral).
Céphalées: Hypertension intracrânienne
§ Céphalée récente, d’aggravation progressive, avec nausées et vomissements
§ Caractère atroce cf broiement du crâne, souvent nocturne, aggravée en position couchée
§ Augmente à la toux, à l’effort,lors de manœuvre de Valsalva
§ Signes visuels fréquents (brouillard, paralysie du VI)
§ Bradycardie associée fréquente (réaction de Cushing).
§ FO: stase papillaire, oedème papillaire
§ Complication de certaines cause d’HTIC:
̈ Engagement: paralysie du III, coma, arythmie, arrêt respiratoire
Céphalées: Structures contiguës
§ Auriculaire (otite, mastoïdite)
§ Oculaire
̈ Manifestations visuelles, mydriase, photophobie, oeil rouge
̈ S’informer de la prise de médicaments provoquant une augmentation de la pression intraoculaire (atropiniques, corticoïdes,…).
§ Musculo-vertébrale
§ Dentaires et sinusale
Céphalées: Causes habituelles
Médicaments!
§ Antagonistes calciques
§ Dérivés nitrés
RESUME
Type d’aphasie
