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Anatomy 3 > Systeme Immunitaire Lecture 2 > Flashcards

Systeme Immunitaire Lecture 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 systèmes de défense?

A

Défenses innées
Défenses adaptative

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Q

C’est quoi une défense innée?

A

Rapide
Non-spécifique

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3
Q

C’est quoi une défense adaptative?

A

Lente
Spécifique

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4
Q

Quelles sont les 2 types de défenses innées?

A

Barrière superficielle
Défense interne

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Q

Quelles sont les 2 types de défenses adaptative?

A

Immunité humorale
Immunité cellulaire

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6
Q

C’est quoi La Défense de la barrière superficielle?

A
  • peau
  • muqueuse
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7
Q

Quelles sont les types de défenses internes?

A
  • phagocytes
  • cellules NK
  • inflammation
  • protéines antimicrobiales
  • fièvre
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8
Q

C’est quoi l’immunité humorale?

A

les anticorps fabriqués par les lymphocytes B

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9
Q

C’est quoi l’immunité cellulaire?

A

défense médiée par les lymphocytes T: TH , T auxiliaire; TC , T cytotoxique et TR , T régulateur; T mémoires

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10
Q

Quelle est la première ligne de défense?

A

Défense de surface

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11
Q

Quelle est la deuxième ligne de défense?

A

Défense interne

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12
Q

Quelle est la troisième ligne de défense?

A

Le système immunitaire adaptatif

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13
Q

Quelles sont les charactéristiques de la peau de la barrière superficielle?

A
  • L’épithélium de la peau forme une barrière physique
  • La kératine de la peau résiste à la plupart des acides et bases faibles, aux enzymes bactériennes et aux toxines
  • Les sécrétions acides de la peau (pH 3 à 5) empêchent la prolifération des bactéries
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14
Q

Quelles sont les charactéristiques de la muqueuse de la barrière superficielle?

A

L’épithélium des muqueuses forme une barrière physique

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15
Q

L’épithélium produit quelles diverses substances chimiques protectrices?

A
  1. L’acide chlorhydrique et les enzymes sécrétés de la muqueuse gastrique tuent les microorganismes
  2. Le lysozyme présent dans la salive et les larmes détruit les bactéries
  3. Le mucus sécrété des muqueuses et les petits poils et cils des voies respiratoires attrapent les bactéries
  4. La flore bactérienne commensale sur la peau et les muqueuses empêche l’installation de bactéries étrangères
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16
Q

C’est quoi la flore commensale?

A

est un ensemble complexe de bactéries et protozoaires, se situant sur la peau et sur une grande partie des muqueuses. Elle est présente dès la naissance.

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17
Q

Que fait la flore commensale?

A

Elle joue un rôle majeur dans le processus de digestion et les équilibres des épithéliums (pH, biofilm, synthèse de vitamine, digestion de la cellulose…).
Elle assure également un rôle primordial dans le contrôle des infections et le système immunitaire.

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18
Q

Quels sont les moyens cellulaires et chimique non spécifiques de la défense innées interne?

A
  1. Phagocytes
  2. Cellules tueuses naturelles (cellules NK)
  3. Réaction inflammatoire
  4. Protéines antimicrobiennes
  5. Fièvre
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19
Q

Comment est-ce que les moyens cellulaires et chimique non spécifique de la défense innée interne reconnaissent les intrus?

A

À l’aide des glucides qui se trouvent à la surface des organismes infectieux comme les glycoprotéine et les glycolipides sur la membrane des bactéries

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20
Q

Comment est initier la défense contre les agents infectieux?

A

il doit d’abord y avoir reconnaissance par le phagocyte ou la cellule NK de l’agresseur suivi de son adhérence à sa surface pour la phagocytose ou la destruction de l’envahisseur.

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21
Q

Quand est-ce que l’adhérence se produit?

A

L’adhérence se produit si le phagocyte reconnaît la signature glucidique se trouvant sur la surface (membrane) de l’agent pathogène. Certains microorganismes tels les pneumocoques ont une capsule externe composée de glucides complexes difficiles à reconnaître.

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22
Q

Quand est-ce que l’adhérence peux mieux se produire?

A

lorsque les corps étrangers sont recouvert de protéines du
complément et d’anticorps fabriqués contre leurs composants glucidiques. Ces complexes
complément-anticorps forment des crochets sur lesquels les phagocytes peuvent mieux se fixer pour
déclencher le processus de phagocytose

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23
Q

C’est quoi l’opsonisation?

A

Le recouvrement du pathogène avec le complexe
complément-anticorps est appelé opsonisation

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24
Q

Quels sont les 2 types de phagocytes?

A

Macrophagocytes (libre et fixe)
Granulocytes neutrophiles

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25
Q

Quels sont les précurseurs des macrophages?

A

monocytes qui pénètrent dans les tissus pour se transformer en macrophages

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26
Q

C’est quoi les macrophages libres?

A

macrophages alvéolaires (poumons) et intraépidermiques dans l’espace intersticiel

font leur ronde dans le milieu intestitiel de tous les tissus à la recherche de débris cellulaires ou envahisseurs étrangers

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27
Q

C’est quoi les macrophages fixes?

A

sont résidants permanents dans certains tissus
(stellaires, foie; microglies, encéphale; ostéoclastes, os; histiocytes, tissus conjonctifs)

La majorité des macrophages (en situation non-inflammatoire) résident à des endroits stratégiques. Ils sont ainsi présents aux endroits les plus susceptibles d’invasion microbienne ou d’accumulation de débris de toutes sortes. Il est donné des noms différents aux macrophages selon leur localisation.

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28
Q

Quelles sont des exemples de noms de macrophages fixe dans des tissus?

A

Les histiocytes dans les tissus conjonctifs
Les macrophages stellaires dans le foie
Les microglies dans le tissu nerveux
Les ostéoclastes dans le tissu osseux

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29
Q

C’est quoi les granulocytes neutrophiles?

A
  • Leucocytes les plus abondants
  • Capables d’agir en milieu anaérobique (dans une plaie)
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30
Q

C’est quoi le mastocyte?

A

une cellule granuleuse présente essentiellement dans les tissus conjonctifs, qui se caractérise par la présence dans son cytoplasme de très nombreuses granulations contenant des médiateurs chimiques comme la sérotonine, l’histamine, la tryptase ou l’héparine

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31
Q

Que fait le mastocyte lorsqu’il est en contact avec un allergène qu’il présente à sa surface les IgE spécifiques de celui-ci?

A

il dégranule et libère ces médiateurs de façon très rapide. Il déclenche ainsi des réactions allergiques immédiates, parfois graves, comme un choc anaphylactique.

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32
Q

Quelle est une des principales caractéristique du mastocyte?

A

est d’exprimer à sa membrane le récepteur de haute affinité des IgE, dont l’agrégation par des complexes IgE-allergène induit la dégranulation mastocytaire, évènement à l’origine des réactions d’hypersensibilité immédiate

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33
Q

Les mastocytes produisent de nombreux médiateurs (histamine, tryptase, leucotriène, cytokines) qui jouent un rôle important dans quoi?

A

des processus biologiques variés: hypersensibilité de type immédiate, inflammation, défense vis-à-vis de certaines bactéries ou parasites, réponse à une prolifération tumorale, processus de cicatrisation et de fibrose, angiogénèse, etc

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34
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose?

A
  1. Le phagocyte adhère aux agents pathogènes et aux débris
  2. Un phagosome contenant les molécules ingérées se forme
  3. Fusion du phagosome à un lysosome pour former un phagolysosome
  4. Les enzymes lysosomiales digèrent les particules, laissant un corps résiduel
    5 . La matière résiduelle non-digérée est expulsée de la cellule par exocytose.
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35
Q

Vrai ou faux: les corps résiduel sont dommageable à l’organisme?

A

Faux ils ne le sont pas

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36
Q

Les macrophages et les cellules qui tapissent les voies gastrointestinales et respiratoires ont quel sorte de récepteurs?

A

TLRs (toll-like receptors)

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37
Q

Que font les TLRs?

A

reconnaissent des classes spécifiques de microbes infectieux.
Les TLRs activés déclenchent la libération de cytokines qui favorisent l’inflammation.

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38
Q

C’est quoi les pseudopodes de la phagocytose?

A

Ces cellules peuvent se déformer et émettre des prolongements

qui emprisonnent la particule de manière à permettre son ingestion par inclusion progressive dans le phagocyte où elle est enfermée à l’intérieur de leur cytoplasme, dans une sorte de poche (phagosome) où des organes spécialisés de la cellule, les lysosomes, vont se fusionner pour déverser des enzymes lytiques capables de dégrader la matière vivante pour détruire la particule ou cellule ingérée.

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39
Q

Le phagosome devient un phagolysosome après quoi?

A

Sa fusion avec le lysosome

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40
Q

Les microbes qui résistent à la phagocytose cause quoi?

A

Progression de l’infection

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41
Q

L’élimination de la poussières et des tissus nécrotiques est prise en charge à une plus grande échelle (hors inflammation), par des quoi?

A

macrophages résidents qui restent à des endroits stratégiques comme les poumons, le foie, les tissus nerveux, les os, la rate et les tissus conjonctifs, et qui digèrent les particules étrangères comme la poussière et les débris, mais aussi les pathogènes, recrutant en cas de besoin des macrophages circulants

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42
Q

Que fait le macrophage après digérer le pathogène?

A

un macrophage peut se comporter en APC (antigen-presenting cell), c’est-à-dire présenter un antigène de manière à stimuler un lymphocyte T spécifique

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43
Q

Vrai ou faux: la stimulation lymphocytaire par un macrophage est moindre que celle induite par une cellule dendritique

A

Vrai

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44
Q

Les macrophage sont capable de faire quoi?

A

présenter des antigènes associés aux molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe deux, et donc de stimuler des lymphocytes CD4+

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45
Q

Que font les cellules NK?

A

Les cellules NK tuent les cellules tumorales et cellules infectées par des virus

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46
Q

Quelles sont les caractéristique des cellules NK?

A
  • De grands lymphocytes granuleux
  • Peu nombreuses (<15% des lymphocytes)
    Elles tuent en relâchant la perforine et d’autres substances (granzymes) capables d’induire l’apoptose
  • Action tueuse non-sélective sur divers types de cellules tumorales ou infectées par différents virus
  • Elles sécrètent des substances qui augmentent la réponse inflammatoire
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47
Q

Vrai ou faux: les cellules NK sont cytotoxiques?

A

Vrai

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48
Q

Que contient les cellules NK?

A

De petits granules dans leur cytoplasme contiennent des protéines telles que la perforine et des protéases connues sous le nom de granzymes

49
Q

Comment fonctionne la perforine?

A

Après leur libération à proximité d’une cellule prévue pour être tuée, la perforine forme des pores dans la membrane cellulaire de la cellule cible par lequel les granzymes et les molécules associées peuvent entrer, induisant l’apoptose

50
Q

Quelle est la différence entre la lyse et l’apoptose?

A

une lyse des cellules infectées par des virus va libérer les virions, alors que l’apoptose conduit à la destruction du virus de l’intérieur (sans propagation du virus dans le milieu extracellulaire).

51
Q

Comment les cellules NK sont activé?

A

sont activées en réponse aux interférons ou aux cytokines sécrétées par les macrophages.

52
Q

C’est quoi la différence entre les NK et les lymphocytes T?

A

Les NK servent à contenir les infections virales, tandis que la réponse immunitaire adaptative génère des lymphocytes T cytotoxiques en réponse à des antigènes spécifiques pouvant ainsi éliminer l’infection

53
Q

Qu’est-ce qui arrive aux gens qui sont en déficit de cellules NK?

A

Les patients déficients en cellules NK s’avèrent extrêmement sensibles à la phase initiale de l’infection par le virus de l’herpès.

54
Q

Quand est produit l’inflammation?

A

se produit quand les tissus sont atteints par un traumatisme (physique [lésion], chaleur, virus, bactéries…)

résultant d’un coup, une chaleur intense, une irritation due à des substances chimiques ou une infection causée par des virus, bactéries, ou mycètes.

55
Q

Quelles sont les avantages de l’inflammation?

A
  • Elle empêche la propagation des agents toxiques
  • Elle élimine les débris cellulaires et les agents pathogènes
  • Elle amorce les premières étapes du processus de réparation
56
Q

Quels sont les 4 signes de l’inflammation aiguë?

A
  1. Rougeur (dû à une vasodilatation locale)
  2. Chaleur
  3. Tuméfaction (enflure, gonflement)
  4. Douleur
    - Autre signe possible: Perte de fonction des articulations (une altération du fonctionnement de l’organe touché (incapacitation))
57
Q

Quelles sont les 2 phases de l’inflammation?

A

Phase vasculaire
Phase cellulaire

58
Q

Quelles sont les 2 parties de la phase vasculaire?

A

Vasodilatation des artérioles
Perméabilité des capillaires

59
Q

Qu’est-ce qui se produit durant la vasodilatation des artérioles?

A

Les TLR (toll-like receptors) des phagocytes, lymphocytes ou mastocytes se lient aux corps étrangers (glycolipides des parois de bactéries…) et leur activation provoque la libération de substances chimiques inflammatoires

60
Q

Les substances chimiques inflammatoires sont…?

A
  • Incluent l’histamine, les cytokines, les kinines, les prostaglandines (GP), les leucotriènes et les protéines du complément
  • Font dilater les petits vaisseaux sanguins locaux, causant l’hypérémie locale (excès de sang, congestion), et résultant en rougeur et chaleur
  • C’est la vasodilatation des artérioles
61
Q

C’est quoi les kinines?

A

substances qui regroupent plusieurs polypeptides du plasma. Ceux-ci sont libérés à partir du kininogène, sous l’action de la kallicréine. Leur métabolisme est dû à la kininase II.

62
Q

Quelles sont les 2 principales kinines?

A

la bradykinine et la kallidine

63
Q

Que font les kinines?

A

Elles ont une action de contraction de la musculature lisse, de vasodilatation artérielle, elles agissent sur les cellules endothéliales des capillaires sanguins pour en augmenter leur perméabilité, et ainsi faciliter la migration des leukocytes. Le résultat de leur action est une hypotension et une douleur.

64
Q

C’est quoi les prostaglandines?

A

sont des métabolites de l’acide arachidonique, obtenus à partir de phospholipides membranaires par l’action de phospholipases. On trouve des prostaglandines dans pratiquement tous les tissus et les organes.

65
Q

Que font les prostaglandines?

A

sont des médiateurs lipidiques autocrines et paracrines qui agissent entre autres sur les plaquettes, l’endothélium, l’utérus, et les mastocytes.

66
Q

Comment sont synthétiser les prostaglandines?

A

sont synthétisées dans la cellule à partir d’acides gras essentiels.

67
Q

Qu’est-ce qui inhibe l’enzyme de formation de prostaglandines?

A

L’aspirine

68
Q

C’est quoi le complément?

A

20 protéines circulante ou plus

69
Q

Que fait le complément?

A

Le complément stimule l’inflammation et l’opsonisation, facilite la phagocytose des antigènes et lyse directement certaines cellules

70
Q

Quelles sont les types de cytokines?

A

Interleukines
Chémokines
La famille des ”tumor necrosis factors” (TNF)
Les ”colony stimulating factors” (CSF)
Les ‘transforming growth factors’ (TGF)

71
Q

C’est quoi les interleukines?

A

Il s’agit de cytokines regroupées sous cette terminologie sans parenté biochimique ni de fonction, mais classées par commodité au gré des découvertes.

72
Q

C’est quoi les chémokines?

A

Définit l’ensemble des cytokines de faible poids ayant toute en commun un pouvoir chimiotactique (attirent les neutrophiles entre autres).

73
Q

C’est quoi la famille des ”tumor necrosis factors” (TNF)?

A

Des membres issus d’un gène ancestral commun, pouvant aussi être à la surface des cellules

74
Q

C’est quoi les ”colony stimulating factors” (CSF)?

A

Des cytokines jouant un rôle dans l’hématopoïèse (processus physiologique permettant la création et le renouvellement des cellules sanguines), mais aussi pouvant activer les leucocytes matures.

75
Q

C’est quoi les ‘transforming growth factors’ (TGF)?

A

Des facteurs de croissance impliqués dans la cicatrisation et le contrôle négatif de l’inflammation.

76
Q

C’est quoi la phase de perméabilité des capillaires?

A

Les produits chimiques libérés par la réponse inflammatoire augmentent la perméabilité des capillaires (pertes de liquides)

77
Q

C’est quoi l’exsudat?

A

liquide interstitiel échappé des capillaires contenant des protéines, des facteurs de coagulation, et des anticorps

78
Q

Que fait l’exsudat lors de la phase de perméabilité des capillaires?

A
  • S’infiltre dans l’espace lésé pour causer une tuméfaction (gonflement) locale qui contribue à la sensation de douleur
  • Dilue les substances nocives (bactéries, toxines…)
  • Apporte de grandes quantités d’oxygène et de nutriments (nécessaires à la réparation)
  • Permet l’entrée de protéines de coagulation dans le site de lésion (le caillot et la plaque de fibrine formés isolent la région infectée favorisent la réparation)
79
Q

Qu’est-ce qui se passe durant la phase cellulaire?

A
  1. Leucocytose: les neutrophiles passent de la moelle osseuse au sang
  2. Margination: les neutrophiles s’accrochent aux parois des capillaires dans la zone lésée
  3. Diapédèse - les neutrophiles s’aplatissent et traversent les parois des capillaires
  4. Chimiotactisme: les neutrophiles sont attirés par les substances chimique
80
Q

L’hyperleucocytose correspond à l’augmentation du taux de leucocyte. Elle est du a la présence de quoi?

A

D’une affection dans l’organisme

Elle peut être caractérisée par une augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, basophiles ou du nombre de lymphocytes ou monocytes

81
Q

Lorsqu’il y a une lésion, quels sont les 2 type des réponses?

A

Médiateurs chimique et de l’inflammation
Sécrétion de facteurs

82
Q

Quelles sont les 3 voies de médiateurs chimique et inflammation pour se rendre a la guérison?

A

Vasodilatation -> hyperémie locale -> chaleur ou rougeur -> augmentation de la température et de métabolisme
Augmentation de la perméabilité des capillaires -> fuite de liquide (exsudat)
- espace interstitiel -> douleur ou tuméfaction-> diminution de la mobilité articulaire
- fuite des protéines (caillot, isolation) -> plaque de fibrine (réparation)
Chimiotaxie -> migration des leucocytes -> margination -> diapédèse -> phagocytose -> pus -> nettoyage

83
Q

Quelle est la voie des sécrétion de facteurs pour se rendre a la guérison?

A

Augmente leukocytes dans le sang -> migration des leucocytes -> margination -> diapédèse -> phagocytose -> pus -> nettoyage

84
Q

Quelles protéines plasmatiques sont activé durant la phase vasculaire?

A

Facteur XII (Hageman), bradykinine, kallikréine,
complément

85
Q

Que faut la vasodilatation?

A

a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison, notamment des globules blancs (lymphocytes) pour combattre les corps étrangers. Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur et la sensation de chaleur, ainsi qu’un épanchement de l’eau du plasma sanguin par osmose vers les tissus, ce qui provoque l’œdème.

86
Q

Que fait l’oedème?

A

comprime les nerfs alentours et provoque la sensation douloureuse et les démangeaisons.

87
Q

C’est quoi la margination?

A

adhésion des leukocytes à la paroi des vaisseaux sanguins.

88
Q

C’est quoi la diapédèse?

A

mécanisme par lequel un leucocyte s’insinue entre les cellules endothéliales d’un capillaire sanguin en réponse à des signaux chimiques inflammatoires.

89
Q

Que font les protéines antivirales et antimicrobienne?

A

Augmentent la défense innée en:
- Attaquant directement les microorganismes
- Créant un obstacle pour la reproduction des virus ou des microorganismes

90
Q

Quelles sont les protéines antivirales et antimicrobiennes les plus importantes?

A
  • L’interféron (IFN)
  • Les protéines du complément
  • La protéine C réactive (CRP)
91
Q

Comment fonctionne l’interféron contre les virus?

A
  1. Entrée du virus
  2. Activation du gène de l’interféron
  3. Production de molécules d’interféron
  4. L’interféron incite la cellule à activer des gènes de protéines antivirales (gènes PKR)
  5. Les protéines antivirales inhibent la réplication du virus
92
Q

Les interférons activent aussi quoi?

A

Les interférons activent aussi les macrophages et mobilisent les cellules NKs (natural killer cells)

93
Q

Quelles sont les différentes sortes d’interféron et comment sont-ils créer?

A

Interféron gamma par lymphocytes
Interféron alpha par autres globules blanc
Interféron bêta par fibroblaste

94
Q

Pour quoi est utiliser l’interféron alpha?

A

• Contre le virus de l’hépatite C
• Contre les douleurs génitales causées par le virus herpes

95
Q

Le métabolisme et sécrétion des interféron sont principalement réalisés où?

A

Dans le foie ou rein

96
Q

Qu’est-ce qui peut déclencher la production d’interféron?

A

La présence d‘ARN double-brin étranger dans une cellule

97
Q

L’interféron créée des PKR qui font quoi?

A

Commence alors le transfert de groupements phosphate (phosphorylation) à une protéine dite eIF-2.
Après la phosphorylation, eIF2 a une capacité réduite de traduction de l’ARN et donc de production de protéines codées par l‘ARN, ce qui freine ou empêche la réplication virale.

98
Q

Que fait le complément?

A
  • Groupe d’au moins 20 protéines plasmatiques inactives synthétisées par le foie
  • Amplifie tous les aspects de la réponse inflammatoire
  • Son activation libère des médiateurs chimiques qui accentuent les réactions inflammatoires innées (non-spécifiques) ou adaptatives (spécifiques)
  • Stimule la cytolyse des bactéries
  • Est activé par la voie classique ou la voie alterne
99
Q

Le complément fournit quoi?

A

fournit un mécanisme important pour la destruction des substances étrangères dans l’organisme.

100
Q

Quels sont le rôle des protéines du complément?

A

un groupe de plus de 20 protéines connues du sérum, dont 12 sont directement impliquées dans les différentes voies alors que les autres ont des fonctions régulatrices, travaillant avec les anticorps afin d’éliminer les pathogènes

101
Q

Vrai ou faux: le complement est un antigène spécifique?

A

Faux

Il n’est pas spécifique à un antigène et est activé immédiatement par la présence d’un pathogène, donc il est considéré comme une partie de l’immunité inné

102
Q

Quels sont les 2 voies pour activé le complément?

A

Voie classique
Voie alterne

103
Q

C’est quoi la voie classique du complément?

A

elle dépend de la liaison des anticorps aux organismes envahisseurs suivi de la liaison de C1 aux complexes antigène-anticorps

Complexe antigène-anticorps

104
Q

C’est quoi la voie alterne du complément?

A

Activation spontanée
Facteurs stabilisants (B, D, et P)
Aucun inhibiteur sur la surface du pathogène

105
Q

C’est quoi l’opsonisation du complément?

A

se fixe à la surface des agents pathogènes, stimulant ainsi la phagocytose

106
Q

Comment est-ce que le complément favorise l’inflammation?

A

stimule la libération d’histamine
augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins
attire les phagocytes par chimiotactisme…

107
Q

Comment est-ce que les deux voies activent le complément?

A

Par le clivage de C3 en C3A et C3B

108
Q

Que fait C3B?

A

initie la formation d’un Complexe d’Attaque Membranaire (MAC) qui cause la lyse cellulaire en bloquant la relâche du Ca2+
C3b cause aussi l’opsonisation

109
Q

Que fait C3A et C5A?

A

favorisent l’inflammation (libération d’histamine, augmentation de la perméabilité vasculaire, etc…)

110
Q

Que font les facteurs B,D et P du complément?

A

sont des protéines du plasma qui entrent en interaction avec les polysaccharides des parois
cellulaires de certains mycètes et bactéries.

111
Q

C’est quoi l’opsonisation?

A

un processus biochimique par lequel une molécule (dite opsonine) recouvre la membrane d’une cellule cible (une bactérie ou une cellule du corps infectée par un pathogène) pour favoriser sa phagocytose par une cellule dotée de récepteurs pour les opsonines (neutrophiles, macrophages)

112
Q

Qui peut jouer un rôle d’opsonine?

A

Les anticorps ou la protéine C réactive

113
Q

C’est quoi la protéine C?

A

est une protéine de phase aiguë exclusivement synthétisée par le foie. Elle joue un rôle important dans les réactions inflammatoires, et sert de marqueur biologique à celles-ci.

114
Q

La CRP (protéine C) est un marqueur utiliser pour quoi?

A

• La présence d’une infection aiguë
• Un état inflammatoire et la réponse au traitement

115
Q

Que fait la protéine C?

A

Elle se lie au récepteur PC des pathogènes et aux antigènes du soi exposés (cellules endommagées)
Elle joue un rôle de surveillance en ciblant les cellules endommagées en vue de leur élimination par les phagocytes et le complément
Elle active le complément: le facteur C3b est déposé à la surface des bactéries après liaison d’anticorps ou de la protéine C-réactive (opsonisation): la fixation de C3b stimule la phagocytose par les phagocytes.

116
Q

C’est quoi la fièvre?

A

l’élévation de la température corporelle chez un être à sang chaud par dérèglement du «thermostat» central

117
Q

Durant la fièvre, la température du corps anormalement est élevée en réponse à quoi?

A
  • l’invasion de microorganismes
  • des substances pyrogènes (telle l’interleukine 1) sécrétées par les leucocytes et les macrophages exposés à des substances étrangères
118
Q

Pourquoi est-ce que la fièvre forte est dangereuse?

A

car elle peut dénaturer les enzymes

119
Q

Comment est-ce que la fièvre modéré peut être bénéfique?

A

car elle induit:
- La séquestration du fer et du zinc par le foie et la rate, diminuant leur disponibilité pour les bactéries
- Une augmentation de la vitesse du métabolisme, qui accélère la réparation des tissus

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