maladie --> symptômes Flashcards

1
Q

Bronchite aigüe


A

= inflammation des bronches de gros et moyen calibre

—> régulièrement associée à une trachéite 

—> origine virale 

toux,
fièvre,
expectorations
 jaune ou vert= virale
dyspnée
ronchi
sibilances


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2
Q

Bronchite chronique

A

(blue bloater) :
toux productive, (toux pendant 3 mois au cours des 2 dernières années)
crachats muceux, mucopurulent
dyspnée modérée, 

cyanose (polyglobulie),
souvent obésité,
ronchi
sibilances,
surinfections fréquentes, 

hypoxémie,
hypercapnie.


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3
Q

Emphysème

A

(pink puffer) :
dyspnée,
peu de toux,
pas de cyanose, 

souvent maigre,
thorax en tonneau,
tachypnée,
pincement des lèvres en expiration, 
 tympanisme,
atténuation du murmure vésiculaire
des vibrations vocales,
expiration prolongée,
échanges gazeux mieux préservés que dans la bronchite chronique.


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4
Q

Asthme

A

dyspnée aigüe 

respiration sifflante 

toux,
expectorations (perlées, visqueuses)

cyanose,
recrutement des muscles accessoires, dépression inspiratoire des muscles
 intercostaux,
signe de Hoover,
expiration active,
pouls paradoxal,
hyperinflation,

tympanisme,
temps expiratoire allongé,
sibilances


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5
Q

Cancer bronchique

A

toux,
hémoptysie,
atélectasie,
pneumonie,
dyspnée,
sibilances


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6
Q

Bronchiectasies

A

= dilatations bronchiques permanentes par inflammation et destruction de la paroi des 

bronches de moyen calibre

toux,
bronchorrhée,
bronchites fréquentes
hémoptysies 

dyspnée

cyanose,
hippocratisme digital 

ronchi,
râles


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7
Q

Mucoviscidose

A

anomalie génétique du canal chlore, caractérisée par la production de sécrétions

déshydratées et trop visqueuses

insuffisance respiratoire progressive et infections récidivantes

insuffisance du pancréas exocrine

insuffisance gonadique 

dyspnée 

toux,
expectoration difficile (visqueuse),
cyanose


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8
Q

Pneumonie bactérienne

A

début brutal 

fièvre,
toux productive

expectoration purulente et/ou rouillée

dyspnée,
douleur pleurale

signes de condensation, ronchi,
râles

heprès labial

confusion si hypoxémie et infection graves


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9
Q

Abcès pulmonaire

A

évolution plus insidieuse 

fièvre,
transpiration nocturne

toux,
douleur pleurale

amaigrissement, hippocratisme digital

matité,
râles,
souffles caverneux

peut se rompre dans une bronche (vomique d’odeur fétide) ou dans la plèvre

(pneumothorax, emphysème)


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10
Q

Pneumopathies interstitielles

A

= Groupe hétérogène de maladies pulmonaires caractérisées par une lésion généralement

inflammatoire de la paroi et de l’interstitium alvéolaires pouvant évoluer vers la fibrose

Toux

Insuffisance respiratoire progressive

Asthénie,
anorexie,
amaigrissement

Râles secs,
hippocratisme digital,
coeur pulmonaire chronique 


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11
Q

Embolie pulmonaire

A

dyspnée : discriminant si brutal, récent
douleur thoracique : peu discriminant, parfois médiane, plus

spécifique si de type « point de côté » 

hémoptysie :
malaise avec lipothymie ou syncope : GRAVE

polypnée,
tachycardie
subfébrilité

T° > 39°C avec frissons peut être rarement rencontrée, ce n’est pas un argument 

négatif

phlébite dans 1⁄3 des cas

cyanose, GRAVE
choc, GRAVE
insuffisance cardiaque droite GRAVE

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12
Q

Épanchement pleural

A

dyspnée
Matité de la base thoracique,

vibration vocale
murmure vésiculaire absents
souffle pleural
—> transsudat : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, embolie P

—> exsudat : pneumonie, tuberculose, cancer, embolie P, pancréatite,… 


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13
Q

Pneumothorax

A

Spontané 

Toux,
traumatisme,
rupture d’une bulle d’emphysème ou d’un abcès.

D+ en « coup de poignard »,
dyspnée aigüe,
cyanose.
Asymétrie de la ventilation, 

tympanisme,
absence de murmure vésiculaire,
emphysème sous-cutané.


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14
Q

migraine

A

—> prodromes
—> manifestations neurologiques associées : « migraine accompagnée »

—> hémicranie pulsatile à localisation temporale ou rétro-oculaire
—> effet favorable de la pression et du froid

—> facteurs déclenchants de la crise migraineuse : psychiques, anxiété, relaxation après stress,

alimentaire (chocolat, alcool, vins), hormonaux (oestrogènes), autres (odeurs, insomnies,…)


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15
Q

artérites inflammatoires (Maladie de Horton = artérite à cellules géantes) 


A

—> patients âgés de plus de 50 ans

—> concerne préférentiellement le réseau artériel cervical
céphalées temporales exacerbées par l’attouchement des artères

temporales qui peuvent présenter un caractère inflammatoire cliniquement décelable

association de troubles visuels (avec risque de cécité),
claudication de la mâchoire 
 DEG
fièvre
anémie


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16
Q

Céphalées de tension (tension headache)

A

=céphalées de contraction musculaire


  • associées au surmenage, manque de sommeil, émotions

  • le plus souvent chronique ; parfois de forme aigüe

  • concerne l’entièreté du crâne, est décrite comme une sensation de pression comprimant tte la tête
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17
Q

Syndrome de Horton (cluster headache)


A
  • débute à tout âge

  • céphalée unilatérale : topographie trigéminée étendue au départ oculaire

  • quotidien, à la même heure, durant 30 à 120 min

  • dure 4 à 16 semaines puis disparait pendant des mois

  • symptomatologie oculaire associée (oeil rouge et larmoyant)

  • déclenché par l’alcool, des substances vasodilatatrices
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18
Q

Syndrome méningé

A
  • céphalée nucale continue

  • associée à de la photophobie 

  • des nausées,
  • des vomissements en jet 

  • flexion de la nuque augmente la douleur 

  • conscience peut être altérée

  • ce type de douleurs se rencontre dans les méningites et en cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne 

    (due à une rupture d’une anévrysme cérébral)
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19
Q

Hypertension intracrânienne : 


A
  • céphalée récente, rapidement progressive,
  • nausées et vomissements

  • caractère atroce cf broiement du crâne, souvent nocturne

  • augmente à la toux, à l’effort

  • signes visuels fréquents (brouillard, paralysie du VI) 

  • bradycardie associée fréquente

  • FO (fond d’oeil) : stase papillaire, oedème papillaire
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20
Q

Infarctus myocardique

A

(quand on voit le patient il a l’air limite mourant, moche, pâle, transpirant)

- analogue à l’angor, généralement + sévère, non soulagés par les dérivés nitrés

- souvent au repos

- associé parfois à de l’essoufflement,
- des transpirations,
- des nausées et des
- vomissements

—> facteurs de risques : âge, sexe M, hérédité, HTA, hypercholestérolémie, tabac, stress, obésité

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21
Q

Péricardite :

A

(inflammation du péricarde, enveloppe autour du coeur)

- la douleur thoracique peut être forte ou « brute »

- exacerbée en position couché et à la respiration ample

- soulagée en se penchant vers l’avant (typique)

- parfois associée à une dyspnée et de la fièvre

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22
Q

dissection aortique

A

(déchirement de l’aorte)

- sévère sensation de « déchirement », douleur interscapulaire

- parfois associé à une ischémie dans les autres régions si l’approvisionnement en sang est 
compromise, par ex, AVC (ischémie vasculaire cérébrale), douleurs abdominales (ischémie
 mésentérique), paraplégie (ischémie de la moelle épinière)

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23
Q

Spasme oesophagien

A
  • douleur précordiale qui peut imiter l’angine de poitrine

  • parfois même soulagée par les dérivés nitrés (souvent plus lentement, en plus de 5 min)

  • contrairement à l’angine de poitrine, il est sans rapport avec l’effort et se produit souvent au repos
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24
Q

Reflux gastro-oesophagien

A
  • sensation de brûlure remontant de l’estomac ou de la partie inférieure du thorax vers le cou

  • exacerbée en se penchant, lors d’effort ou en position couchée

  • surtout après un repas

  • associé au pyrosis (sensation de brûlure)
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25
Q

cardiopathies ischémiques

A

Déséquilibre entre l’apport et la consommation d’oxygène du myocarde
Causes : 

- la plus fréquente est l’insuffisance coronaire par athérosclérose 

- valvulopathie aortique 

- cardiomyopathie hypertrophique 

- spasme coronaire (angor de Prinzmetal)
* Parfois non douloureuse (ischémie silencieuse)
* Le plus souvent symptomatique (angor, angor instable, infarctus)
* Facteurs de risques !!!

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26
Q

valvulopathie

A

= sténose + insuffisance

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27
Q

endocardites infectieuse

A
  • infection qui produit une végétation sur une valve

  • peut causer une sténose ou une insuffisance de la valve, des emboles et des anévrismes cérébraux

  • s’observe sur des valves natives endommagées
  • diagnostic par la clinique, les hémocultures et l’échographie cardiaque. Rechercher des traces d’in-

    jections intraveineuses (toxicomanies)

  • fièvre
  • souffle cardiaque,
  • arthraliges, 

  • splénomégalies

  • manifestations immunes ou emboliques : pétéchies muqueuses et cutanées, taches de Janeway , lignes hémorragiques sous-unguéales,
 Nodules d’Osler (D+), Taches de Roth, signes méningés et 
 cérébraux, signes rénaux (protéinurie, hématurie)

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28
Q

cardiomyopathies

A
  • Dilatée, congestive : réduction de la contractilité cardiaque associée à une dilatation de toutes les

    cavités (primitive, alcool, péripartum, myocardite, médicaments, …)

  • Restrictive : rigidité des parois cardiaques par infiltration et fibrose (amyloïdose, hémochromatose, 

    …). Clinique d’insuffisance cardiaque, généralement droite.

  • Hypertrophique, obstructive : hypertrophie (as)symétrique du ventricule gauche et du septum, 

    éventuellement obstruant la chambre de chasse durant la systole, provoquant un souffle systolique.
 Dyspnée d’effort, angor, syncopes, mort subite. Formes primitive ou familiale.
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29
Q

myocardite

A

—> fièvre

—> palpitations

—> tachycardie

—> souvent galop B3

—> peut causer une insuffisance cardiaque et/ou être associée à une péricardite


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30
Q

cardiopathies congénitales

A

(Tetralogie de Fallot)
- en communication interventriculaire

- l’obstruction de la voie d’éjection du ventricule droit
 - une aorte à cheval sur les deux ventricules

- l’hypertrophie du ventricule droit


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31
Q

péricardite

A
  • Aigüe : 

  • D+ rétrosternale
  • augmentée à l’inspiration et en position couchée,
  • soulagée en se penchant en
 avant, parfois irradiée vers le cou, les épaules, les bras et les trapèzes.
  • Tamponnade : 

  • Epanchement péricardique compressif qui fait obstacle au remplissage du ventricule droit. 

    Tableau généralement rapide d’insuffisance cardiaque droite, parfois de choc obstructif, pouls 
 paradoxal, turgescence jugulaire, signe de Kussmaul, disparition du choc de pointe, atténuation des
 bruits cardiaques 

    —> néoplasie, urémie, infarctus, infection virale, idiopathique, traumatisme (iatrogène)
  • Péricardite constrictive : 

  • Rigidité séquellaire ou idiopathique du péricarde qui fait obstacle au remplissage. 

    Tableau d’insuffisance cardiaque droite progressive. Claquement péricardique lié à la décélération 

    soudaine du remplissage ventriculaire.
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32
Q

insuffisance cardiaque

A
  • rythme de galop

  • râles aux bases pulmonaires (expectoration rosée et mousseuse dans l’oedème pulmonaire)

  • épanchement pleural 

  • turgescence jugulaire 

  • hépatomégalie sensible

  • reflux hépatojugulaire

  • ascite 

  • oedème déclive
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33
Q

IC droite

A
  • Hypertrophie ventriculaire droite 

  • (choc de pointe parasternal gauche)
  • P2 accentué
  • Turgescence jugulaire
  • Hépatomégalie sensible
  • Reflux hépatojugulaire,
  • ascite,
  • oedème déclive,
  • signes de la pathologie associée
    souvent secondaire à IC gauche
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34
Q

anévrisme de l’aorte

A

=Dilatation pathologique d’un segment de l’aorte thoracique et/ou abdominale
- thoracique :
dysphagie,
raucité de la voix,
toux,
hémoptysie

- abdominale :
masse pulsatile périombilicale
* Complications : fissuration (D+), rupture (choc hémorragique)


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35
Q

dissection aortique

A

= Déchirure généralement circulaire de l’intima créant une fausse lumière

- entreprend le plus souvent l’aorte thoracique

- urgence
* Douleur intense et aigüe thoracique antérieure (aorte ascendante), irradiant vers le dos si l’aorte descendante est entreprise
* Selon l’évolution de la dissection : 

- signes neurologiques,
- insuffisance aortique,
- épanchement péricardique (tamponnade),
- infarctus myocardique,
- épanchement pleural,
- pouls asymétrique


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36
Q

artériopathie oblitérante des membres inférieurs AOMI :

A
  • stade I : asymptomatique 

  • stade II : claudication intermittente (quantifier par la distance de marche)
 - stade III : douleur au repos 

  • stade IV : douleur persistante, ulcérations, (gangrène)
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37
Q

thrombose veineuse profonde

A

–> embolie pulmonaire

- facteurs de risque
- (triade de Virchow : stase sanguine, lésion vasculaire, modification de la
 coagulation sanguine) :
- immobilisation prolongée
- chirurgie,

- traumatisme,
- cancer,
- grossesse et post-partum,
- syndrome d’hypercoagulabilité

- douleur du mollet,
- oedème et
- cyanose du pied,
- dilatation veineuse superficielle,
- signe de Homans

(D+ du mollet à la dorsiflexion du pied). 

- souvent asymptomatique ou d’emblée embolie pulmonaire


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38
Q

ischémie mésentérique

A
  • Douleur abdominale sévère
  • Souvent coliques
  • Péri-ombilicale au début puis diffuse et constante
  • Vomissements,
    anorexie,
    diarrhée et constipation se 

    produisent aussi fréquemment, mais sont de peu d’aide au 
diagnostic

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39
Q

appendicite

A
  • Douleur péri-ombilicale
  • Irradie dans le quadrant inférieur droit
  • Associés à des nausées ou des vomissements
  • Evolue habituellement en plus de 24h
  • Peut être associée à de la fièvre
  • La douleur est généralement persistante, croît en intensité et est associée à des
  • nausées ou des vomissements importants. Malheureusement, la plupart des cas ne sont pas typiques et les symptômes sont vagues.

    Sensibilité de la fosse iliaque droite, signe du psoas (patient couché sur le dos, main du médecin sur le quadriceps, on demande une flexion de la hanche au patient), douleur du cul-de-sac de Douglas lors du toucher rectal ou vaginal. L’atténuation de la douleur (accalmie traitresse de Dieulafoy) et une défense suggèrent la perforation (signes de péritonite).
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40
Q

Signes de péritonite

A

(on parle d’abdomen aigu)

- sensibilité: la toux volontaire provoque la douleur

- défense : contraction volontaire de l’abdomen, grimace, …

- signe du rebond : demander au patient ce qui fait le plus mal, appuyer ou relâcher? 

Appuyer avec les doigts fermement et lentement puis retirer la main rapidement. La

manoeuvre est positive su le retrait est douloureux.

- rigidité (« ventre de bois ») : persistance d’une contraction involontaire
* Recherche d’une masse : localisation, taille, forme, 
 consistance, mobilité, sensibilité, pulsabilité
* Ascite
* Orifices herniaires

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41
Q

Achalasie de l’oesophage

A

= défaut de relaxation du sphincter oesophagien inférieur, dilatation en amont
 (mégaoesophage)

—> dysphagie (solides, parfois liquides)

—> douleur thoracique (50%) : péristaltisme en amont du SOI qui lutte

—> régurgitation

—> amaigrissement + perte d’apétit

- destruction du plexus myentérique (herpès de Chagas)

- secondaire au diabète, cancer (pseudoachalasie)

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42
Q

Spasmes de l’oesophage

A
  • contractions simultanées,
  • association avec reflux,
  • stress,
  • éthylisme 

  • douleur thoracique (confusion possible avec l’angor),
  • dysphagie
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43
Q

Reflux gastro-oesophagien

A
  • par augmentation du volume gastrique

  • augmentation de la pression abdominale 

  • incompétence du sphincter oesophagien inférieur 

  • hernie hiatale
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44
Q

Oesophagite

A

= si le reflux acide ou biliaire excède la capacité de défense 
 de la muqueuse :

- pyrosis et
- régurgitation sont typiques
- plus rarement :
nausées,
dysphagie,
odynophagie

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45
Q

Ulcère peptique

A

= Déséquilibre entre les facteurs corrosifs (acidité gastrique, pepsine) et la défense muqueuse (gel muqueux)
* Rôle pathogène de l’Helicobacter Pylori et des AINS (ex : aspirine, ibuprofen) et AIS
* Beaucoup d’ulcères sont asymptomatiques : 

- Duodénal (le plus fréquent) :
—> D+ épigastrique peu intense, souvent rythmée (nocturne, soulagée par repas) et
 périodique (plusieurs semaines entrecoupées de mois/années sans symptômes)

- Gastrique : douleur sans rythme particulier, dyspepsie, anorexie, amaigrissement. 

Un cancer doit toujours être exclu par une biopsie.
* Complications : récidive, hémorragie, sténose cicatricielle, perforation.

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46
Q

Cancer gastrique

A
  • Dyspepsie, dégout alimentaire pour la viande rouge (S assez fréquent)
  • Anorexie
  • Amaigrissement (cachexie)
  • Hémorragie (éventuellement occulte)
  • Métastases ganglionnaires (sus-claviculaires : ganglion de Troisier/
 Virchow), hépatiques, péritonéales.

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47
Q

Colon irritable

A
  • Gêne ou douleur abdominale pendant au moins 12 semaines au cours des 12 mois précédents, ne s’expliquant pas par des anomalies organiques ou biochimiques et s’accompagnant d’au moins deux des critères suivants : 

  • douleur diminuée par la défécation

  • modification du transit intestinal (diarrhée ou constipation)

  • modification de la consistance des selles
  • Trouble gastro-intestinal fonctionnel fréquent, parfois associé à la fibromyalgie ou aux cystites récidivantes
  • Diagnostic d’exclusion : en présence de symptômes d’alarme (tels perte de sang occulte dans les selles, rectorragies, anémie, anorexie, perte de poids, fièvre, diarrhée sévère ou constipation opiniâtre), une coloscopie doit être envisagée
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48
Q

Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin: colite ulcéreuse (rectocolite ulcéro- hémorragique) :

A

= Inflammation de la muqueuse (ulcères), lésions continues limitées au côlon et au rectum.
Evolution par poussées : 

- diarrhée sanglante 

- coliques 

- ténesmes 

- signes généraux (fièvre, anorexie, amaigrissement)
* Manifestations extradigestives : 

- arthrites périphériques, spondylarthrite ankylosante
 - lésions cutanées (érythème noueux,…) 

- lésions oculaires (épisclérite,…)

- lésions hépatiques (cholangite sclérosante)
* Complications : perforation, cancer, dilatation toxique, hémorragie

49
Q

Diverticules

A

= Hernies de la muqueuse au travers de la couche musculaire
* Peuvent être nombreux (diverticulose)
* Asymptomatique (ou rebond, défense, etc)
* Diverticulite (abcès, perforation, fistule, sténose cicatricielle)
* Hémorragie 


50
Q

Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : Crohn

A

= Inflammation transmurale, lésions discontinues qui entreprennent surtout l’iléon terminal et le côlon, mais qui peuvent toucher tout le tube digestif. Evolution par poussées.
* Douleur abdominale (confusion possible avec l’appendicite), diarrhée généralement non sanglante, fièvre, amaigrissement.
* Manifestations extradigestives comme dans la colite ulcéreuse.
* Complications : sténose (occlusion), fistules, abcès, malabsorption.
* Maladie inflammatoire chronique du système digestif (gros intestin) qui évolue par poussées
ou crises et phases de rémission. Elle se caractérise principalement par des crises de douleurs abdominales et de diarrhées, qui peuvent durer plusieurs semaines ou mois.


51
Q

Ischémie mésentérique

A
  • Chronique (athérosclérose) : claudication (angor) mésentérique post-prandiale (D+ péri- 
 ombilicale), amaigrissement, malabsorption, diarrhée. Rechercher d’autres signes d’athérosclérose.
  • Aigüe (athérosclérose ou embole) : douleur péri-ombilicale colique puis constante et diffuse, sensibilité, nausées, vomissements, ballonnements. Péritonite puis choc septique si infarctus mésentérique. Rechercher d’autres signes d’athérosclérose et une fibrillation auriculaire.
  • La colite ischémique survient quand l’ischémie concerne l’artère mésentérique inférieure. Douleur de l’abdomen inférieur, diarrhée, souvent sanglante. Infarctus rare. 

52
Q

Hépatites

A
  • Virale, toxique ou médicamenteuse (réaction directe ou d’hypersensibilité)
  • En général : 

  • Phase de prodromes (pré-ictérique) : anorexie, nausées, vomissements, asthénie,
 arthralgies, myalgies, fièvre, parfois urines foncées et selles décolorées. Ces symptômes
 précèdent l’ictère de 1 à 2 semaines.

  • Phase ictérique : ictère, hépatomégalie sensible, les symptômes de la phase de
 prodromes commencent à s’atténuer. Parfois, splénomégalie et adénopathies cervicales.

  • Phase de récupération (post-ictérique) : les symptômes et l’ictère disparaissent, puis les
 test hépatiques se normalisent.
  • Tableau bénin (asymptomatique) à fulminant (insuffisance hépatique aigüe)
  • Manifestations immunes dans l’hépatite B (arthrites, urticaire, protéinurie)
  • Evolution possible vers la chronicité, qui prédispose à la cirrhose et au cancer dans les hépatites B ou C

53
Q

Cirrhose

A
  • asthénie, anorexie

  • angiomes stellaires

  • ascite
  • hypertrophie des parotides 
 - érythème palmaire 

  • ongles blancs, ecchymoses, hippocratisme digital, 
 rétraction de Dupuytren

  • gynécomastie, épilation, atrophie testiculaire, 
 dysfonction érectile, aménorrhée

  • splénomégalie, tête de méduse

  • hépatomégalie selon l’étiologie de la cirrhose 

    !! Pas de jugulaires turgescentes : la pression est élevée dans le système portal c’est tout !!
54
Q

Lithiases vésiculaires =

A

= La colique biliaire est une douleur généralement constante due à la distension rapide des
voies biliaires.
* Distension de la vésicule : douleur de l’hypochondre droit irradiant en ceinture vers l’épaule ou l’omoplate.
* Distension du canal cholédoque et/ou du pancréatique : douleur épigastrique irradiant vers
le dos (transfixiante)
* Les lithiases vésiculaires sont généralement asymptomatiques
* Sinon : 

- douleurs (colique biliaire, parfois déclenchée par un repas)

- impaction dans le canal cystique (cholécystite)

- migration vers le canal cholédoque (angiocholite)

55
Q

Cholécystite

A

= Inflammation de la vésicule bilaire
* Colique biliaire, fièvre, frissons, nausées, vomissements
* Sensibilité, signe de Murphy (blocage de l’inspiration lors de la palpation sous-costale
droite)
* La vésicule est rarement palpable (sclérosée par la lithiase)

* Complications : 

- abcès

- perforation dans la cavité péritonéale (péritonite biliaire)

- fistule bilio-digestive (iléus biliaire)

- migration dans le canal cholédoque

56
Q

angiocholite

A

= Inflammation du canal cholédoque
* Colique biliaire
* Ictère obstructif, fièvre avec frissons (triade de Charcot) D+ hypoch droit
* Choc septique
* Pancréatite peut être associée si le canal de Wirsung est également obstrué

57
Q

Pancréatite aigüe

A
  • Grave, potentiellement réversible
  • Provoquée par : 

  • une lithiase cholédocienne qui obstrue le canal pancréatique 

  • l’éthylisme
  • Formes oedémateuses, nécrotiques et hémorragiques
  • Douleur épigastrique transfixiante (aggravée en position couchée sur le dos et soulagée en position penchée vers l’avant)
  • Vomissements
  • Aspect septique
  • Épanchement pleural gauche
  • Sensibilité abdominale, péristaltisme atténué, nodules érythémateux sur l’abdomen (nécrose
    graisseuse sous-cutanée)

  • signe de Cullen
  • signe de Turner
  • Complications : choc, abcès, pseudokyste
58
Q

Pancréatite aigüe

A
  • Grave, potentiellement réversible
  • Provoquée par : 

  • une lithiase cholédocienne qui obstrue le canal pancréatique 

  • l’éthylisme
  • Formes oedémateuses, nécrotiques et hémorragiques
  • Douleur épigastrique transfixiante (aggravée en position couchée sur le dos et soulagée en position penchée vers l’avant)
  • Vomissements
  • Aspect septique
  • Épanchement pleural gauche
  • Sensibilité abdominale, péristaltisme atténué, nodules érythémateux sur l’abdomen (nécrose
    graisseuse sous-cutanée)

  • signe de Cullen
  • signe de Turner
  • Complications : choc, abcès, pseudokyste
59
Q

Pancréatite aigüe

A
  • Grave, potentiellement réversible
  • Provoquée par : 

  • une lithiase cholédocienne qui obstrue le canal pancréatique 

  • l’éthylisme
  • Formes oedémateuses, nécrotiques et hémorragiques
  • Douleur épigastrique transfixiante (aggravée en position couchée sur le dos et soulagée en position penchée vers l’avant)
  • Vomissements
  • Aspect septique
  • Épanchement pleural gauche
  • Sensibilité abdominale, péristaltisme atténué, nodules érythémateux sur l’abdomen (nécrose
    graisseuse sous-cutanée)

  • signe de Cullen
  • signe de Turner
  • Complications : choc, abcès, pseudokyste
60
Q

Pancréatite chronique

A
  • Lésion irréversible secondaire à l’éthylisme chronique et à des épisodes répétés de pancréatite aigüe
  • Douleur, malabsorption (stéatorrhée), amaigrissement, diabète
61
Q

Cancer du pancréas

A
  • Ictère obstructif (selles décolorées, urines surcolorées, prurit), anorexie, amaigrissement, nausées, vomissements, douleur abdominale (rare)
  • La vésicule peut être palpable. Signe de Courvoisier : la vésicule n’est généralement pas palpable dans l’obstruction par lithiase biliaire, car elle est fibrosée ; en revanche, elle peut être palpable dans l’obstruction par néoplasie en aval de l’implantation du canal cystique. Ce signe est très peu sensible.
62
Q

Néphrite aigüe

A
  • Hématurie, cylindres hématiques, protéinurie
  • Leucocyturie
  • Insuffisance rénale oligurique
  • Oedème (notamment pulmonaire)
  • Hypertension
  • Causes multiples : 

  • Glomérulonéphrites aigües
63
Q

Syndrome néphrotique

A
  • Protéinurie importante (>3.5 g/jour par 1,73m2), hypoalbuminémie, oedèmes
  • Hyperlipémie et lipidurie
  • Causes :

  • glomérulonéphrites

  • diabète sucré

  • lupus érythémateux (touche essentiellement femmes jeunes)

  • amyloïdose

  • peut être idiopathique, surtout chez l’enfant
  • Complications : 

  • hypercoagulabilité (thrombose veineuse rénale - TVP), infections (car perte des Ac
 (protéines)), carences, toxicités médicamenteuses (albumine fixe bcp de médicaments, fraction libre des médicaments augmentera par rapport à fraction liée si on perd bcp de prot)
64
Q

Cancer rénal

A
  • Rôle prédisposant du tabagisme
  • Hématurie intermittente et indolore, douleur du flanc, masse, amaigrissement
  • Métastases pulmonaires
  • Syndromes paranéoplasiques (hypercalcémie, polyglobulie,…)
  • Cause de fièvre d’origine indéterminée avec gros syndrome inflammatoire (peut être le seul signe du cancer rénal)
65
Q

Cystite

A
  • Dysurie, pollakurie, nycturie
  • Faux besoins, mictions impérieuses
  • Douleur suspubienne
  • Rarement fièvre (car infection urinaire basse, si fièvre : septicémie? Infection urinaire haute?)
  • Urines troubles, parfois sanglantes
  • Peut être asymptomatique chez le patient âgé, dans la vessie neurogène, le diabète ou le sondage vésical à demeure
66
Q

Pyélonéphrite aigüe :

A
  • Douleur lombaire (point costo-lombaire)
  • Fièvre, frissons
  • Nausées, vomissements
  • Souvent dysurie et pollakiurie
  • Peut évoluer vers le choc septique
67
Q

Urolithiases

A
  • Secondaires à la saturation de l’urine en substances insolubles par augmentation de leur excrétion et/ou épargne hydrique par le rein.
  • Les sels de calcium forment 80% des lithiases et sont radio-opaques.

    L’acide urique est radio-transparent.

    —> favorisé par la malabsorption, des facteurs héréditaires, certains régimes,…
  • Dans le bassinet, la lithiase est souvent asymptomatique ou responsable d’hématurie (microscopique).
  • La migration dans l’uretère déclenche une douleur (colique néphrétique) et une hématurie.
  • Complications : 

  • obstruction des voies urinaires

  • infection
  • Elimination de la lithiase dans les urines (filtrage pour identifier la composition du calcul)
68
Q

Uropathie obstructive

A
  • Doit être suspectée dans toute insuffisance rénale.
  • Obstacles possibles depuis le tube collecteur jusqu’à l’urètre.
  • Chez l’adulte, les causes fréquentes sont les tumeurs pelviennes, l’hyperplasie ou le cancer
    de la prostate, les lithiases.
  • Selon le site de l’obstruction : hydronéphrose, hydrouretère, globe vésical.
  • Evolution rapide ou insidieuse.
  • Selon la cause et la rapidité de l’installation : douleur, modification du volume urinaire
    (diminution ou augmentation), dégradation de la fonction rénale, hématurie, infection urinaire, hypertension artérielle.
69
Q

Polyadénopathies (3 sites) :

A
  • Affections aiguës : 

  • Virales : CMV, EBV

  • Parasitaire : Toxoplasmose

  • Bactérienne : Syphilis

  • Cancer hématologique : leucémie lymphoblastique aigüe
  • Affections chroniques : 

  • Virale : VIH

  • Maladies hématologiques : lymphome, leucémie lymphoïde chronique
70
Q

Adénopathies localisées :

A
  • Une seule aire ganglionnaire entreprise
  • Diagnostic différentiel doit tenir compte du territoire de drainage de ce ganglion
  • Causes : 

  • Infectieuses (souvent douloureux)

  • Métastasiques (souvent dure et parfois irrégulier, parfois adhérent, pas douloureux)
 - Lymphomateux

  • Tuberculose peut fistuler à la peau
71
Q
  • Leucémie myéloblastique aigüe :
A
  • Adulte 

  • Début brutal : 

    —> anémie

    —> fatigue

    —> température

  • Manifestation hémorragique 
 - Lésions nécrotiques buccales
72
Q
  • Leucémie lymphoblastique aigüe : 

A
  • Enfant 

    —> anémie

    —> fatigue

    —> température

  • Adénopathies, splénomégalies
73
Q
  • Leucémie myéloïde chronique : 

A
  • Fait partie du syndrome myéloprolifératif

  • Adultes

  • Splénomégalie parfois importante (pesanteur

    de l’hypochondre gauche)

  • Anémie, saignements, fièvre, sudation

  • Chromosome de Philadelphie (translocation 9/22 dans cellules myéloïdes et sanguines)

  • Evolution possible vers acutisation (leucémie aigüe) de mauvais pronostic
74
Q
  • Leucémie lymphoïde chronique : 

A
  • Polyadénopathies

  • Lymphocytose élevée pendant des années

    alors que le patient est asymptomatique

  • Anémie, thrombocytopénie se développent

    ensuite

  • Infections opportunistes
75
Q

Maladie de Hodgkin : 


A
  • Infiltration tissulaire (principalement les ganglions lymphatiques, mais il existe des localisations 

    extra-lymphoïdes comme la peau, le système nerveux,…) par des cellules néoplasiques de Reed-

    Sternberg, dérivées des lymphocytes B

  • Souvent découverte par l’observation d’adénopathies (cervicales, axillaires,…) chez un sujet 

    asymptomatique

  • Symptômes « B » : fièvre, sueurs nocturnes, amaigrissement
 - Prurit
76
Q
  • Lymphomes non-Hodgkiniens :

A
  • De nombreux types différents existent

  • Certains d’évolution très agressive, d’autres indolent

  • Le plus souvent pathologie des lymphocytes B

  • Touche les organes lymphoïdes, principalement les ganglions

  • Multiples localisations extra-ganglionnaires (os, thyroïde, digestive,…)

  • Les manifestations cliniques sont analogues à celles de la maladie de Hodgkin, et dépendent des 

    organes envahis

  • Le pronostic dépend du type de lymphome
77
Q

Myélome :

A
  • Prolifération maligne de plasmatocytes dérivés d’un clone unique, responsable d’un envahissement médullaire et des lésions lytiques osseuses
  • Ces cellules synthétisent un type d’immunoglobulines (le plus souvent G), dont les chaines légères peuvent être retrouvées dans les urines (protéine de Bence Jones)
  • Douleurs osseuses (dos, côtes)
  • Susceptibilité aux infections bactériennes (un seul type d’anticorps est produit aux dépens des
    autres)
  • Hypercalcémie, insuffisance rénale, anémie
  • CRAB : 

  • Calcémie

  • Renal insufficiency
 - Anémia

  • Bone
78
Q

Adénomes (hypophysaires) sécrétants :

A
  • Sécrétions mal ou non contrôlées d’hormones hypophysaires
  • La clinique dépend de l’hormone sécrétée en excès :

  • Prolactine (hypogonadisme, aménorrhée, galactorrhée, gynécomastie)

  • Hormone de croissance (gigantisme, acromégalie)

  • ACTH (maladie de Cushing)
  • L’excès de sécrétion de TSH, d’hormones gonadotropes et d’ADH est rare.
79
Q

GOITRE

A
  • Augmentation du volume de la thyroïde (carence en iode, inflammation de la glande)
  • Diffus ou nodulaire
  • « Plongeant » : non palpable car descend derrière le sternum
  • Un ou plusieurs nodules peuvent être palpés sans goitre associé
  • Complications :

  • Compression de la trachée

  • Compression de l’oesophage

  • Compression du nerf récurrent (dysphonie)
  • Peut être euthydroïdien : pas de troubles hormonaux associés
80
Q

Thyroïde : NODULES THYROÏDIENS ET CANCER

A
  • Nodule isolée au sein de la thyroïde : 

  • Sécrète des hormones thyroïdiennes : 
 —> captera donc de l’iode

    —> sera décrit comme nodule chaud
 —> presque jamais cancéreux

  • Ne sécrète pas d’hormones thyroïdiennes : 
 —> peu ou pas de captation d’iode

    —> sera décrit comme froid à la scintigraphie
 —> parfois cancéreux, parfois bénin

  • Rechercher des adénopathies cervicales
 associées :

    —> parfois 1er signe du cancer thyroïdien
81
Q

Hypo<=> hyperT

A
82
Q

Syndrome de Cushing :

A
  • Obésité tronculaire : 

    —> contraste avec une amyotrophie des membres
 —> hypertension artérielle 

    —> ostéoporose 

    —> faiblesse musculaire

    —> labilité de l’humeur

    —> diabète sucré

    —> troubles menstruels (virilisation)
 —> plus spécifiques : 

  • fragilité vasculaire et cutanée (ecchymoses)

  • vergetures pourpres 

  • dépôts graisseux : faciès lunaire, bosse de bison 

    (bosse sur le haut du dos), myopathie proximale, 
 hirsutisme
83
Q

hypocorticisme

A
  • Peut être primaire (maladie de Addison) : 
 - Destruction progressive de la glande : 

    —> auto-immune

    —> tuberculose

    —> VIH

    —> hémorragie : dans un contexte de choc 

    (syndrome de Waterhouse Fridderischen)
 —> exérèse chirurgicale 

    —> métastases bilatérales (poumons)

    —> amyloïdose

    —> sarcoïdose
  • Symptomatologie « digestive » : 
 - asthénie, anorexie

  • nausées, vomissements

  • amaigrissement
  • Douleurs articulaires
  • Hypotension artérielle
  • Hypoglycémie
  • Hyperpigmentation (plis, zones exposées au soleil, face interne des joues) dans la maladie de
    Addison
  • Associé à du vitiligo
  • La crise addisonienne, précipitée par une infection ou un traumatisme, inclut : nausées,
    vomissements, diarrhée, déshydratation puis hypovolémie
84
Q

Hyperaldostéronisme

A
  • Primaire : adénome ou hyperplasie bilatérale
  • Secondaire : 

  • Cirrhose

  • Insuffisance cardiaque

  • Sténose artérielle rénale
  • L’hyperaldostéronisme primaire est une cause d’hypertension artérielle avec hypokaliémie
85
Q

Phéochromocytome

A

Causes d’hypertension artérielle secondaire
* Clinique : 

- Céphalées
- Palpitations
- Transpiration
- Tremblements
- Amaigrissement

- Hypertension artérielle (labile)

- Parfois hypotension orthostatique

- Choc par sidération du myocarde 

- Intolérance glucidique


86
Q

Hyperparathyroïdie

A
  • Primaire (adénome le + souvent) :

  • Hypercalcémie généralement asymptomatique 

    —> l’hypercalcémie peut rarement dans ce cas causer : nausées, anorexie, constipation, diabète 
 insipide néphrogénique (avec polyurie, polydypsie), intolérance au glucose, ulcère gastroduod., 
 pancréatite, hypertension

  • Ostéopénie

  • Hypercalciurie entraine une polyurie et polydipsie 
 - Lithiases d’oxalate de calcium
  • Peut être secondaire (insuffisance rénale chronique)
87
Q

hypoparathyroide

A
  • Causes : 

  • Chirurgie de la thyroïde
 - Autoimmune
  • Signes et symptômes liés à l’hypocalcémie : 

  • Tétanie (spasmes musculaires du visage, des mains, du larynx)

  • Troubles de l’humeur

  • Convulsions

  • Signe de Chovstek (peu spécifique) : contraction de la lèvre supérieure et de la commissure en

    réponse à la percussion du nerf facial

  • Signe du trousseau (main d’accoucheur) : spasme de la main suite à l’inflation du brassard au-

    dessus de la pression systolique
88
Q

Diabète sucré

A
  • Glycémie à jeun > 126 mg/dl 

  • Type 1 : destruction des cellules bêta, peut se dvp dans l’enfance 
 - Type 2 : le plus souvent à l’âge adulte, 90% des diabétiques
  • Triade suggestive :

  • Polyurie 

  • Polydypsie 

  • Amaigrissement 

  • Asthénie, plaies guérissant mal, prurit vulvaire 
 - Parfois décompensation inaugurale
89
Q

Neuropathie diabétique :

A
  • Mononeuropathie : 

  • Nerf radial : main tombante
 - Nerf fibulaire
  • Polyneuropathie :

  • Distale symétriques en gants et en chaussettes
 - Atteinte de la sensibilité profonde
  • Neuropathie autonome : 

  • Hypotension orthostatique 

  • Pupille d’Argyll Robertson (abolition du réflexe photomoteur (contraction des pupilles à la lumière)
 - Dysfonction érectile

  • Gastroparésie 

  • Ischémie silencieuse
90
Q

Pied diabétique :

A
  • Neuropathie
  • Athérosclérose
91
Q

Hypoglycémie :

A
  • Une réduction de la production d’insuline endogène

  • Une réponse de contre-régulation par la libération de glucagon, d’adrénaline, de cortisol et

    d’hormones de croissance

  • Il existe également une activation autonome qui, avec l’augmentation de l’adrénaline circulante

    provoque une variété de symptômes : tachycardie, transpiration, anxiété, pâleur, tremblements, faim
 - Si les symptômes d’alerte ne mènent pas au re-sucrage : 

    —> neuroglycopénie : confusion, syncope, convulsions (crise d’épilepsie), coma
  • Cause : 

  • Facile à reconnaitre quand le patient diabétique est traité par insuline : excès d’insuline

  • Insulinome (tumeur des cellules bêta du pancréas = hypersécrétion): de diagnostic difficile 

  • Insuffisance hépatique : multiples autres signes 

  • Chirurgie de l’estomac : dumping syndrome (malaise après un repas, résulte de l’arrivée brutale

    dans l’intestin grêle des aliments, ayant un haut pouvoir osmotique)
92
Q

Maladie de horton= artérites infflammatoires

A
  • Maladie inflammatoire des artères de gros calibre (une des différentes formes de vasculites)
  • Patients âgés de plus de 50 ans
  • Concernant préférentiellement le réseau artériel cervical - bien que n’importe quelle artère située
    ailleurs puisse être touchée
  • Manifestations habituelles : céphalées temporales exacerbées par l’attouchement des artères
    temporales qui peuvent présenter un caractère inflammatoire cliniquement décelable
  • Association de troubles visuels (avec risque de cécité), claudication de la mâchoire
  • Fréquemment : DEG avec fièvre et anémie
93
Q

céphalées de tension - tension headache :

A
  • Céphalées de contraction musculaire
  • Cause la plus fréquente de céphalées dans une consultation
  • Associée à du surmenage, manque de sommeil, émotions
  • Le plus souvent chronique, parfois forme aigüe
  • Elle concerne l’entièreté du crâne et est décrite comme une sensation

    de pression comprimant toute la tête
94
Q

algie vasculaire de la face, syndrome de Horton (« cluster headache ») :

A
  • Débute à tout âge
  • Céphalée unilatérale, topographie trigéminée étendue au départ

    oculaire
  • Quotidien, à la même heure, durant 30 à 120 min
  • Dure 4 à 16 semaines puis disparait pendant des mois
  • Symptomatologie oculaire associée (oeil rouge et larmoyant)
  • Déclenché par l’alcool, des substances vasodilatatrices
95
Q

Névralgie du trijumeau

A
  • Décharge douloureuse fulgurante accompagnée de tics douloureux au niveau de la face

  • Essentielle ou symptomatique (irradiation d’une branche du trijumeau, hypoesthésie associée dans

    le territoire du V)

  • Existence d’une « trigger zone » (signifie que la stimulation de cette région provoquera une crise

    douloureuse), crises induites par la mastication, la parole, un attouchement de la face, …
 - Se calme la nuit, pas de signes faciaux associés
96
Q

céphalées d’origine méningée - Synd. méningé

A
  • Céphalée nucale continue ou céphalée en casque
  • Associée à de la photophobie et phonophobie
  • Nausées, vomissements en jet
  • Raideur de nuque, flexion de la nuque augmente la douleur
  • Conscience peut être altérée
  • Ce type de douleur se rencontre dans les méningites et les 
 hémorragies sous-arachnoïdiennes
97
Q

hypertension intracrannienne

A
  • Céphalée récente, d’aggravation progressive, avec nausées et vomissements
  • Caractère atroce cf broiement du crâne, souvent nocturne, aggravé en position couchée
  • Augmente la toux, à l’effort, lors de la manoeuvre de Valsalva
  • Signes visuels fréquents (brouillard, paralysie du VI)
  • Bradycardie associée fréquente (réaction de Cushing)
  • FO : stase papillaire, oedème papillaire
  • Complication de certaines causes d’HTIC : 

  • Engagement : paralysie du III, coma, arythmie, arrêt respiratoire
98
Q

Aphasie de Wernicke

A
  • Diagnostic différentiel avec la confusion !!!
  • Les troubles du langages portent sur la seule
    évocation des mots
  • La voix n’est pas modifiée
  • Le discours est sans signification
  • Le sujet parle abondamment
  • Les troubles de compréhension sont
    importants, les ordres simples ne peuvent
    être exécutés
  • Lésion temporale de l’hémisphère dominant
99
Q

Aphasie de Broca

A
  • Altération de l’expression du langage et troubles de la compréhension auditive et visuelle
 - Trouble de l’expression et de l’articulation est le symptôme dominant

  • Parfois, troubles de la compréhension

  • Troubles de la lecture

  • Dictée atteinte mais copie conservée

  • Hémiparésie brachio-faciale
100
Q

Aphasie globale

A
  • Lésion étendue des lobes frontal, pariétal et temporal supérieur de l’hémisphère dominant, par occlusion de la carotide interne ou de l’artère cérébrale moyenne (sylvienne)
  • Plus rarement par hémorragie, tumeur ou traumatisme
  • La patient ne peut lire, écrire, répéter
  • Il parle peu en n’utilisant qu’un faible nombre de mots stéréotypés
  • Associée à une hémiplégie (droite le plus souvent), une hémianesthésie et une hémianopsie
    homonyme (perte du champ visuel du côté opposé à la lésion l’ayant entraînée)
101
Q

Maladie de Parkinson

A

—> Faciès impassible 

—> Rareté du clignement palpébral
 —> Tremblement de repos* : 

—> rythme rapide

—> disparaissant lors de mouvements volontaires
 —> asymétrique 

—> Rigidité* : 

—> augmentation de la résistance des muscles à l’allongement passif
 —> cède par à coup : phénomène de roue denté

—> conserve en fin de mouvement la position imposée

—> Bradykinésie* : 

—> perte de mouvements automatiques
 —> rareté du geste

* : Triade caractéristique

—> Trouble de la marche (festinante, « court après son centre de gravité »)
 —> Micrographie

—> Parfois démence


102
Q

Les lésions du système extrapyramidal

A

—> Modifient le tonus musculaire (qui est généralement augmenté)

—> Perturbent la posture et la marche

—> Ralentissent les mouvements (bradykinésie)

—> Peuvent entraîner des mouvements involontaires


103
Q

Une lésion du cervelet altère

A
  • La coordination

  • La marche

  • L’équilibre (ataxie)

  • Réduit le tonus musculaire

104
Q

Fasciculation

A

—> sclérose latérale amyotrophique

—> radiculopathie

—> neuropathie

105
Q

Les principales affections du cervelet

A
  • La dégénérescence (éthylisme chronique)

  • L’ischémie

  • Les tumeurs

  • La sclérose en plaque

106
Q

cervelet examen

A
  • Parole :

  • Dysarthrie : voix scandée, explosive
  • Mouvements oculaires : 

  • Nystagmus
  • Membres : 

  • Hypotonie 

  • Tremblement intentionnel
  • Examen de la coordination :

  • Mouvements alternatifs : l’adiadococinésie est la maladresse des mouvements alternatifs
 (marionnettes, percussion index sur pouce)

  • Mouvements élémentaires : épreuves doigt-nez et talon-genou. La dysmétrie décrit l’imprécision du 
 mouvement qui dépasse son but

  • Ces épreuves peuvent être davantage altérées lorsque les yeux sont fermés

  • Une épreuve normale yeux ouverts et anormale yeux fermés suggère plutôt un trouble de la

    sensibilité proprioceptive
  • Posture : 

  • Epreuve de Romberg : dans l’ataxie cérébelleuse, le patient est instable yeux ouverts et yeux 
 fermés. Le signe de Romberg est positif lorsque le patient est stable yeux ouverts et instable yeux
 fermés (ataxie vestibulaire ou sensorielle)
  • Marche : talon contre orteil, peut révéler une ataxie locomotrice discrète (voir « troubles de la marche »)
107
Q

Syncope

A
  • Perte de la conscience et du tonus, brusque, transitoire et de récupération spontanée, généralement causée par un épisode d’hypoperfusion cérébrale
  • Peut être précédée de lipothymie avec troubles de la vision, de sifflements d’oreilles, de pâleur, de sueur, de nausées
  • Quelques mouvements cloniques peuvent survenir pendant la perte de conscience (confusion possible avec une crise d’épilepsie)
  • Distinction entre trois entités spécifiques : 

  • Hypotension orthostatique (chute de pression artérielle en position debout)
 - Syncope réflexe (vaso-vagal, situationnelle, stimulation du sinus carotidien)
 - Syncope d’origine cardiaque
108
Q

Coma

A
  • Lésion du tronc cérébral (système réticulé activateur)
  • Lésion des deux hémisphères cérébraux :

  • Coma métabolique, le plus souvent
  • Lésion d’un hémisphère compliquée d’un engagement : 

  • Sous falcoriel (cingulaire) : sous la faux du cerveau, compression de l’hémisphère opposé

  • Trans-tentoriel de l’uncus : le lobe temporal comprime le nerf III (mydriase du côté de la lésion)
 - Trans-tentoriel central : compression du tronc cérébral (myosis bilatéral)

  • Amygdalien : migration des amygdales cérébelleuses par le trou occipital
  • Progression d’un engagement
  • Respiration de plus en plus irrégulière
  • Disparition du réflexe photomoteur
  • Disparition des yeux de poupée (défois persistance yeux de poupée = exclut une grosse lésion du tronc cérébral et sugèrent une lésion bihémmisphérique ou un coma métabolique/ toxique)
  • Anomalie de l’épreuve oculo-calorique (coma avec tron cérébral intact –> yeux vers côté irrigué, si lésion du tronc cérébral –> abscence déviation des yeux)
  • Mouvement de décortication puis de décérébration
  • De plus, les signes de la lésion hémisphérique sont observés (hémiplégie)
109
Q

polyneuropathies

A
  • Des troubles de la sensibilité distale (en gant et en chaussette, altération précoce du sens de la 
 position et de la vibration) à évolution proximale, une allodynie, une hyperalgie, la disparition des
 réflexes myotatiques

  • Ensuite par une parésie et une atrophie distale puis proximale.

  • Les polyneuropathies chroniques les plus fréquentes sont le polyneuropathie éthylique et la
 polyneuropathie diabétique (à laquelle se rajoute parfois des mononeuropathies)

110
Q

Le syndrome de Guillain-Barré

A
  • Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aigüe

  • Responsable d’une paralysie de gravité variable, qui atteint parfois les muscles respiratoires

  • Souvent, la neuropathie est précédée d’une infection gastro-intestinale ou respiratoire

  • Une variante rare est le syndrome de Fisher qui associe ophtalmoplégie, ataxie et aréflexie

111
Q

Polyarthrite rhumatoïde

A

= Maladie inflammatoire multisystémique à caractère autoimmun, touchant surtout la synoviale des articulations.
* Arthrite symétrique des articulations périphériques avec déformations progressives (« coup de vent cubital »)
* Fréquemment, manifestations extra-articulaires : 

- Peau : nodules, vasculite 

- Poumons : nodules, pneumopathies interstitielles (Syndrome de Caplan-Colinet), 
 pleurésie 

- Cardiovasculaire : péricardite, myocardite, phénomène de Raynaud

- Yeux : kératoconjonctivite sèche, uvéite, (épi)sclérite

- Hématopoïétique : anémie, syndrome de Felty (neutropénie et splénomégalie)

- Système nerveux : compression médullaire, syndrome du canal carpien, vasculite

112
Q

Spondylarthrite ankylosante :

A

= Inflammation chronique et progressive du squelette axial (sacro-iliaques en particulier). 
 Hommes jeunes, association avec le gène HLA-B27.
* Douleur et rigidité dorsales.
* Manifestations extra-articulaires : 

- Uvéite, (épi)sclérite

- Valvulopathie aortique

- Troubles de la conduction

- Maladie inflammatoire du tube digestif

- Fibrose pulmonaire (lobes supérieurs)

- Compression médullaire

113
Q

Arthrite réactionnelle

A

= Arthrites compliquant une infection siégeant ailleurs, le plus souvent dans la sphère uro-génitale ou digestive.
* Pas de germes dans le liquide articulaire.
* Manifestations extra-articulaires.
* Par exemple, le syndrome de Reiter associe arthrite asymétrique et additive, conjonctivite et urétrite
et est associé au gène HLA-B27.

114
Q

Dermatomyosite

A

Pathologie chronique auto-immune qui affecte la peau 
 et certains muscles (femmes > hommes).

115
Q

Arthrite infectieuse

A
  • Staphylocoque doré (traumatisme, arthroscopie, ponction ou injection articulaire)
  • Gonocoque (arthrite migrante souvent associée à des macules ou pustules sur le tronc des
    extrémités; l’urétrite peut être asymptomatique)
116
Q

Arthrose

A
  • Affection articulaire la plus fréquente, touche les articulations sollicitées (genoux, hanches, colonne, mains).
  • Douleur mécanique, rigidité améliorée par la mobilisation, gonflements et déformations (nodules d’Heberden, nodules de Bouchard)
  • Limitation fonctionnelle, craquements
  • Compressions médullaires (myélopathie cervicarthrosique)
117
Q

Arthropathies neurologiques (de Charcot)

A
  • S’observent dans la neuropathie diabétique, les lésions médullaires ou nerveuses, la syringomyélie, l’amyloïdose, la syphilis
  • Destructions articulaires indolores, parfois sévères, résultant de la perte de sensibilité à la douleur et à la position
118
Q

La goutte

A
  • Ensemble de manifestations qui résultent de la formation de cristaux d’acide urique : 

  • Par réduction de l’excrétion (insuffisance rénale, diurétiques thiazidiques)

  • Par surproduction : trop de cellules (leucémie, syndrome de lyse tumorale : chimiothérapie)
  • Arthrite aigüe d’une (régulièrement l’articulation métatarso-phalangienne de l’hallux) ou plusieurs articulations
  • Inflammation très douloureuse aux petites heures du matin
  • Arthrite tophacée chronique (destructions osseuses), tophi sous-cutanés (oreilles, coudes)
  • Néphropathies (aigüe par précipitation d’acide urique dans les tubules ; chronique par cristaux dans
    l’interstitium ; lithiases)